Epistaxis avec le traitement (313) Patrick Dessi Juillet 2005

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1 1. Introduction Faculté de Médecine de Marseille Epistaxis avec le traitement (313) Patrick Dessi Juillet 2005 L épistaxis est une extériorisation de sang par le nez. Elle peut prendre son origine dans les cavités nasales, les sinus ou le rhinopharynx. Bien que fréquente, puisque 60% de la population selon Petrussen en soit victime au moins une fois, elle inquiète le patient et peu dérouter le nonspécialiste en mettant en jeu le pronostic vital du patient [1]. Il faut donc devant toutes épistaxis, débuter un traitement empirique d arrêt des pertes sanguines, apprécier son retentissement et en rechercher la cause afin de débuter un traitement spécifique. 2. La vascularisation La muqueuse des fosses nasales est très richement vascularisée, par des contingents artériels provenant de la carotide interne et externe, avec une anastomose de ses deux réseaux au niveau de la tache vasculaire (figure 1). Le réseau veineux est quant à lui prédominant à la partie latérale des fosses nasales où il s organise en un véritable tissu caverneux. Figure 1 Vascularisation des fosses nasales (d après Netter) 1. Artère de la sous cloison - 2. Artère ethmoïdale antérieure - 3. Lame criblée - 4. Artères ethmoïdales postérieures - 5. Artère sphénopalatine - 6. Foramen Sphénopalatin - 7. Artères Postéro Latérales - 8. Artère Maxillaire interne - 9. Artère Palatine 1

2 2.1. Le système carotidien interne Il vascularise les fosses nasales par l intermédiaire des artères ethmoïdales antérieures et postérieures issues de l artère ophtalmique [1,2] Le système carotidien externe Il tient une place prépondérante grâce aux artères maxillaire internes et faciales [1] La tache vasculaire Toutes ses artères s anastomosent réalisant un réseau de suppléance, le plus important demeure la tache vasculaire décrite à la fin du XIX ème siècle par Little et Kiesselbach. 3. Diagnostic clinique S il paraît évident au premier abord, l intrication du temps diagnostic, étiologique, thérapeutique et l angoisse du patient complique sa réalisation Appréciation du risque vital Afin d écarter tout risque vital, il convient d apprécier les pertes sanguines en recherchant des signes indirects d anémie tel que pâleur, tachycardie, angor, troubles de la conscience, sueurs et pression artérielle S assurer de l origine nasale du saignement Le diagnostic est évident en cas d epistaxis antérieure de faible abondance. Il peut être plus délicat en cas d epistaxis abondante postérieure pouvant faire penser à tort à une hématémèse ou une hémoptysie Connaître les antécédents du patient Rechercher des troubles de l hémostase connus, la prise d anticoagulants, d anti-inflammatoires non stéroïdiens, une notion d hypertension artérielle, une inssuffisance hépato-cellulaire et des antécédents de troubles familiaux de l'hémostase. Au terme de cet examen, la gravité clinique est appréciée afin d orienter la demande des examens complémentaires Les examens complémentaires Une numération formule sanguine, le taux de plaquettes, l étude standard de la coagulation sont les examens de base. Le groupage sanguin doit se faire au moindre doute sur la tolérance de l anémie ou sur la crainte d une récidive précoce de l epistaxis. Au cas par cas il faut demander des examens de coagulation orientés : Temps de saignement, test d agrégation plaquettaire, dosage séparé des facteurs de la coagulation et la recherche d Anti-coagulants circulants. 2

3 4. Diagnostic étiologique Faculté de Médecine de Marseille L'épistaxis peut être l'expression clinique d'une pathologie locorégionale ou générale (figure 2). Traumatiques Plaies par ongles Plaies par traumatisme externe Fractures du massif facial Infectieuses Rhinites virales Sinusites Typhoïde, dengue Modifications hygonométriques Thérapeutique (coticothérapie locale) Tumorales (bénignes ou malignes) Hormonales Grossesse Ménopause Iatrogéniques Médicale ou chirurgicale Cardiaques Hypertensions AVK et aspirine Troubles de la coagulation Primitifs Secondaires Idiopathiques 4.1. Les causes Locales Figure 2 : Principales causes d épistaxis Traumatismes accidentels de la Face Ils sont responsables d'épistaxis soit par traumatisme des capillaires de la muqueuse et du périoste, soit directement par lésion de vaisseaux plus importants. On distingue : Les fractures du massif facial : l épistaxis passe fréquemment au deuxième plan au regard des lésions associées. En cas de fracture associée de l'étage antérieur de la base du crâne une liquorhée peut être masquée durant les premiers jours par l épistaxis [3]. Lésion de la carotide interne : bien que rare, la gravité de cette épistaxis tient à l'intervalle libre pouvant masquer la lésion, au caractère cataclysmique et difficilement maîtrisable du saignement. L'examen clinique retrouve des classiques signes ophtalmologiques (amaurose, paralysie du III, IV et VI et exophtalmie battante)[4] Traumatisme per opératoire La chirurgie maxillo-faciale, ethmoïdale, turbinale, sphénoïdale et septale peuvent être responsables d un saignement pouvant devenir plus ou moins maîtrisable [5]. Il faut souligner le danger de la chirurgie sphénoïdale du fait de la fréquence (20,3%) de carotide interne intrasphénoïdale en cas d hyperpneumatisation du sphénoïde [6] Tumorale Toutes les tumeurs des fosses nasales, des sinus et du rhinopharynx peuvent se réveler par une épistaxis. Au moindre doute, scanner et imagerie par résonance magnétique (IRM) doivent confirmer le diagnostic et guider la biopsie [2]. Les principales tumeurs rencontrées sont l'adénocarcinome, le fibrome nasopharyngien, les carcinomes épidermoïdes et les carcinomes indifférenciés du cavum. 3

4 Causes infectieuses L épistaxis est alors l expression d une inflammation locale de la muqueuse nasale et se révèle de faible importance dans la majorité des cas Causes rares Les épistaxis récidivantes de faible abondance doivent faire évoquer certaines maladies rares à expression nasale tel que le Wegener, la sarcoïdose et la tuberculose nasale. Une biopsie avec examen histologique et bactériologique est alors indiquée Les causes générales L épistaxis n'est alors que l expression d une maladie générale sur l organe nasal L hypertension artérielle Elle est fréquemment décrite comme responsable d épistaxis, pourtant rares sont les patients hypertendus ayant eu une épistaxis. Les traitements antithrombotiques au long cours (aspirine et antivitamine K essentiellement) sont responsables d'une majoration ou d un entretien des épistaxis chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires Les maladies Hémorragiques Elles peuvent provenir des trois temps de la coagulation [7] Anomalies du temps vasculaire Elles regroupent les maladies responsables d une lésion de la paroi vasculaire. La maladie de Rendu-Osler-Weber, rare (1/100000) et héréditaire, elle est due à des ectasies vasculaires et doit être évoquée devant la présence d antécédents familiaux et des télangectasies muqueuses. Les capillarites Anomalies du temps des facteurs de la coagulation Les causes iatrogéniques. Elles sont l apanage des patients sous anti-vitamine K ou héparine. Les hémophilies A ou B peuvent se revelées sous trois formes différentes. La première, due à un déficit important s exprimant vers 1 an spontanéement. La seconde, dite atténuée de découverte plus tardive mais spontanée. Enfin la troisième, latente, qui ne s exprime qu à l occasion d une plaie importante avec des tests standards normaux. La maladie de Willebrand. C est une maladie héréditaire autosomique dominante due à un déficit en facteur de Willebrand. Le diagnostic se fait sur un allongement du temps de saignement associé à un déficit en facteur VIII [7,8] Anomalies plaquettaires Leur caractère commun est l allongement du temps de saignement, la numération plaquettaire les différenciant. Les purpuras thrombopéniques : ce sont les plus fréquents, ils sont l expression d un défaut de production ou un excès de consommation des plaquettes. Le risque d épistaxis grave est majeur en dessous de plaquettes par mm 3. 4

5 Les purpuras thrombopathiques : la numération des plaquettes est normale mais il existe un défaut d activité de celles-ci. C est le cas des thrombopathies constitutionnelles de Glanzmann ou de Bernard et Soulier [9]. Nous en rapprochons les thrombopathies acquises au premier rang desquelles figure la prise d'aspirine Et d anti-inflammatoires non stéroïdiens L épistaxis essentielle Cette cause doit rester un diagnostic d élimination puisque son mécanisme est inconnu. 5. Conduite thérapeutique Il est très difficile de systématiser la prise en charge des épistaxis tant leur abondance, leur répétition et leur cause peuvent modifier la stratégie thérapeutique (figure 3). Pour cela trois niveaux thérapeutiques sont envisageables : Hémostase locale en agissant sur la muqueuse nasale. Hémostase régionale en agissant sur l'artère à l'origine du saignement. Hémostase générale en agissant sur les facteurs de la coagulation. Il convient dans un premier temps de rassurer le patient au besoin en s'aidant d'un sédatif léger. Le patient en position demi-assise, évacue les caillots de sa fosse nasale à l'aide d'un mouchage afin de limiter la fibrinolyse locale. Dans un second temps à l'aide d'un méchage aux vasoconstricteurs il convient de faire un bilan des lésions endonasales à l aide d un endoscope ou d'un fibroscope. Figure 3 Prise en charge de l épistaxis 5

6 5.1. L'hémostase locale Compression bi digitale et l'application de glace Elles permettent de juguler certains saignements antérieurs et doivent être effectuées pendant 10 min avant de juger de leur efficacité Le tamponnement antérieur En cas d'échec, il faut envisager un tamponnement antérieur bilatéral. Celui-ci peut être réalisé à l'aide de matériel résorbable (Surgicel, Spongel), de Tulle GRAS ou de Merocels humidifiés [10]. Si le saignement est arrêté le patient est mis sous antibiothérapie le temps du méchage pour limiter la surinfection des mèches. Le déméchage du matériel non résorbable est effectué à la 48ème heure Le tamponnement postérieur ou nasopharyngien En l'absence d'efficacité un tamponnement antérieur et postérieur doit être réalisé. Il peut être effectué à l'aide de mèches de gaze occupant le cavum associé à un méchage antérieur. Il se révèle relativement douloureux et l on préfère à l heure actuelle les sondes à doubles ballonnets ou à défaut une sonde de Folley n 14 ou 16 pouvant s'introduire par voie nasale antérieure. Les ballonnets sont alors gonflés par de l eau ou de l air et doivent être dégonflés toutes les 12 à 24 heures afin d éviter une nécrose septale ou muqueuse [1] Les cautérisations Quelles soient chimiques (nitrate d argent, acide trichloracétique ou chromique), électriques ou Laser (KTP ou YAG), elles sont à réserver aux épistaxis de faible abondance ou localisées à la tache vasculaire. L application de pommade HEC permet une bonne cicatrisation de la zone cautérisée [1] Hémostase régionale Elle doit se concevoir comme l étape suivante en présence de saignements non maîtrisés par les méchages ou lors d épistaxis importantes tumorales ou cataclysmiques L embolisation L embolisation sélective présente un double intérêt diagnostic et thérapeutique. Après cathétérisme sélectif du territoire vasculaire, il est injecté un matériel et l on contrôle alors en scopie l absence de reprise du saignement. Cette technique doit être réalisée par des centres habitués afin de ne pas engendrer de complications neurologiques et ophtalmiques iatrogènes Les ligatures Leurs indications sont en nette diminution depuis l existence des procédés radiointerventionnels. Elles se font sélectivement sur l artère sphénopalatine (voie endonasale), l artère maxillaire interne (voie transnasale) et l artère ethmoïdale antérieure ou posterieure [14]. La ligature de l artère carotidienne externe n a quasiment plus d indication. 6

7 5.3. L hémostase générale Faculté de Médecine de Marseille Le classique repos doit être préconisé. L arrêt des thérapeutiques anticoagulantes doit être discuté en fonction des besoins du patient Les activateurs de l hémostase Il est habituel en dehors de troubles de l hémostase reconnus d utiliser un traitement favorisant la coagulation (Dycinone, la Reptilase et la vitamine K) Les traitements substitutifs Ils ont pour seul but de moduler les déficits en facteurs de la coagulation. Le sulfate de protamine permet d inhiber l action de l héparine (1 mg neutralise 100 UI d héparine) et la vitamine K l action des AVK. Le PPSB (facteurs II, VII, IX et X) est utilisé pour l hémophilie B, les concentrés de facteurs VIII ou le DDAVP pour l hémophilie A et la maladie de Willebrand. Enfin, les culots de concentré plaquettaire ont leur indication pour les thrombopathies et thrombopénies sévères [7] Lutte contre l'anémie et l'hypovolémie Le recours aux solutés de remplissage ou aux culots globulaires permet de juguler l hypovolémie ou l anémie. 6. Conclusion Si banale soit-elle, l'epistaxis doit être prise en charge de façon systématique afin de réaliser un bilan étiologique et un arrêt du saignement. Les techniques modernes (matériels de méchage et embolisation) permettent un arrêt des épistaxis avec une iatrogénie minimale. 7