Prise en charge des Hémorragies sous arachnoïdiennes graves DESC Réanimation R MédicaleM Bordeaux 11 et 12 Juin 2008 Philippe Marty & Aymeric Luzi
Pour mémoire m moire Urgence vitale 5-7 cas/an/100 000 habitants Adulte d âge d moyen, en bonne santé FdR : HTA, tabac Source : SFAR 2004
Résultats 180 160 140 120 100 80 60 40 20 G.O.S. 1 G.O.S. 2 G.O.S. 3 G.O.S. 4 G.O.S. 5 N = 350 36 % 0 G.O.S. 1 G.O.S. 2 G.O.S. 3 G.O.S. 4 G.O.S. 5
Scores Cliniques
Fischer
Prise en charge initiale Transfert vers un centre référencer rence Protection des VAS Monitorage, sédation, s analgésie Niveau optimal de PA avant exclusion pose problème Seuil de 200 mmhg Losser MR, R MR, Réanimation 2007
Exclusion anévrysmale Étude ISAT Molyneux et col. Lancet 2002 Coïl Vs Clip, n = 2143 Arrêt de l essai l à l analyse intermédiaire Décès s ou Dépendance D : 23,7% % Vs 30,6% p = p = 0,002 Mais : - 88 % WFNS 1 & 2-83 % de localisation antérieure et carotidienne interne - Pronostic à long terme?
Complications Intracrâniennes : Précoces : Resaignement,, HTIC, Hydrocéphalie aigüe, épilepsie Différées : Vasospasme Extracrâniennes : Cardio-vasculaires Respiratoires Dysimmunitaires Anomalies métaboliquesm
Complications précoces Resaignement : 70 % de mortalité 4 % le premier jour puis de 30 à 50 % le 1 er mois Traitement étiologique précoce +++ HTIC : nécessité d un capteur de PIC (WFNS 3, 4, 5) Hématome intra cérébral, Œdème cérébral, c Hydrocéphalie
Hydrocéphalie aigüe 25 % des cas Obstructive ++ index bi-caud caudé et dilatation cornes temporales DVE (avant embolisation) Thrombolyse intra ventriculaire : Fisher IV Accélèrerait la clairance du caillot Effet sur hydrocéphalie et vasospasme Insuffisance de preuves : Lapointe M, Cochrane Revue 2002 Étude prospective randomisée e en cours
Le vasospasme Complication de l HSA l anévrysmale Cause majeure de morbi-mortalit mortalité J3 à J21,, pic entre J5 et J14 FdR : âge > 50a, Fisher, Hyperglycémie 2 entités s : Vasospasme «angiographique» (30 à 70%) Vasospasme «symptomatique» ou «déficit neurologique retardé» ou DNI (17( à 40%)
Affirmer le diagnostic : L Angiographie Méthode de référencer rence Ne préjuge pas d un d retentissement clinique Permet un geste thérapeutique : Nimotop Biondi A.et al AJNR 2004
Creissard P. et al. Acta Neurochir 1994 Suspecter le vasospasme : Le doppler Trans-Crânien VM 130 cm/s Dynamique des vélocités Lindegaard Ratio (VMACM/VMCI) > 3 Dépistage quotidien
Van Der Schaaf I, Neurology 2006 Scanner de Perfusion Accessibilité ++ Reproductibilité Rapidité d acquisition CBF, CBV, TTP, MTT Pham M,, Neurology 2007
Nimodipine (1) Ica de la famille des Dihydropyridines Posologie : 360 mg/j pendant 21j Mode d administration d : Per Os! Grade A selon la SFAR 2004
Nimodipine (2) good outcome vs. all other grades overall mortality deficit or mortality attributed to vasospasm or DID Vasospasm incidence Barker FG et al., J Neurosurg 1996
La Triple H-Thérapie Optimisation du DSC Sous monitorage continu Objectif PAM = 100 à 120 mmhg Complications : Œdème cérébral OAP Transformation hémorragique Tregiari et al., J Neurosurg 2003 Grade E selon SFAR 2004
Les Statines Régulation de l enos et Vasomotricité p = 0,006 Améliorerait l autorégulation cérébrale Pravastatine 40 mg/j pendant 14j p = 0,044 Sécurité d utilisation Tseng MY, Czosnycka M. Stroke 2005
Drainage lombaire Lien physiopathologique Espace intrathécal = citerne la + volumineuse But : augmenter la clairance du sang CI : obstacle à l écoulement du LCR Klimo P, J.Neurosurg 2004
Epilepsie La survenue de convulsions à la phase initiale de l'hsa = mauvais pronostic neurologique Papagno C. J. Clin. Exp. Neuropsychol.,, 2003 Agent causal ou marqueur? Prophylaxie anti épileptique? Aucun bénéfice b démontrd montré Proposé chez patients à haut risque Grade E, SFAR 2004
Complications extra craniennes : epidémiologie Fréquent: 40 % les quatorze premiers jours Solenski N.J.,Crit.. Care Med.,, 1995 Grave: 23 à 41 % des décès d s après s HSA Gruber A., Crit.. Care Med.,, 1999 L HSA n est n pas qu une une maladie neurologique
Solenski N.J.,Crit.. Care Med.,, 1995
Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique 18 chiens. Perforation artère basilaire. - 10 à 80% % des cas - corrélée à la gravité de l atteinte neurologique Mayer S.A.,Stroke,, 1999 Masuda T.,Stroke,, 2002
Défaillance myocardique? corrélation pic catécholamines cholamines et pic troponine. hyperactivité sympathique Corrélation dysfonction échographique augmentation troponine surcharge calcique des cellules myocardiques + vasoconstriction ou thrombose artérioles rioles myocardiques Mann D.L., Circulation, 1992 nécrose
Clinique Biologie : Dysfonction Myocardique : Troponine Ic +++ BNP Dépistage & Suivi Échocardiographie : +++ Ramappa P, Neurocrit Care 2008 Koenig MA, ICM 2007 Hypo et dyskinésie sie segmentaire ou globale Coronarographie
Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique Modifications de l'ecg - Troubles du rythme Frontera JA, Cerebrovasc.Dis 2008 - Troubles de la repolarisation Manninen P.H.,J. Neurosurg. Anesthesiol.,, 1995
Complications cardio-vasculaires Dysfonction myocardique Modifications de l'ecg oedème pulmonaire neurogénique nique multifactoriel : - dysfonction myocardique - vasoconstriction veineuse pulmonaire - lésions de la membrane alvéolocapillaire
Complications respiratoires Gruber A., Crit.. Care Med.,, 1999
Complications infectieuses et inflammatoires Dépression immunitaire liée à l'atteinte cérébrale Chez l'animal, un AVC provoque une augmentation du risque de bactéri riémie et de pneumonie Risque septique associé à une dépression d de l'immunité à médiation cellulaire Prass K.,J. Exp. Med.,, 2003
Troubles hydro-électrolytiques (1) Hyponatrémie - Syndrome de perte de sel (SPS) +++ - SIADH Na Osm P Na u SIADH basse basse élevée SPS basse basse élevée Osm u élevée élevée Volémie normal basse Diurèse basse élevée
Qureshi A.I.,Neurosurgery,, 2002 Troubles hydro-électrolytiques (2) Hyponatrémie Hypernatrémie Diabète insipide: - Diurèse > 2 ml/kg/h - densité urinaire < 1005 - Osmolalité urinaire < 150 mosm/l Associée à une surmortalité
Glycémie à l'admission = facteur indépendant du pronostic patients grade 4 ou 5: -glycémie initiale <9 mmol/l : mortalité=33 % -glycémie initiale 9-139 mmol/l : mortalité=71% -glycémie initiale >13 mmol/l : mortalité = 95% Agent causal ou marqueur? Équilibre glycémique? Alberti O., Clin. Neurol. Neurosurg.,, 2000
En résumr sumé Maladie «systémique» Prise en charge pluridisciplinaire Centre de référencer rence Complications fréquentes et graves Nécessité d un suivi étroit pour un dépistage précoce