Partie 1 : Immunologie

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1 Partie 1 : Immunologie Le maintien de l'intégrité de l'organisme Video 1 Video 1 bis

2 Quelques rappels L'infection microbienne :

3 2. Les premières défenses :

4 3. La défense par les lymphocytes :

5 Chapitre Chapitre 1 : 1 : La La réaction réaction inflammatoire. inflammatoire.

6 TP1

7 La réaction inflammatoire, une réaction immédiate : Caractéristiques de la réaction inflammatoire aiguë : Douleur Rougeur Chaleur Gonflement Expliquer pourquoi dit-on que la réaction inflammatoire aiguë est innée. Exemples de piqûres d'insectes:

8 Hypothèses retenues : On cherche à expliquer Pour cela on doit...

9 Coupes histologiques avant (1) et après (2) une forte exposition au soleil. Les flèches indiquent les cellules dont l'adn est altéré. Coupes histologiques avant (1) et après (2) une forte exposition au soleil. Les flèches indiquent des leucocytes.

10 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Aspect des vaisseaux sanguins Aspect des cellules

11 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Aspect des vaisseaux sanguins Aspect des cellules

12 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Décollés avec infiltration de plasma Aspect des vaisseaux sanguins Aspect des cellules

13 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Décollés avec infiltration de plasma Aspect des vaisseaux sanguins Présents, petit diamètre Aspect des cellules

14 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Décollés avec infiltration de plasma Aspect des vaisseaux sanguins Présents, petit diamètre Présents, dilatés, paroi plus épaisse Aspect des cellules

15 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Décollés avec infiltration de plasma Aspect des vaisseaux sanguins Aspect des cellules Présents, petit diamètre Nombreuses fibres, noyaux des épidermes visibles Présents, dilatés, paroi plus épaisse

16 Type de peau Peau saine Peau inflammée Aspect de l'épiderme et du derme Collés Décollés avec infiltration de plasma Aspect des vaisseaux sanguins Aspect des cellules Présents, petit diamètre Nombreuses fibres, noyaux des épidermes visibles Présents, dilatés, paroi plus épaisse Fibres disparues ou masquées, nombreux noyaux de GB (granulocytes) présents dans le derme. 2piderme semble écrasé avec noyaux peu visibles.

17 Frottis sanguin : Polynucléaire neutrophile Polynucléaire éosinophile Érythrocyte (hématie) Lymphocyte Monocyte Polynucléaire basophile

18 Mise à l'épreuve des hypothèses retenues et conclusion :

19 Pour aller plus loin... Question 5

20 Question 6 : BUT manipulatoire : maitriser les bases du logiciel anagène

21 Question 7 : L'origine des symptômes de la RI :

22 Les macrophages:

23 Q1. Indiquer la succession d'évènements conduisant à l'élimination des pathogènes par phagocytose.

24 Q2. justifier l'existence d'un autre rôle des macrophages, en dehors de la phagocytose.

25 3) Digestion (action des lysozymes) 1) Adhésion Bactéries Pseudopodes 2) Endocytose 5) CMH modifié présentant des fragments antigéniques nouveaux. CMH associé à des fragments protéiques «normaux», du soi. 4) Rejet des déchets (exocytose)

26 Chapitre Chapitre 1 : 1 : La La réaction réaction inflammatoire. inflammatoire. Questions 1 et 3 du guide d'exploitation pg Des symptômes observables caractéristiques : (TP1-1 ) Suite à une blessure, infection ou traumatisme, on peut observer le développement d'une réaction inflammatoire (rougeur, chaleur, douleur et gonflement).

27 Question 1 : Relever les données mettant en évidence les 4 signes de l'inflammation

28 Question 3 : Montrer que la réaction inflammatoire est aussi associée aux cancers. La réaction inflammatoire a initialement été associée à des lésions ou à des éléments pathogènes présents dans l'organisme. Pourtant dans le cas des cancers, où certaines cellules de l'organisme prolifèrent de manière incontrôlée, on a soupçonné l'intervention d'une réaction inflammatoire. Pour vérifier cette hypothèse, on mesure la synthèse de la protéine COX2 habituellement produite au cours d'une réaction inflammatoire dans différents tissus.

29 Ces symptômes traduisent une vasodilatation locale avec un afflux de sang (rougeur et chaleur) et une sortie de plasma sanguin dans les tissus avoisinant la blessure : à l'origine du gonflement (oedème). La douleur est la conséquence de la stimulation des récepteurs sensoriels spécifiques, les nocicepteurs suite à la libération de bradykinine.

30 Comment expliquer cette succession d'évènements responsables de la réaction inflammatoire? 2. Le recrutement de cellules spécialisées : (TP1-2 et -3 ) La plupart des cellules impliquées dans la réaction inflammatoire résident dans les tissus, ce sont : et les mastocytes. Bourrés de vésicules. Les macrophages les cellules dendritiques Libère de l'histamine (monocytes transformés dans les tissus) Les granulocytes, quant à eux, se localisent principalement dans le sang et la lymphe. (vasodilatation). = Phagocytes = attaquent les parasites avec = histamine enzymes

31 Pg 285 et (TP1-6 ) Suite à une blessure, un pathogène ou AG pénètre dans l organisme via la peau ou les muqueuses ( barrières physiques, chimiques..).les Ag ou des «signaux de danger» étrangers présentent des motifs moléculaires communs et peu variants= PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern). absents sur les c humaines saines. Chaque groupe de micro-organismes possède un certain nombre de PAMP caractéristiques. Par exemple, un ARN double brin ou des fragments d ADN non méthylés sont caractéristiques des virus, les mannanes sont des constituants importants des champignons, le lipopolysaccharide (LPS) est typique des parois des bactériesgram négatif... Les cellules de l'immunité possèdent une collection de récepteurs (les récepteurs PPR comme TLR 4 vu dans le TP1), qui leur donne la capacité de reconnaître la plupart des motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes (comme des composants de paroi cellulaire pour les bactéries ou champignons, des motifs de génomes pour les virus...).

32 3) Digestion (action des lysozymes) 1) Adhésion Bactéries Pseudopodes 2) Endocytose 5) CMH modifié présentant des fragments antigéniques nouveaux. CMH associé à des fragments protéiques «normaux», du soi. 4) Rejet des déchets (exocytose)

33 1- Phase d attraction phagocyte noyau lysosome

34 1- Phase d attraction phagocyte microorganisme CHIMIOTACTISME noyau lysosome

35 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte microorganisme CHIMIOTACTISME noyau lysosome

36 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte microorganisme CHIMIOTACTISME noyau lysosome Interaction membraneag

37 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte Interaction membraneag microorganisme CHIMIOTACTISME 3- Phase d ingestion noyau lysosome

38 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte Interaction membraneag microorganisme CHIMIOTACTISME 3- Phase d ingestion noyau lysosome Déformation de la membrane en pseudopodes Formation d un phagosome

39 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte Interaction membraneag microorganisme CHIMIOTACTISME 3- Phase d ingestion noyau lysosome Déformation de la membrane en pseudopodes 4- Phase de digestion Accolement des lysosomes sur le phagosome puis fusion Formation d un phagolysosome Formation d un phagosome

40 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte Interaction membraneag microorganisme CHIMIOTACTISME 3- Phase d ingestion noyau lysosome Déformation de la membrane en pseudopodes 4- Phase de digestion Rejet par exocytose des fragments du microorganisme digéré Accolement des lysosomes sur le phagosome puis fusion Lyse du microorganisme par les enzymes lysosomiques Formation d un phagolysosome Formation d un phagosome

41 2- Phase d adhérence 1- Phase d attraction phagocyte Interaction membraneag microorganisme CHIMIOTACTISME 3- Phase d ingestion noyau lysosome Ne pas oublier phase 5 : CMH modifié 4- Phase de digestion Déformation de la membrane en pseudopodes Rejet par exocytose des fragments du microorganisme digéré Accolement des lysosomes sur le phagosome puis fusion Lyse du microorganisme par les enzymes lysosomiques Formation d un phagolysosome Formation d un phagosome

42 (TP1-7 ) Une fois les récepteurs PPR activés, la particule à ingérer est ensuite entourée par des prolongements cytoplasmiques d'une cellule de l'immunité (phagocyte), et est englobée dans une vacuole où elle sera digérée. C'est la phagocytose, première réponse mise en place pour s'opposer à la multiplication de l'agent infectieux. Ensuite, une partie des molécules issues de la digestion s'associe avec des récepteurs membranaires présents à la surface de ces phagocytes. Celà leur permet de «présenter» l'antigène à d'autres cellules de l'immunité.

43 Acide salicylique Antiquité : Acétylation Décoction d écorces de saule Traitement Acide acétylsalicylique Douleur et fièvre Traitement des signes de la réaction inflammatoire 1899 Comment expliquer le mode d'action des anti-inflammatoires?

44 3. Des médiateurs chimiques contrôlent la réaction immunitaire: Acide arachidonique Acide acétylsalicilique

45 Les prostaglandines interviennent dans la vasodilatation, la douleur et la fièvre. Elles sont fabriquées par une succession de réactions chimiques catalysées par des enzymes (cyclo-oxygénase par exemple). Vasodilatation Fièvre Douleur

46 Les prostaglandines interviennent dans la vasodilataion, la douleur et la fièvre. Elles sont fabriquées par une succession de réactions chimiques catalysées par des enzymes (cyclooxygénase par exemple). Aspirine Acide arachidonique - Cyclo-oxygénase + Prostaglandine Vasodilatation Fièvre Douleur

47 A l'extrême, la réaction inflammatoire aiguë aboutit à un gonflement très rapide ( = oedème de Quincke ) provoquant inconfort et danger d'étouffement. Pour lutter contre cette réaction on utilise des anti-inflammatoires : - anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS, permettent de lutter contre un excès de douleur et de gonflement en diminuant la quantité des médiateurs chimiques, sans trop diminuer la phagocytose = LIMITER LA RI sans DIMINUER les EFFETS BENEFIQUES ex aspirine. Mais l'aspirine a des effets secondaires ( fluidifiant du sang..) - autre ex : antihistaminique pour limiter les vasodilatations et les démangeaisons - - anti-inflammatoires corticoïdes ou stéroïdiens qui inhibent les cytokines qui normalement recrutent les Lymphocytes et d'autres molécules de l'immunité. Mais effets secondaires nombreux dont rétention d'eau. Rem : ne pas confondre avec paracétamol ( ou «Doliprane») non utile ici, uniquement antidouleur ou antalgique agissant au niveau de la moelle épinière.

48 Les cellules à l'origine de l'allergie! Le mastocyte entre en contact avec un allergène Les vésicules d'histamine éclatent, libérant à l'extérieur leur contenu. Allergie!

49 Etude de la Diapédèse : Les cellules immunitaires présentes dans les tissus altérés et les cellules de la paroi des vaisseaux libèrent des chimiokines. Certains leucocytes (les granulocytes) s'insèrent entre les cellules de la paroi du vaisseau pour gagner la zone infectée (et donc l'oedème). La reconnaissance d'un agent pathogène par les cellules immunitaires déclenche la libération, par celles-ci, de différentes substances chimiques : Les chimiokines (cytokines chimio-attractantes)sont capables d'attirer d'autres cellules de l'inflammation D'autres cytokines vont activer d'autres cellules immunitaires ou déclencher la phagocytose (voit TP1). Ceci aboutit à une amplification de la réponse.

50 BILAN : La reconnaissance entre signal de danger «PAMP» et un récepteur PRR entraine l'activation du récepteur et une cascade de réactions à l'origine de la phagocytose et de la sécrétion des médiateurs chimiques qui expliquent les symptômes de la ri : * chimiokines pour chimiotactisme et diapédèse = arrivée de GB * cytokines qui activent d'autres GB ex des lymphocytes= amplification de la réponse * histamine vasodilatatrice par mastocytes.afflux de sang * prostaglandines = douleurs, fièvre...

51 Action sur l'inflammation Médiateur Vasodilatation histamine, kinines, prostaglandins PAF, NO Augmentation de la perméabilité vasculaire Chimiotactisme Fièvre Douleur Destruction (cellules, matrice) histamine, bradykinine, C3a et C5a, PAF leucotriènes C4, D4, E4 Leucotriène B4, C5a, chimiokines, produits bactériens, PDF, thrombine TNF, IL1, IL6, Prostaglandine E2 Bradykinine, prostaglandines radicaux libres oxygénés enzymes des lysosomes, NO cytokines lymphocytaires

52 De la suite de la RI

53

54

55 QCM : ex 2 pg le macrophage a. est un leucocyte. b. n'est pas produit dans le sang. c. est produit dans la moelle épinière. Se forme à partir de la différenciation des monocytes, dans les tissus 2. la réaction inflammatoire 7. les symptômes de la réaction inflammatoire a. est néfaste pour l'organisme. b. est un mécanisme inné. c. se met en place rapidement. a. la chaleur. b. la douleur. c. la rougeur. d. le saignement. 3. les cellules de l'immunité innée a. sont les globules rouges. b. sont des leucocytes. c. sont capables de phagocytose. Pas toutes 8. les médiateurs chimiques de l'inflammation 4. les cellules de l'immunité innée a. sont présentes chez les vertébrés. b. sont produites en continue. c. sont toutes localisées dans le sang. Certaines sont aussi dans a. sont des molécules. b. sont indispensables au déroulement de la RI c. sont libérés par les pathogènes. d. entrainent une amplification de la RI. la lymphe et/ou les tissus 5. la phagocytose a. est effectuée par les macrophages. Pas seulement, par les cellules dendritiques aussi b. permet de dégrader les bactéries. c. est effectuée par certains leucocytes. 6. les granulocytes a. dérivent des monocytes. Ce sont les macrophages b. possèdent un noyau unique. c. sont produits dans la moelle osseuse.

56 ex 6 pg 291

57 4. La place de la réaction inflammatoire dans l'évolution : (TP1-6 ) La réaction inflammatoire est présente chez la plupart des espèces pluricellulaires animales. Elle est donc universelle. Les récepteurs cellulaires, capables de reconnaître les motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes, sont très conservés au cours de l'évolution. Cette réaction inflammatoire est la conséquence d'une immunité génétiquement héritée. On parle d'immunité innée, puisqu'elle est présente dès la naissance et ne nécessite aucun apprentissage. C'est aussi une réaction immédiate, très peu spécifique. Très rapidement mise en oeuvre, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancer)

58 Schéma bilan : La réaction inflammatoire, une réaction immunitaire non spécifique : spécifique Lésion des tissus Libération de facteurs activant la libération des leucocytes Libération des médiateurs chimiques Vasodilatatio n des artérioles Aug débit sanguin vers lésion Augmentation de la perméabilité des capillaires Fuite plasma hors des capillaires Attraction des granulocytes neutrophiles, monocytes et lymphocytes dans la région ( chimiotactisme) Ralentissement du débit sanguin Chaleur Rougeur Aug O2 et nutriments Augmentation de la vitesse du métabolisme due à élévation de température Fuite de liquide riches en protéines dans espace intersticiel Migration vers site de la lésion Margination : accolement leucocytes aux parois capillaires Diapédèse Phagocytose des agents pathogènes et cellules mortes YOUPI!!!! Douleur Augmentation du nombre de leucocytes dans circu sanguine Formation possible de pu Elimination des débris de la région infectée Tuméfaction Guérison

59 TP2

60 Question 1 : Symptômes de m.x : fatigue, fièvre et augmentation volume ganglions. Doc 1 : formule leucocytaire de m.x compatible avec une infection type toxoplasmose et/ou mononucléose. Doc 2b: Ig G de m.x supérieur à celui d'un individu en bonne santé : donc une réaction immunitaire est bien en cours... ce qui explique les symptômes.

61 Question 2 : Doc 2 a : Monsieur X Le taux d'ig M et G indique que m.x a été contaminé par le toxoplasme il y a plus d'un an... comment expliquer alors ses symptômes qui ne se sont manifestés il n'y a que 2 semaines?

62 Question 3 : Doc 1 : Les symptômes observables ne peuvent donc être imputé à la toxoplasmose... Hypothèse :sans doute à la mononucléose?

63 Question 4, 5 et 6 : Globulines γ Albumine α β Le lapin de monsieur X possède des gammaglobulines (anticorps), contrairement à un lapin en bonne santé. Une réaction immunitaire est donc en cours, ce lapin est malade et a pu transmettre la mononucléose à son maître...

64 Question 7 : Profil électrophorétique comparable chez tous les vertébrés étudiés donc l'immunité adaptative est présente chez tous les vertébrés. Dernière partie : Case 1 et 3 agglutination. Pas d'agglutination dans la case 2... Interprétation schématique :

65 BILAN : Monsieur X a été contaminé il y a quelques années par le toxoplasme et son système immunitaire l'a gardé en mémoire. Ces symptômes actuels sont cependant liés à la mononucléose qui lui a sans doute été transmise par son lapin... Pas d'applaudissements SVP!

66 Chapitre Chapitre 2 : 2 : L'immunité L'immunité adaptative, adaptative, prolongement prolongement de de l'immunité l'immunité innée. innée.

67 En vert : Lymphocytes B ( et cellules dendritiques) En orange : Lymphocytes T 8.

68 L'immunité adaptative est assurée par les lymphocytes. On distingue deux types de lymphocytes différant par la nature de leurs récepteurs membranaires ( qui déterminent leur fonction) : Les lymphocytes B (LB) et les lymphocytes T ( LT). 1. De la détection de l'antigène à la production des cellules effectrices : Relation entre l augmentation des effecteurs de l immunité dans le sang et l augmentation du volume des organes lymphoïdes? Hyp : les lymphocytes se multiplient dans les ganglions lymphatiques après pénétration de l agent pathogène puis migrent ou libèrent des anticorps. N N La reconnaissance d un antigène donné par un LB ou un LT entraîne la multiplication de ces derniers et la formation de clones de LB et LT anti-viraux. Les LB sont spécialisés dans la reconnaissance des antigènes circulant dans le sang et la lymphe. Un LB repère un Ag grâce à des Ac fixés sur sa membrane. N N

69 2. L'élimination des antigènes : a. Le rôle des anticorps solubles : Un individu malade présente une concentration beaucoup plus élevée en Gammaglobulines plasmatiques qu'un individu sain. Ce pic de Gamma-globuline dans le sérum du malade correspond à une augmentation de la concentration plasmatique d'anticorps ou immunoglobulines.

70 Les anticorps circulants, libérés par les plasmocytes sont capables de se lier à des antigènes : c'est la réaction antigène/anticorps. Si l'ag est une molécules soluble (ex : toxine microbienne), il y a alors formation de complexes immuns insolubles qui précipitent. Si les molécules antigéniques se situent sur la paroi d'une bactérie, cette dernière est alors recouverte d'ac. Les Ac neutralisent les Ag, on dit qu'ils les rendent biologiquement inertes.

71 D'autres mécanismes, comme la phagocytose, interviennent ensuite pour faire disparaître les complexes immuns. (Les phagocytes peuvent normalement reconnaître un Ag mais le mécanisme est beaucoup plus efficace de cette manière). Fixation du complexe immun sur les cellules phagocytaires Internalisation du complexe immun dans une vésicule d'endocytose Destruction du complexe.

72 Comment cela fonctionne-t-il dans le cas des cellules contaminées? b. La destruction des cellules indésirables de l'organisme :

73 Les fibroblastes ne sont détruits que si le cobaye dont ils proviennent a été atteint par le virus de la chorioméningite. Les LT8 ne détruisent que les fibroblastes atteints par la maladie : il y a donc d abord eu reconnaissances de la maladie puis lyse des cellules. Donc lors du premier contact avec le virus il y a eu reconnaissance spécifique : donc Immunité acquise. Les LTc sont issus de la multiplication et de la différenciation des LT8 qui existent avant la rencontre avec l Ag. Les LT sont spécialisés dans la surveillance des membranes des cellules de l'organisme. Ils reconnaissent l'élément étranger grâce à des protéines membranaires appelées récepteurs T.

74 Des récepteurs spécifiques des LT pré-cytotoxiques (8)reconnaissent des fragments antigéniques exprimés par les membranes plasmiques des cellules hôtes parasitées. Cette reconnaissance spécifique permet à des LT pré-cytotoxiques (8) d un clone, de se différencier en LT cytotoxiques. Ces derniers sont capables de lyser les cellules à l origine de leur sélection. Donc agents du maintien de l intégrité des populations cellulaires.

75 Les Ltc sont capables de reconnaître des Ag présents sur la membrane des cellules anormales de l'organisme. Le contact entre le Ltc et la cellule cible déclenche la libération, par le Ltc, de substances qui entrainent la mort de la cellule : Soit par cytolyse ( des protéines libérées perforent la membrane des cellules cibles). Soit par apoptose ( signaux émis par les Ltc qui déclenchent une autodestruction, suicide de la cellule attaquée). Les débris cellulaires sont ensuite éliminés par phagocytose.

76 Comment expliquer l apparition de maladies opportunistes liées à la disparition des lymphocytes T4 dans le cas du sida? c. Le rôle central des LT4 dans la réponse immunitaire spécifique :

77 L'expérience de MARBROOK (1970) La chambre de Marbrook : Les résultats obtenus : Pour qu il y ait production d Ac, il faut la présence des LB et des LT4. Action à distance donc : Les LT4 sécrètent des substances à l origine de la communication entre LB et LT4.

78 L'expérience de Morgan et Ruscetti (1975) Le messagers chimique produit par les LT4 est l'interleukine 2. Elle déclenche la multiplication des lymphocytes activés par un antigène.

79 BILAN : A la suite de l entrée d un antigène dans l organisme, des cellules dentritiques (phagocytes) ayant migré ds ggl lylmphatiques, modifiées par la présence de peptides issus de l AG associés au CMH, stimulent les LT4 spécifiques de cet AG (stimulation par contact + par libération de cytokines). Ils se différencient alors, certains deviennent des Lt CD 4 sécréteurs de messagers chimiques (interleukine 2) ou LT CD4 (LT4) auxiliaires. Ces substances stimulent la multiplication des LB et des LT8 sélectionnés et activés ( = synthèse de récepteurs aux IL2) par l antigène cad spécifiques de l AG, et permettent la multiplication clonale ( x 5000), la différenciation des effecteurs ( AC anti -ag et LTC) de l immunité acquise.

80 Le rôle de l'interleukine : L'interleukine 2 permet également d'activer la transformation des LB en plasmocytes.

81 Après introduction d 1 Ag, les LT4 qui portent les récepteurs T spécifiques de cet Ag vont se multiplier et se différencier : En LT4 sécréteurs ( producteurs de messagers chimiques : interleukines). Ces interleukines servent à stimuler la multiplication des LB et des LT8 ainsi que leur différenciation : LB en plasmocytes et LT8 en LTc. On dit qu il y a coopération cellulaire. Les LT4 sont donc les pivots des réactions immunitaires permettant la production d Ac ou de LTc.

82 TP3

83 3. Les mécanismes moléculaires de la reconnaissance antigénique : a) Les anticorps, les agents moléculaires spécifiques de la réponse adaptative : Comment expliquer l origine de la spécificité des immunoglobulines? D'où proviennent-elles? TP 3 Les anticorps sont capables de se combiner à un antigène spécifique grâce à un site spécifique de reconnaissance.

84 L'organisme possède des LB qui diffèrent par la nature des Anticorps membranaires : N N N

85 Suite à la pénétration d'un antigène dans l'organisme... N Il y a une phase de sélection : le LB spécifique se lie à l'ag, il est selectionné. N C'est ce qu'on appelle : la Sélection clonale. S'en suit une phase de muliplication (amplification clonale) : les LB se multiplient par mitose : Toutes ces cellules étant identique on parle d'un clone. Puis une phase de différenciation : certains LB se différencient en plasmocytes, sécréteurs d'anticorps circulant dans le sang. N N N

86 Un anticorps est une protéine complexe en forme de Y, résultats de l'assemblage de 4 chaînes polypeptidiques identiques 2 à 2 : 2 chaînes lourdes ou H (pour Heavy). Deux chaînes légères ou L (pour light). L'analyse des séquences des chaînes (H et L) montrent qu'en partant de l'extrémité des branches, la région des 100 premiers acides aminés est variable d'un LB à l'autre, au delà les chaînes sont constantes. C'est un niveau des parties variables que se situe les deux sites d'anticorps (site de fixation de l'antigène). De la molécule d'immunoglobuline.

87 b) Les récepteurs T : reconnaissance du soi modifié. Comment les LT peuvent -ils identifier une cellule infectée?

88 Contrairement au LB, les LT sont incapables de reconnaître directement un Ag spécifique. L'antigène doit lui être présenté associé à une molécule du soi (molécule du CMH ou complexe majeur d'histocompatibilité), par une cellule spécialisé dite CPA (cellule présentatrice de l'ag). Il s'agit presque toujours d'une cellule dendritique.

89 Des molécules CMH définissent l'identité de l'organisme (elles sont caractéristiques d'un individu). Elles ont une autre fonction : elles constituent un présentoir en forme de corbeille dans laquelle vient se loger un petit peptide résultant de la digestion du microorganisme à l'issu de la phagocytose. Ce peptide étranger ou antigène est ainsi exposé en surface de la cellule dendritique qui est donc une cellule présentatrice d'antigène ou CPA. LT

90 Exercice pg 304 BILAN : A la suite de l entrée d un antigène dans l organisme, des cellules dentritiques (phagocytes) ayant migré ds ggl lylmphatiques, modifiées par la présence de peptides issus de l AG associés au CMH, stimulent les LT4 spécifiques de cet AG (stimulation par contact + par libération de cytokines). Ils se différencient, certains deviennent des Lt CD 4 sécréteurs de messagers chimiques (interleukine 2) ou LT CD4 (LT4) auxiliaires. Prolifération : formation d'un clone spécifique du déterminant antigénique Ces substances stimulent la multiplication des LB et des LT8 sélectionnés et activés ( = synthèse de récepteurs aux IL2) par l antigène cad spécifiques de l AG, et permettent la multiplication clonale ( x 5000), la différenciation des effecteurs ( AC anti -ag et LTC) de l immunité acquise. L'immunité adaptative est donc le prolongement de l'immunité innée.

91 c). L'acquisition du répertoire immunitaire : Notre organisme est capable de reconnaître une multitude d'ag différents. Ceci est possible grâce à la réalisation de combinaisons aléatoires d'expression de portions de gènes aboutissant à la formations de segments géniques originaux et la création d'une énorme diversité de récepteurs B et T capables de se lier à un Ag spécifique.

92 Comment expliquer qu'en temps normal le système immunitaire ne se retourne pas contre nous alors que des lymphocytes auto-réactifs sont formés? Expérience 1 : Les LT ne sont présents que chez la femelle (qui ne possède pas l'antigène reconnu par ces derniers). Il y a donc eu destruction des lymphocytes T autoréactifs chez le mâle. Expérience 2 : La souris génétiquement modifiée est capable de synthétiser HEL et tous ces LB ont des AC membranaires capables de se lier à cette protéine. Tous ses LB sont donc potentiellement auto-réactifs... On remarque qu'après injection de HEL (ce qui déclenche normalement une réponse immunitaire) il n'y a pas de production d'ac... Il y a donc eu destruction des lymphocytes B autoréactifs.

93 Les pré-lb sont produits dans la moelle osseuse rouge. (LB pour Bone marrow) S'en suit une phase de sélection ou seuls les LB ne reconnaissant pas les molécules du soi sont conservés (les autres subissent une apoptose). Les LB sélectionnés migrent dans le sang et deviennent des LB immunocompétents naïfs.

94 Les pré-lt sont également produits dans la moelle osseuse rouge mais leur maturation (sélection des clones non auto-réactifs) s'effectue dans le thymus. (LT pour thymus)

95 Toutes les cellules du SI se forment dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules souches qui se multiplient sans cesse par mitoses. Parmi les milliards de clones produits : Beaucoup sont éliminés car il s'agit de clones autoréactifs, c'est à dire dont les récepteurs reconnaissent des motifs moléculaires présents dans l'organisme. Certains deviennent immunocompétents ( dans la moelle pour les LB, le thymus pour les LT), c'est à dire capables de défendre l'organisme une fois qu'ils sont passés dans le sang. L'ensemble de ces clones constitue notre répertoire immunitaire.

96 Par les LT La différenciation clonale L'amplification clonale La sélection clonale Reconnaissance des antigènes Par les LB LT4 mémoire LB mémoire +++ Plasmocytes Sécrétion d'interleukine LT auxiliaires LT auxiliaires LT8 mémoire +++ Sécrétion d'interleukine LT cytotoxiques La phase effectrice LTc mémoire Sécrétion d'anticorps dans le liquide extracellulaire Formation complexe immun Phagocytose Lyse d'une cellule cible (porteuse du même antigène)

97

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