Alopécie = alopécie androgénétique (AAG)= chute de cheveux

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1 = alopécie androgénétique (AAG)= chute de cheveux S.BENKHALED L alopécie androgénétique (AAG) est un processus physiologique caractérisé par la diminution progressive de la longueur et de la densité des cheveux sur des zones stéréotypées du cuir chevelu frontopariétal et vertical Introduction Les termes alopécie androgénétique ou androgénogénétique sont actuellement utilisés pour désigner la calvitie commune. Il s agit d une modification physiologique de la chevelure, fréquente dans les deux sexes, plus ou moins précoce et importante selon le patrimoine génétique, qui se développe après la puberté sous l influence des hormones masculines. Le substrat exact de la prédisposition génétique reste à définir mais pourrait résider dans la qualité ou la quantité des récepteurs aux hormones masculines dans le cuir chevelu. Le seul vrai problème médical posé par l AAG est l augmentation de l incidence des néoplasies cutanées du front et du sommet du crâne qui résulte du défaut de protection contre les radiations ultraviolettes. Les tentatives de correction du préjudice esthétique ne sont justifiées que s il existe une demande affirmée de la part du patient, et doivent rester guidées par la recherche d un risque iatrogène minimal. Pathogénie En réalité, la miniaturisation progressive des follicules pileux sur des zones stéréotypées et symétriques du cuir chevelu et à partir de la puberté est un phénomène physiologique, comme l atteste son caractère universel dans l espèce humaine et chez certains primates (grands singes, macaque à queue tronquée). Son importance et sa rapidité varient selon le patrimoine génétique, les extrêmes aboutissants à une calvitie précoce. La proportion de sujets des deux sexes chez qui le phénomène de miniaturisation pilaire postpubertaire aboutit à un dégarnissement visible du cuir chevelu augmente avec l âge. Elle est sujette à des variations ethniques, familiales et individuelles. Elle représenterait environ un individu sur deux chez les Caucasiens, alors que la calvitie est quatre fois moins fréquente et survient en moyenne 10 ans plus tard chez les Noirs ou les Mongoloïdes. À partir de la puberté, les poils terminaux sont remplacés progressivement par des cheveux intermédiaires plus fins, plus courts et souvent moins pigmentés, puis par de simples duvets, ce qui réalise l évolution inverse de celle de la pilosité faciale chez l homme. Cette évolution résulte d un raccourcissement progressif du cycle pilaire, déclenché puis entretenu par les androgènes. En effet, chaque follicule pileux du cuir chevelu est capable de produire au cours de l existence 20 à 25 cheveux successifs. Le cycle de chaque cheveu comporte une phase de croissance continue (phase anagène) de 3 à 7 ans, qui s interrompt en 1 ou 2 semaines (phase catagène). Le bulbe devenu inactif remonte ensuite vers la surface de la peau, tandis que le cheveu mort reste adhérent à l infundibulum folliculaire pendant environ 3 mois (phase télogène). Un nouveau bourgeon anagène naît en profondeur dès la fin de la phase télogène, ou après une phase de latence pendant laquelle le follicule reste horscycle. Au cours de l AAG, dans les zones de 1

2 calvitie programmée, chaque cycle est plus court que le précédent. Le diamètre et la longueur du cheveu en fin de cycle diminuent proportionnellement à la durée de la phase anagène. Le follicule arrive plus rapidement à épuisement des cycles programmés : il est résorbé et disparaît avec plusieurs décennies d avance. Phase Définition Durée Trichogram me normal Anagène allongement de la 3 à 7 ans % Catagène Télogène tige pilaire arrêt de la croissance ascension de la papille disparition de la papille ébauche de néofollicule 2 semaine s 1 à 3 mois 0-5 % % Variations cycliques de la microanatomie du cheveu. A. Anagène. B. Catagène. C. Télogène. Ce raccourcissement des cycles ne se produit que sur des zones prédéterminées, temporofrontales et occipitales, du cuir chevelu. Le dessin du dégarnissement connaît certaines variantes interindividuelles et dépend du sexe. Cependant, il reproduit constamment un petit nombre de «patrons» (patterns), tels qu ils ont été décrits par Hamilton et Norwood chez l homme et par Ludwig chez la femme. De la même manière que pour la zone de développement de la barbe, il est probable que le dessin de la calvitie est déterminé dès la naissance par des différences régionales de réceptivité cutanée aux androgènes circulants. HORMONODÉPENDANCE Réceptivité aux androgènes L imprégnation du cuir chevelu par les androgènes est une condition indispensable au développement d une AAG. Elle intervient à la puberté pour amorcer le phénomène de façon irréversible. Ultérieurement, elle reste nécessaire à la poursuite de son évolution. Conversion périphérique de la testostérone L hormone responsable est essentiellement la dihydrotestostérone (DHT), produite par réduction de la testostérone (T) circulante au niveau du tissu cible. Les sources physiologiques de T circulante diffèrent selon le sexe. Chez l homme, l essentiel de la testostérone est produit par le testicule. Chez la femme, la conversion périphérique des androgènes faibles d origine surrénalienne (déhydroépiandrostérone, ou DHEA, et sulfate de déhydroépiandrostérone) et ovarienne ( -4- androstène-dione) prédomine sur les sécrétions directes ovarienne (30 %) et surrénalienne (10-15 %). Influence du taux d androgènes circulants Des taux physiologiques de testostérone circulante sont suffisants pour déclencher ou entretenir l AAG dans les deux sexes. Dans un sexe comme dans l autre, les variations physiologiques du taux des androgènes sont suffisantes pour déclencher à la puberté l horloge biologique de l AAG chez les sujets prédisposés, ou pour en accélérer le mouvement à la maturité ou après la ménopause. Chez l homme, un apport supplémentaire d androgènes, endogène ou exogène, ne modifie pas l évolution de l AAG, car le follicule pilosébacé reçoit déjà une stimulation hormonale maximale pour des taux normaux de testostérone circulante. L AAG n est donc jamais un signe d hyperandrogénie dans le sexe masculin. Chez la femme, au contraire, la stimulation androgénétique basale est très inférieure à la capacité de réponse de la peau. De faibles variations de la stimulation androgénique peuvent révéler ou aggraver une AAG. À la ménopause, la production ovarienne d hormones masculines varie peu, et l hyperandrogénie apparente résulterait de la perte de l effet antagoniste des oestrogènes sur 2

3 les androgènes d origine surrénalienne. Dans tous les cas, la prédisposition génétique cutanée reste le facteur limitant. En son absence, on peut très bien observer des hyperandrogénies pathologiques (avec troubles des règles, hirsutisme, acné ou signes génitaux de masculinisation) en l absence de toute chute de cheveux. Diagnostic DIAGNOSTIC POSITIF Manifestations fonctionnelles L AAG peut progresser sans occasionner de signes fonctionnels. Cependant, ceux-ci sont fréquents et pas forcément psychogènes. Le prurit fait rechercher une dermite séborrhéique associée. Près d un tiers des patients décrivent des sensations de traction ou de piqûres, appelées trichodynie. La trichodynie ne coïncide pas forcément avec les périodes de chute de cheveux et n a semble-t-il aucune valeur diagnostique ou pronostique. L asthénie ou des manifestations directes d une souffrance psychique associée à l AAG sont fréquentes. Les tests de personnalité montrent chez les sujets consultant pour une AAG (particulièrement les femmes et les jeunes hommes célibataires) une plus mauvaise image de soi et un fonctionnement psychique moins adaptable. Signes physiques À la phase d état, en présence d une alopécie diffuse non cicatricielle, le diagnostic d AAG est facile quand se conjuguent la présence de cheveux intermédiaires et de duvets, attestant la miniaturisation pilaire, et le dégarnissement progressif et symétrique suivant les patrons classiques. Aux stades précoces, dégarnissement en patron et miniaturisation pilaire ne sont pas évidents. Le patient consulte pour une chute excessive, alors que la chevelure semble normale à l examen. Les examens paracliniques sont peu probants. Miniaturisation pilaire Elle se traduit cliniquement par une diminution de la longueur et du calibre moyens des tiges pilaires dans les régions concernées, par comparaison avec les zones pariétales et occipitales. Les cheveux intermédiaires et les duvets restent longtemps mêlés à une proportion variable de cheveux terminaux, cet aspect hétérogène étant également évocateur d AAG. Patrons de Hamilton et Ludwig La miniaturisation pilaire affecte des zones prédéterminées et symétriques des régions temporofrontale et occipitale. Chez les sujets de sexe masculin, on observe d abord un recul temporopariétal formant des golfes, puis un dégarnissement frontal (respectant ou non un toupet central) et une tonsure occipitoverticale. Les zones concernées gardent d abord quelques cheveux intermédiaires et duvets, qui peuvent ensuite disparaître complètement. Hamilton, puis Norwood, ont défini les stades évolutifs habituellement suivis par la calvitie chez l homme. Dans la pratique, les limites entre les différents stades sont difficiles à déterminer et l on rencontre parfois des patrons originaux, ne rentrant pas dans cette classification. Les variantes du patron sont souvent familiales. Chez la femme, l évolution antéropostérieure est moins marquée que chez l homme. L alopécie est plus diffuse et dessine une calotte qui respecte un bandeau antérieur frontal étroit, ainsi que les régions temporales et occipitales. Les cheveux intermédiaires et les duvets restent mêlés à de nombreux cheveux terminaux ; les zones complètement glabres sont exceptionnelles en dehors de graves désordres hormonaux. Ludwig a décrit trois grades, de sévérité croissante, entre lesquels il n existe pas de limites objectives. Ni les stades de Ludwig, ni ceux de Hamilton ne sont strictement spécifiques d un sexe. Une 3

4 alopécie de type Ludwig n est pas exceptionnelle chez l homme, avec une présentation assez souvent familiale. Stades évolutifs de l alopécie androgénétique (d après Hamilton et Norwood). Le stade I correspond au dessin arrondi prépubertaire de la lisière antérieure du cuir chevelu. Le stade II est le recul physiologique des golfes observé chez presque tous les sujets de plus de 20 ans. Au stade III, les golfes atteignent la ligne préauriculaire. La tonsure occipitale peut apparaître dès ce stade (III vertex) ou plus souvent au stade IV, quand les golfes atteignent la ligne auriculaire médiane. Au stade V, la jonction est presque faite entre le recul frontal et la tonsure. Aux stades VI et VII, il ne persiste qu un bandeau sus-auriculaire et occipital (couronne hippocratique). Dans les variantes IIIa, IVa et Va, le recul antérieur ne se fait pas en«m»mais en ligne, et ne respecte pas de toupet médiofrontal. 4

5 Évolution des alopécies androgénétiques féminines en trois stades selon Ludwig : diminution perceptible de la densité de la chevelure sur la calotte avec préservation de la lisière frontale. La différence entre les trois grades n est que quantitative. Hyperséborrhée Autrefois considérée comme un signe cardinal de l AAG, l hyperséborrhée est absente chez bien des sujets qui en sont atteints et ne se manifeste parfois qu après quelques années de chute, ou en période préménopausique chez la femme. La mesure de l excrétion sébacée en zone pileuse est délicate et peu de mesures objectives ont été réalisées. Certains auteurs trouvent dans l AAG une augmentation significative du taux d excrétion du sébum et une augmentation de la capacité de liaison des androgènes par les glandes sébacées dans les zones de calvitie par rapport aux zones chevelues [102]. D autres travaux ne trouvent pas d augmentation réelle du débit sébacé horaire dans la calvitie par rapport aux témoins. Dans cette optique, l hyperséborrhée apparente serait relative, la régression de la composante folliculaire des follicules étant plus rapide que celle de leur composante sébacée. Même si la production de sébum n est pas augmentée dans l absolu, le film sébacé est plus épais et plus visible, car réparti sur une surface capillaire plus réduite. Frisure acquise Une accentuation de la frisure des tiges pilaires, surtout marquée au-dessus et en arrière des oreilles, peut annoncer ou accompagner l apparition de la calvitie [4]. Les cheveux crépus deviennent plus crépus ; les cheveux raides se transforment en «whiskers hair» (cheveux ressemblants aux poils de rouflaquettes). Les modifications anatomiques du follicule pileux et la diminution progressive du calibre des anagènes expliqueraient ces changements. Modifications cutanées L AAG ne s accompagne pas de remaniements inflammatoires, atrophiques ou cicatriciels du cuir chevelu. Cependant, dans les zones complètement découvertes, les orifices pilaires disparaissent et la peau est souvent mince et un peu brillante. Les calvities anciennes peuvent s accompagner de manifestations d héliodermie, de rosacée frontale, de kératoses préépithéliomateuses, de carcinomes cutanés et de tumeurs pigmentaires. Histopathologie Les examens paracliniques sont rarement indispensables au diagnostic, à moins de pathologies associées. L examen histopathologique de biopsies du cuir chevelu, surtout en combinant des sections transversales et horizontales, est l examen qui apporte le plus d informations sur la réalité et le stade évolutif d une AAG. L anomalie la plus précoce est l augmentation de la proportion de duvets et la diminution du diamètre moyen des cheveux, proportionnelle au raccourcissement de la phase anagène. Chez les Caucasiens adultes indemnes de calvitie androgénétique, le diamètre des cheveux se distribue régulièrement autour d un pic à 0,08 mm. 5

6 Examens des tiges pilaires Le trichogramme est l examen de 50 à 100 cheveux arrachés entre les mors d une pince dans différentes zones du cuir chevelu. Cet examen confirme l absence de dystrophie pilaire et permet de calculer le rapport télogènes/anagènes, augmenté pendant les poussées évolutives d AAG. Cependant, la proportion de télogènes peut rester normale dans des AAG lentement progressives. La mesure du calibre des anagènes est plus délicate sur les prélèvements de tiges pilaires que sur les coupes histologiques. Elle donne une idée approximative de la durée moyenne des cycles pilaires. Trichogramme. a. Télogène spontané ; b. anagène complet ; c. télogène arraché (sac épithélial) ; d. anagène nu ; e. anagène sans gaine externe. Surveillance évolutive Aucun examen de routine ne permet actuellement, chez l enfant ou l adolescent, de prédire ou d exclure la survenue future d une calvitie. La progression de l alopécie est irrégulière, discontinue et difficilement prévisible, le début précoce et les antécédents familiaux constituant les moins mauvais indicateurs pronostiques. Chez l homme, l âge de début comme le motif et la vitesse de progression dépendent essentiellement de facteurs génétiques. Chez la femme, des poussées accompagnent souvent le postpartum, les changements de traitements hormonaux ou la périménopause. Cependant, les «âges sensibles» sont grossièrement les mêmes dans les deux sexes, ce qui suggère que, même chez la femme, les perturbations hormonales ne jouent qu un rôle secondaire. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL s non cicatricielles Effluvium télogène Une chute d abondance inhabituelle chez un patient atteint d AAG fait rechercher une pathologie intercurrente. La plupart des causes de souffrance somatique diffuse sont responsables du passage prématuré d une proportion variable de follicules pileux de la phase anagène à la phase télogène. Après une latence de 1 à 3 mois (temps de rétention des télogènes), la chute dure quelques mois, puis se résout spontanément, à moins que sa cause ne récidive ou ne persiste. Les causes les plus courantes d effluvium télogène aigu sont les médicaments, une perte de poids rapide, une carence en fer (saignement et alimentation végétarienne), les troubles des règles et le postpartum, les interventions chirurgicales, les maladies aiguës infectieuses ou non. sénile et carence oestrogénique La chevelure n est pas plus éternelle que le reste de l organisme. Une diminution progressive et diffuse à tout le cuir chevelu de la longueur et du calibre des cheveux se produit au fil des années, plus ou moins tôt selon les sujets. Pelade chronique Certaines formes de pelade ont une distribution diffuse ou symétrique et une évolution très lente, les cheveux peladiques étant rarement visibles et l histologie peu démonstrative en dehors des poussées. Les duvets de repousse peuvent faire croire à une miniaturisation pilaire. Les patrons de l AAG peuvent être grossièrement imités. Quand les patients n ont pas d antécédents de pelade classique, le diagnostic n est parfois redressé que sur le suivi évolutif. imaginaire Les plaintes pour chute de cheveux excessive sont souvent majorées, parfois délirantes. Il faut alors être attentif à la possibilité d une pathologie psychiatrique, sans négliger pour autant la recherche d une origine organique. s cicatricielles Elles sont caractérisées cliniquement par une atrophie du cuir chevelu et une disparition des pores correspondant aux follicules détruits. Les biopsies montrent la destruction par un infiltrat inflammatoire de la région infundibulaire, région où l on situe l équivalent du «bulge» foetal et où se trouvent les cellules souches 6

7 susceptibles de régénérer un follicule endommagé. de traction Les coiffures en chignon très tiré en arrière, les tresses nouées serrées après le défrisage des cheveux crépus, les cheveux postiches et ornements divers attachés aux cheveux naturels peuvent par traction continuelle aboutir à la destruction de certains follicules. Lichen plan folliculaire et alopécie frontale fibrosante Le lichen plan du cuir chevelu est souvent peu démonstratif. Les zones cicatricielles sont de petites macules ovalaires blanches et peu atrophiques. L inflammation en bordure est souvent limitée à un aspect de kératose pilaire sur fond d érythème rosé. Folliculites dégénératives Le «syndrome de dégénérescence folliculaire» a d abord été décrit chez des femmes noires recourant aux peignes chauffants pour se défriser (hot comb alopecia). On a montré ensuite qu il se voyait aussi chez des hommes ou chez des femmes n utilisant pas ces peignes. Traitement PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE Les sujets atteints d AAG ne sont pas malades et nous n avons pas de traitement miracle à leur proposer. La plupart en sont déjà plus ou moins conscients dès la première consultation, mais viennent vérifier que leur cas personnel ne relève pas d une explication inhabituelle ou d un traitement encore peu connu, et exprimer leur souffrance en présence d un témoin compatissant. Cette démarche est naturelle. Sa répétition auprès de multiples spécialistes (dans le contexte actuel d absence de réponse médicale solide) est en général le fait de personnalités fragiles et peu adaptables, dont la souffrance psychique est réelle et dont certaines peuvent justifier un soutien psychiatrique. Beaucoup expriment leur souffrance psychique de façon très fruste et répétitive. Le médecin doit alors se contenter d une écoute patiente et neutre, se montrer rassurant sur le risque de calvitie ou l absence de cause interne, éviter l affrontement sur la réalité de la chute de cheveux, se limiter à un minimum d examens complémentaires et essayer de faire échapper son patient aux traitements dangereux pour sa santé ou son compte en banque. CHEVEUX ARTIFICIELS Les postiches ou «compléments capillaires» peuvent être collés sur la peau, et alors facilement amovibles, ou tressés aux cheveux restants, ce qui permet de dormir, se baigner ou faire du sport avec son toupet. C est une solution logique, même si elle symbolise pour le patient le renoncement à ses vrais cheveux. Les compléments capillaires bien faits par un artisan spécialisé sont assez onéreux, si l on prend en compte l usure, qui oblige à les renouveler après quelques années, et la nécessité de revoir le fournisseur à intervalles réguliers pour retendre les attaches des postiches tressés et réparer la prothèse. TRAITEMENTS MÉDICAUX Parmi les traitements médicaux actuellement proposés, seuls le minoxidil topique et le finastéride par voie orale ont fait l objet d études statistiquement probantes recourant à des méthodes objectives d appréciation des résultats. Minoxidil Mode d action Le minoxidil est un puissant vasodilatateur utilisé dans le traitement des hypertensions artérielles graves. Une hypertrichose est constatée chez 30 % des patients traités pour hypertension artérielle. Bien que d autres médicaments vasodilatateurs (comme par exemple le diazoxide) puissent également montrer un effet trichogène, il est probable que vasodilatation et stimulation de la pousse du cheveu résultent de l activation de récepteurs apparentés mais distincts, et que le minoxidil agit par un effet stimulant direct sur la multiplication des kératinocytes et des fibroblastes. Résultats cliniques De nombreuses études contrôlées, chez la femme et chez l homme, permettent d affirmer avec certitude une efficacité qui reste cependant modeste par son amplitude et purement suspensive. L application biquotidienne d une solution de minoxidil à 2 % permet d obtenir une diminution de la chute à partir du troisième mois, puis un début de repousse entre le quatrième et le sixième mois, avec un effet de plateau légèrement ascendant à partir du 12e mois 7

8 Effets secondaires La sécurité globale du traitement topique par le minoxidil est excellente. Les effets secondaires locorégionaux sont rares et bénins. On observe des pigmentations jaunes des duvets ou des cheveux blancs, moins de 1 % de dermites de contact allergiques, 3 à 5 % de dermites irritatives (qui peuvent céder au traitement d une dermatite séborrhéique associée). Finastéride et inhibiteurs de la 5-áréductase Mode d action La transformation de la testostérone en DHT se produit entièrement dans le foie et les tissus cibles, sous l effet des 5-á-réductases de type 1 (un cinquième de la DHT produite chez l homme) et de type 2 (quatre cinquièmes restants). Il n existe actuellement pas d inhibiteur spécifique de l isotype 1 (prédominant dans la papille et le bulbe pilaire) ayant une bonne efficacité locale sur le cuir chevelu et utilisable en thérapeutique. Le finastéride, inhibiteur spécifique de l isotype 2, est peu actif sur le follicule pileux isolé. Résultats Chez les sujets de sexe masculin et à la dose de 1 mg/j par voie orale, le finastéride (Propeciat) stoppe la progression de l alopécie chez quatre patients sur cinq. La repousse est plus inconstante. Décelable sur les photos cliniques dans 48 % des cas au bout de 1 an et 66 % des cas au bout de deux, elle ne s accompagne d une véritable amélioration cosmétique que chez environ 7 % des sujets. Des troubles de la libido sont observés dans 1,8 % des cas, une dysfonction érectile dans 1,3 % et une diminution du volume de l éjaculat dans 0,8 % des cas Antiandrogènes agissant sur le récepteur nucléaire Acétate de cyprotérone L acétate de cyprotérone (C-A) est un dérivé de la progestérone ayant un effet antigonadotrope à faible dose (2 mg/j) et un effet supplémentaire antiandrogène périphérique à dose forte (25-50 mg/j). Cet effet antiandrogène n est pas restreint à la peau, ce qui empêche son emploi dans la calvitie masculine. La pilule Diane 35t, formulée pour le traitement de l acné, contient 2 mg de C-A et 35 íg d éthinylestradiol. Elle n a pas d effet antiandrogène propre, mais peut améliorer l évolution de l AAG chez les femmes qui avaient préalablement des cycles naturels irréguliers, ou prenaient une pilule contenant un progestatif à activité androgénétique marquée. Pilules contraceptives, THS Ces traitements n ont pas fait l objet d évaluations systématiques dans l AAG. Les pilules oestroprogestatives contraceptives n ont guère d effet direct sur l AAG. Suppléments nutritionnels (nutriments et vitamines) Acides aminés soufrés, acide panthoténique (ou vitamine B5), biotine (ou vitamine H), vitamine B6 (ou pyridoxine), multivitamines ou extraits de plantes sont d utilisation traditionnelle. En dehors des situations de carence, il est possible que ces différents compléments nutritionnels aient un effet pharmacologique à court terme par excès de substrat. Leur impact à long terme sur l évolution de l AAG n est pas démontré. Lotions capillaires De nombreuses préparations délivrées sans prescription ont de tout temps été proposées au public et rencontrent un taux de satisfaction non négligeable. Outre l effet placebo et les fluctuations saisonnières de la chute des cheveux, l efficacité apparente à court terme repose sur les effets cosmétiques (effet gonflant et coiffant sur les tiges capillaires) et sur l anticipation de la chute des télogènes sous l effet des frictions (qui provoquent successivement une accentuation puis une accalmie apparente de la chute). Le Maxilènet, vasculotrope et vasculoprotecteur, a été présenté comme d efficacité similaire au minoxidil. Une étude comparative randomisée ouverte montre à 3 mois un gain en cheveux totaux de 1,6 %, gain qui ne se maintient pas malgré la poursuite du traitement. CHIRURGIE La correction chirurgicale de la calvitie consiste à apporter en zone alopécique des follicules occipitaux ou temporaux programmés pour durer. Ses résultats sont rapides et fiables. Ce traitement chirurgical, coûteux et souvent itératif, n est cependant logique que si l alopécie est relativement stable. Greffes de cheveux Les autogreffes libres consistent à prélever dans la région occipitale un petit nombre de cheveux avec leur bulbe et l épiderme adjacent 8

9 pour les réimplanter dans un orifice créé dans le cuir chevelu glabre. On pratique sous anesthésie locale des prélèvements multiples au bistouri circulaire (punch), ou bien on prélève une ou plusieurs bandelettes horizontales fournissant d un coup plusieurs centaines de greffons. Lambeaux de transposition Ils sont surtout utilisés pour couvrir la région frontale. Une bande de cuir chevelu de 2 à 4 cm de large peut être mobilisée depuis la couronne vers les zones glabres frontales. Un second lambeau controlatéral réalisé quelques mois plus tard est souvent nécessaire. Réduction tonsurale Elle permet de réduire la surface alopécique occipitale par simple résection-suture, sous anesthésie générale ou tronculaire. Les complications sont des hématomes, des céphalées, rarement des nécroses. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS ORGANIQUES La photoprotection par le port le plus systématique possible d un couvre-chef doit être conseillée dès le stade de début pour éviter les kératoses préépithéliomateuses et les cancers cutanés, dont le dépistage doit être régulier à partir de 50 ans. Quand les dysplasies épithéliales se multiplient, on envisage un traitement préventif de toute la peau héliodermique : applications régulières de trétinoïne ou de 5-fluoro-uracile, parfois rétinoïdes par voie orale. La dermabrasion est intéressante dans les kératoses récidivantes diffuses. La photothérapie dynamique à l acide -aminolévulinique semble assortie d un taux élevé de récidives. L intérêt d un dépistage systématique de l insuffisance coronarienne ou de l hypertrophie de la prostate n est pas établi. Classification simplifiée de l alopécie androgénétique d après P Bouhanna Conclusion L AAG est un phénomène physiologique qui n a qu exceptionnellement valeur de symptôme. Le traitement curatif efficace reste à découvrir. La solution pourrait venir d une meilleure compréhension des mécanismes d activation et de régulation des récepteurs aux hormones masculines, ainsi que de leur interaction avec le contrôle du cycle cellulaire. Dr.Benkhaled Salim Médecin Généraliste / Banque d Algérie Reproduction autorisée avec mention de la source. Pour vos questions et plus d information benkhaled@bank-of-algeria.dz 9