Prise en charge des Hémorragies sous arachnoïdiennes graves

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1 Prise en charge des Hémorragies sous arachnoïdiennes graves DESC Réanimation R MédicaleM Bordeaux 11 et 12 Juin 2008 Philippe Marty & Aymeric Luzi

2 Pour mémoire m moire Urgence vitale 5-7 cas/an/ habitants Adulte d âge d moyen, en bonne santé FdR : HTA, tabac Source : SFAR 2004

3 Résultats G.O.S. 1 G.O.S. 2 G.O.S. 3 G.O.S. 4 G.O.S. 5 N = % 0 G.O.S. 1 G.O.S. 2 G.O.S. 3 G.O.S. 4 G.O.S. 5

4 Scores Cliniques

5 Fischer

6 Prise en charge initiale Transfert vers un centre référencer rence Protection des VAS Monitorage, sédation, s analgésie Niveau optimal de PA avant exclusion pose problème Seuil de 200 mmhg Losser MR, R MR, Réanimation 2007

7 Exclusion anévrysmale Étude ISAT Molyneux et col. Lancet 2002 Coïl Vs Clip, n = 2143 Arrêt de l essai l à l analyse intermédiaire Décès s ou Dépendance D : 23,7% % Vs 30,6% p = p = 0,002 Mais : - 88 % WFNS 1 & 2-83 % de localisation antérieure et carotidienne interne - Pronostic à long terme?

8 Complications Intracrâniennes : Précoces : Resaignement,, HTIC, Hydrocéphalie aigüe, épilepsie Différées : Vasospasme Extracrâniennes : Cardio-vasculaires Respiratoires Dysimmunitaires Anomalies métaboliquesm

9 Complications précoces Resaignement : 70 % de mortalité 4 % le premier jour puis de 30 à 50 % le 1 er mois Traitement étiologique précoce +++ HTIC : nécessité d un capteur de PIC (WFNS 3, 4, 5) Hématome intra cérébral, Œdème cérébral, c Hydrocéphalie

10 Hydrocéphalie aigüe 25 % des cas Obstructive ++ index bi-caud caudé et dilatation cornes temporales DVE (avant embolisation) Thrombolyse intra ventriculaire : Fisher IV Accélèrerait la clairance du caillot Effet sur hydrocéphalie et vasospasme Insuffisance de preuves : Lapointe M, Cochrane Revue 2002 Étude prospective randomisée e en cours

11 Le vasospasme Complication de l HSA l anévrysmale Cause majeure de morbi-mortalit mortalité J3 à J21,, pic entre J5 et J14 FdR : âge > 50a, Fisher, Hyperglycémie 2 entités s : Vasospasme «angiographique» (30 à 70%) Vasospasme «symptomatique» ou «déficit neurologique retardé» ou DNI (17( à 40%)

12 Affirmer le diagnostic : L Angiographie Méthode de référencer rence Ne préjuge pas d un d retentissement clinique Permet un geste thérapeutique : Nimotop Biondi A.et al AJNR 2004

13 Creissard P. et al. Acta Neurochir 1994 Suspecter le vasospasme : Le doppler Trans-Crânien VM 130 cm/s Dynamique des vélocités Lindegaard Ratio (VMACM/VMCI) > 3 Dépistage quotidien

14 Van Der Schaaf I, Neurology 2006 Scanner de Perfusion Accessibilité ++ Reproductibilité Rapidité d acquisition CBF, CBV, TTP, MTT Pham M,, Neurology 2007

15 Nimodipine (1) Ica de la famille des Dihydropyridines Posologie : 360 mg/j pendant 21j Mode d administration d : Per Os! Grade A selon la SFAR 2004

16 Nimodipine (2) good outcome vs. all other grades overall mortality deficit or mortality attributed to vasospasm or DID Vasospasm incidence Barker FG et al., J Neurosurg 1996

17 La Triple H-Thérapie Optimisation du DSC Sous monitorage continu Objectif PAM = 100 à 120 mmhg Complications : Œdème cérébral OAP Transformation hémorragique Tregiari et al., J Neurosurg 2003 Grade E selon SFAR 2004

18 Les Statines Régulation de l enos et Vasomotricité p = 0,006 Améliorerait l autorégulation cérébrale Pravastatine 40 mg/j pendant 14j p = 0,044 Sécurité d utilisation Tseng MY, Czosnycka M. Stroke 2005

19 Drainage lombaire Lien physiopathologique Espace intrathécal = citerne la + volumineuse But : augmenter la clairance du sang CI : obstacle à l écoulement du LCR Klimo P, J.Neurosurg 2004

20 Epilepsie La survenue de convulsions à la phase initiale de l'hsa = mauvais pronostic neurologique Papagno C. J. Clin. Exp. Neuropsychol.,, 2003 Agent causal ou marqueur? Prophylaxie anti épileptique? Aucun bénéfice b démontrd montré Proposé chez patients à haut risque Grade E, SFAR 2004

21 Complications extra craniennes : epidémiologie Fréquent: 40 % les quatorze premiers jours Solenski N.J.,Crit.. Care Med.,, 1995 Grave: 23 à 41 % des décès d s après s HSA Gruber A., Crit.. Care Med.,, 1999 L HSA n est n pas qu une une maladie neurologique

22 Solenski N.J.,Crit.. Care Med.,, 1995

23 Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique 18 chiens. Perforation artère basilaire à 80% % des cas - corrélée à la gravité de l atteinte neurologique Mayer S.A.,Stroke,, 1999 Masuda T.,Stroke,, 2002

24 Défaillance myocardique? corrélation pic catécholamines cholamines et pic troponine. hyperactivité sympathique Corrélation dysfonction échographique augmentation troponine surcharge calcique des cellules myocardiques + vasoconstriction ou thrombose artérioles rioles myocardiques Mann D.L., Circulation, 1992 nécrose

25 Clinique Biologie : Dysfonction Myocardique : Troponine Ic +++ BNP Dépistage & Suivi Échocardiographie : +++ Ramappa P, Neurocrit Care 2008 Koenig MA, ICM 2007 Hypo et dyskinésie sie segmentaire ou globale Coronarographie

26 Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique Modifications de l'ecg - Troubles du rythme Frontera JA, Cerebrovasc.Dis Troubles de la repolarisation Manninen P.H.,J. Neurosurg. Anesthesiol.,, 1995

27 Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique Modifications de l'ecg oedème pulmonaire neurogénique nique multifactoriel : - dysfonction myocardique - vasoconstriction veineuse pulmonaire - lésions de la membrane alvéolocapillaire

28 Complications respiratoires Gruber A., Crit.. Care Med.,, 1999

29 Complications infectieuses et inflammatoires Dépression immunitaire liée à l'atteinte cérébrale Chez l'animal, un AVC provoque une augmentation du risque de bactéri riémie et de pneumonie Risque septique associé à une dépression d de l'immunité à médiation cellulaire Prass K.,J. Exp. Med.,, 2003

30 Troubles hydro-électrolytiques (1) Hyponatrémie - Syndrome de perte de sel (SPS) SIADH Na Osm P Na u SIADH basse basse élevée SPS basse basse élevée Osm u élevée élevée Volémie normal basse Diurèse basse élevée

31 Qureshi A.I.,Neurosurgery,, 2002 Troubles hydro-électrolytiques (2) Hyponatrémie Hypernatrémie Diabète insipide: - Diurèse > 2 ml/kg/h - densité urinaire < Osmolalité urinaire < 150 mosm/l Associée à une surmortalité

32 Glycémie à l'admission = facteur indépendant du pronostic patients grade 4 ou 5: -glycémie initiale <9 mmol/l : mortalité=33 % -glycémie initiale mmol/l : mortalité=71% -glycémie initiale >13 mmol/l : mortalité = 95% Agent causal ou marqueur? Équilibre glycémique? Alberti O., Clin. Neurol. Neurosurg.,, 2000

33 En résumr sumé Maladie «systémique» Prise en charge pluridisciplinaire Centre de référencer rence Complications fréquentes et graves Nécessité d un suivi étroit pour un dépistage précoce