Chapitre 9 : Muscle Muscle squelettique

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1 Chapitre 9 : Muscle Muscle squelettique On distingue trois types de tissu musculaire : le muscle squelettique, le muscle lisse et le muscle cardiaque. La contraction du muscle squelettique est déclenchée par des influx provenant de neurones destinés au muscle, et elle est habituellement sous contrôle volontaire. Les muscles cardiaques et squelettiques ont un aspect strié : on y distingue une série de bandes claires et sombres perpendiculaires au grand axe. Les cellules des muscles lisses et cardiaques tendent { n avoir qu un seul noyau, alors que les fibres musculaires squelettiques sont multinucléées. 1. STRUCTURE Une cellule unique du muscle squelettique est appelée fibre musculaire. Elle est formée par fusion de myoblastes. Si les fibres musculaires sont détruites après la naissance, elles ne peuvent être remplacées par division d autres fibres existantes, mais il peut exister une formation de nouvelles fibres à partir de cellules satellites. Toutefois, en cas de lésion sévère, la force musculaire complète ne peut être restaurée : il y a hypertrophie (augmentation de la taille des fibres restantes). L aspect strié des muscles squelettiques et cardiaque s explique par la disposition de nombreux filaments fins et épais dans le cytoplasme, en faisceaux grossièrement cylindriques appelés myofibrilles. Les filaments (ou myofilaments) se disposent de façon répétitive sur toute la longueur de la myofibrille. Une unité de cet aspect répétitif est appelée sarcomère. Les filaments épais sont principalement constitués de la protéine contractile myosine, tandis que les filaments fins contiennent la protéine contractile actine, mais aussi la troponine et la tropomyosine qui interviennent dans la régulation de la contraction. Une des extrémités de chaque filament fin est ancrée à un réseau de protéines interconnectées, appelé ligne Z. La bande claire contenant les parties des filaments fins qui ne se chevauchent pas avec les épais s appelle la bande I. La zone H correspond { l espace situé entre deux extrémités se faisant face de deux filaments fins dans chaque sarcomère. La ligne M, quant à elle, correspond aux protéines qui relient les régions centrales de filaments épais adjacents. Aussi, des filaments composés de la protéine élastique titine s étendent de la ligne Z à la ligne M et sont liés à la fois aux protéines de la ligne M et aux filaments épais. Chaque filament épais est entouré d un groupe de six filaments fins disposés hexagonalement, et chaque filament fin est entouré d un groupe de trois filaments épais disposés en triangle. L espace entre les filaments épais et fins qui s entremêlent est occupé par des projections appelées ponts transversaux. Ce sont des parties des molécules de myosine qui s étendent de la surface des filaments épais vers les filaments fins. Pendant la contraction musculaire, les ponts transversaux entrent au contact des filaments fins et y exercent une force. 2. MECANISMES MOLECULAIRES DE LA CONTRACTION [Tab 9.2 p.299] Contraction ( relaxation) : activation des ponts transversaux

2 a. Mécanisme de glissement des filaments Ce mécanisme entre en jeu lorsque le développement de la force s accompagne d un raccourcissement de la fibre musculaire. Au cours de ce raccourcissement, chaque pont transversal de la myosine attaché { une molécule d actine du filament fin se déplace circulairement, { la manière d une rame sur une barque. Ce mouvement de pivotement de nombreux ponts transversaux déplace les filaments fins attachés aux lignes Z successives vers le centre du sarcomère, ce qui le raccourcit. Une molécule d actine est une protéine globulaire composée d un seul polypeptide qui se polymérise avec d autres molécules d actine pour former des chaînes hélicoïdales entrelacées. La molécule de myosine, quant à elle, est constituée de deux grosses chaînes lourdes polypeptidiques et de quatre chaînes légères, plus petites. La queue de chaque molécule de myosine s étend le long de l axe du filament épais et les deux têtes globulaires en sortent de chaque côté, formant les ponts transversaux. Les molécules de myosine des deux extrémités de chaque filament fin s orientent dans des directions opposées, de sorte que leur queue est dirigée vers le centre du filament. Chaque pont transversal suit son propre cycle, indépendamment des autres ponts. Le cycle des ponts transversaux comporte quatre étapes [Figure 9.8 p.292] : 1. Fixation du pont transversal sur un filament fin 2. Déplacement du pont transversal, ce qui engendre une tension dans le filament fin 3. Détachement du pont transversal du filament fin 4. Activation énergétique du pont transversal qui peut de nouveau se fixer sur un filament fin Dans une fibre musculaire au repos, la concentration cytoplasmique de calcium est basse et les ponts transversaux de la myosine ne peuvent pas se fixer sur l actine. Ceux-ci sont toutefois en état d activation énergétique, suite { la dégradation de l ATP, et les dérivés de l hydrolyse (ADP et phosphate inorganique) sont encore liés à la myosine. Pour résumé, l ATP a deux fonctions distinctes dans le cycle des ponts transversaux : - L énergie fournie par son hydrolyse fournit finalement l énergie nécessaire au mouvement des ponts transversaux. - Sa fixation (sans hydrolyse) à la myosine rompt le lien formé entre l actine et la myosine au cours du cycle, qui peut alors se répéter. b. Rôles de la troponine, de la tropomyosine et du calcium La tropomyosine est une molécule en forme de bâtonnet constitué de deux polypeptides entrelacés, d une longueur approximativement égale { celle de sept molécules d actine. Ces molécules de tropomyosine recouvrent partiellement le site de fixation de la myosine sur chaque molécule d actine, empêchant les ponts transversaux d entrer au contact de l actine. Chaque molécule de tropomyosine est maintenue dans cette position bloquée par la troponine, une protéine globulaire qui se fixe { la fois sur la tropomyosine et sur l actine. Lorsque le calcium se lie sur des sites de fixation spécifiques de la troponine, il en modifie la forme. Celle-ci, par l intermédiaire de sa fixation sur la tropomyosine, retire cette dernière du site de fixation de la myosine sur chaque molécule d actine. c. Couplage excitation-contraction Le couplage excitation-contraction se réfère { la séquence d évènements par lesquels un potentiel d action de la membrane plasmique d une fibre musculaire aboutit { une activité des ponts transversaux. L activité électrique de la membrane plasmique n agit pas

3 directement sur les protéines contractiles mais elle augmente la concentration de calcium cytosolique, ce qui maintient l activation de l appareil contractile bien après l arrêt de l activité électrique de la membrane. Après un potentiel d action, on note une augmentation rapide de la concentration de calcium cytosolique. La source de calcium pour l augmentation de sa concentration est le réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire. [Figure 9.11 p.294] Le réticulum sarcoplasmique forme une série de segments en manchons entourant chaque myofibrille. A l extrémité de chaque segment, on trouve deux parties renflées : les citernes terminales, qui stockent le calcium. Les tubules transverses (tubules T) et les sacs latéraux entourent les myofibrilles dans les endroits du sarcomère où se rejoignent les bandes A et les bandes I. La membrane du tubule T peut propager les potentiels d action. Les tubules T sont au contact étroit des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, reliés par des structures appelées pieds jonctionnels ou protéines de pontage. Cette jonction fait intervenir deux protéines intégrales de la membrane : - Le récepteur à la dihydropyridine (DHP) dans la membrane du tubule T, un canal calcique potentiel dépendant. Il se comporte plus comme un capteur de potentiel. - Le récepteur à la ryanodine dans la membrane du réticulum sarcoplasmique, qui forme également un canal calcique. Au cours d un potentiel d action d un tubule T, des résidus chargés d acides aminés contenus dans le récepteur à la DHP induisent une modification de sa conformation ce qui, via les protéines de pontage, ouvre le canal du récepteur à la ryanodine. Le calcium est alors libéré des citernes terminales dans le cytosol. L augmentation du calcium cytosolique en réponse { un seul potentiel d action suffit normalement { saturer tous les sites de fixation de la troponine sur les filaments fins. La contraction persiste jusqu { ce que le calcium soit extrait de la troponine, ce qui survient quand sa concentration cytosolique regagne les valeurs antérieures à sa libération. Les membranes du réticulum sarcoplasmique contiennent des protéines de transport actif primaire, les Ca 2+ -ATPases, qui pompent les ions calcium du cytosol en retour vers la lumière du réticulum. En résumé, la contraction résulte de la libération des stocks d ions calcium contenus dans le réticulum sarcoplasmique, puis elle s achève et la relaxation commence lorsque le calcium est repompé dans le réticulum. [Figure 9.12 p.295] Les fonctions de l ATP dans la contraction du muscle squelettique sont les suivantes : - L hydrolyse de l ATP par la myosine active les ponts transversaux, ce qui procure l énergie pour le développement de la force. - La fixation de l ATP sur la myosine dissocie les ponts transversaux liés { l actine, les ponts pouvant alors répéter leur cycle d activité. - L hydrolyse de l ATP par la Ca 2+ -ATPase du réticulum sarcoplasmique fournit l énergie pour le transport actif des ions calcium dans le réticulum, ce qui abaisse le calcium cytosolique à ses valeurs précédant sa libération, achevant ainsi la contraction et permettant la relaxation de la fibre musculaire. d. Excitation membranaire : la jonction neuromusculaire La stimulation des fibres nerveuses destinées à un muscle squelettique est le seul mécanisme permettant de déclencher des potentiels d action dans ce type de muscle. Les cellules nerveuses dont les axones innervent les fibres du muscle squelettique sont appelées motoneurones (ou neurones moteurs, ou neurones efférents somatiques),

4 et leurs corps cellulaires se localisent soit dans le tronc cérébral, soit dans la moelle épinière. Les axones des motoneurones sont myélinisés et sont les plus gros de l organisme. Quand il atteint un muscle, l axone d un neurone moteur se divise en de nombreuses branches, chacune élaborant une jonction unique avec une fibre musculaire. Un seul neurone moteur innerve plusieurs fibres musculaires, mais chaque fibre musculaire est contrôlée par une branche ne provenant que d un seul motoneurone. L ensemble motoneurone-fibre musculaire qu il innerve est appelé unité motrice. Les terminaisons axoniques d un motoneurone contiennent des vésicules similaires { celles que l on retrouve dans les jonctions synaptiques entre deux neurones. Les vésicules contiennent le neurotransmetteur acétylcholine (ACh). La partie de la membrane plasmique de la fibre musculaire située immédiatement sous la portion terminale de l axone est appelée plaque motrice. La jonction d une terminaison axonique avec la plaque motrice est appelée jonction neuromusculaire. [Figure 9.14b p.297] Les phénomènes qui ont lieu à la jonction neuromusculaire sont illustrés dans la figure La fixation de l ACh ouvre un canal ionique dans chaque récepteur protéique. Le sodium passe dans la cellule et le potassium en sort, ce qui dépolarise localement la plaque motrice, pour donner le potentiel de plaque motrice (PPM). Un PPM unique est beaucoup plus ample qu un PPSE (potentiel post-synaptique excitateur), car le neurotransmetteur est libéré sur une plus grande surface, se fixe sur de plus nombreux récepteurs et ouvre beaucoup plus de canaux ioniques. La plupart des jonctions neuromusculaires se localisent vers le milieu d une fibre musculaire et les potentiels d action musculaires nouvellement créés se propagent de cette région dans les deux directions vers les extrémités de la fibre et à travers le réseau de tubules T. Toutes les jonctions neuromusculaires sont excitatrices. Outre les récepteurs { l ACh, la surface de la plaque motrice porte l enzyme acétylcholinestérase qui catabolise l ACh, tout comme dans les synapses nerveuses médiées par l ACh. La choline est alors transportée de façon rétrograde dans les terminaisons axoniques où elle est réutilisée pour la synthèse d une nouvelle molécule d ACh. L ACh liée aux récepteurs est en équilibre avec l ACh libre de la fente située entre le nerf et les membranes musculaires. La concentration d ACh libre chute en raison de son catabolisme par l acétylcholinestérase, et elle est disponible en moins grande quantité pour se fixer sur les récepteurs. Quand les récepteurs ne contiennent plus d ACh liée, les canaux ioniques de la plaque motrice se ferment. La plaque motrice dépolarisée regagne son potentiel de repos et peut répondre { de nouveaux afflux d ACh induits par un autre potentiel d action nerveux. Interruption de la signalisation neuromusculaire : Les évènements survenant à la jonction neuromusculaire peuvent être modifiés de multiples manières par des maladies ou des médicaments : - Le curare (poison) se lie fortement aux récepteurs nicotiniques de l ACh. Il n y a pas de PPM dans la plaque motrice, et pas de contraction. - Certains organophosphates inhibent l acétylcholinestérase. On peut alors observer une dépolarisation soutenue de la plaque motrice, qui ne peut alors engendrer de potentiel d action, car les canaux sodiques potentiel-dépendants de la membrane sont alors en stade inactif. - La toxine botulique bloque la libération d acétylcholine par les terminaisons nerveuses. Cette enzyme dégrade une protéine nécessaire à la fixation et à la fusion des vésicules d ACh de la membrane plasmique de la terminaison axonique.

5 3. MECANIQUE DE LA CONTRACTION D UNE FIBRE UNIQUE La tension musculaire est la force exercée par un muscle en contraction sur un objet. La charge est la force exercée par un objet sur un muscle. Pour que les fibres musculaires se raccourcissent et déplacent donc une charge, la tension musculaire doit dépasser la charge opposée. Une contraction à longueur constante est dite isométrique. Si le muscle se raccourcit et si la charge apposée sur le muscle est constante, on parle de contraction isotonique. Quand la tension excède la charge, il y a raccourcissement et on parle de contraction concentrique. Enfin, si une charge non soutenue est plus ample que la tension engendrée par les ponts transversaux, on retrouve une contraction excentrique (avec allongement). Dans ces circonstances, l étirement des fibres musculaires n est pas un processus actif assuré par les protéines contractiles, mais une conséquence des forces externes appliquées sur ce muscle. Les modifications chimiques des protéines contractiles sont identiques pour tous les types de contraction. Le résultat final dépend de l amplitude de la charge exercée sur le muscle. a. Secousse musculaire La réponse mécanique d une fibre musculaire unique { un seul potentiel d action est appelée secousse musculaire. [Figure 9.16a p.300] Le temps de contraction pour une secousse musculaire n est pas le même pour tous les muscles squelettiques. Il dépend en partie de la durée de l élévation de concentration de calcium cytosolique, reliée { l activité de la Ca 2+ -ATPase, plus importante dans les fibres rapides que dans les lentes. La période de latence d une secousse isotonique est plus longue que celle d une secousse isométrique, alors que, dans la secousse isotonique, la durée de l évènement mécanique (raccourcissement) est plus courte que la durée de la génération de la force dans la secousse isométrique. En effet, dans l expérience isométrique, la tension lors de la secousse commence { s élever dès que le premier pont transversal se fixe, et la période de latence n est due qu au délai de couplage excitation-contraction. A l inverse, dans l expérience isotonique, la période de latence inclut { la fois le délai de couplage excitationcontraction et le temps supplémentaire nécessaire à ce que le nombre de ponts transversaux soit suffisant pour soulever le poids de la plateforme. Les caractéristiques de la secousse isotonique varient en fonction de l importance de la charge maintenue [Figure 9.17 p.302]. Avant le raccourcissement, il existe une période de contraction isométrique pendant laquelle la tension musculaire croît. b. Relation charge-vitesse [Figure 9.17 p.302] La vitesse de raccourcissement est déterminée par la rapidité du déroulement du cycle de chaque pont transversal individuel, c'est-à-dire également par la vitesse de dégradation de l ATP. c. Relation fréquence-tension L augmentation de la tension musculaire développée au cours de potentiels d action successifs appliqués pendant la phase d activité mécanique est appelée sommation. Une contraction soutenue en réponse à une stimulation répétitive est appelée tétanos (contraction tétanique). Si la fibre musculaire se relâche partiellement entre les stimuli, le tétanos est dit non fusionné. A de plus grandes fréquences de stimulation, on obtient un tétanos fusionné, sans oscillation. [Figure 9.20 p.303]

6 Le degré de tension augmente par sommation jusqu à ce qu on atteigne une tension maximale au tétanos fusionné. Cette tension tétanique maximale est trois à cinq fois plus importante que la tension d une secousse isométrique. Au cours d une contraction tétanique, chaque potentiel d action successif libère du calcium du réticulum sarcoplasmique, avant que tout le calcium libéré par le potentiel d action précédent n ait été repompé dans le réticulum. On note alors une augmentation persistante de la concentration cytosolique de calcium, qui empêche la baisse du nombre de sites de fixation disponibles sur les filaments fins. Dans ces conditions, le nombre de sites de fixation disponibles reste maximal et, à tout moment, beaucoup plus de ponts transversaux sont fixés sur les filaments fins. Une autre cause expliquant la faible tension développée au cours d une secousse unique est l existence des structures élastiques (tendons et protéine titine) qui retardent la transmission de la force du pont transversal aux extrémités d une fibre. La secousse étant très brève, l activité du pont transversal a commencé à décroître avant que la force n ait été complètement transmise le long de ces structures. d. Relation tension-longueur Les propriétés de ressort de la protéine titine sont responsables de la plus grande part des propriétés élastiques passives des muscles relâchés. Quand on augmente l étirement d un muscle relâché, sa tension passive s élève, non par des mouvements actifs des ponts transversaux, mais par élongation des filaments de titine. Le degré de tension active développé par une fibre musculaire au cours de sa contraction peut aussi être modifié par des changements de longueur de la fibre. La longueur à laquelle la fibre développe la tension active isométrique maximale est appelée longueur optimale (l0). [Figure 9.21 p.304] Le degré de changement de la longueur de la fibre relâchée est limité par les insertions des muscles sur les os. Etirer une fibre musculaire relâchée attire les filaments fins le long des filaments épais, ce qui modifie le degré de leur chevauchement. L étirement d une fibre à 1,75l0 attire le filament en un point où il n y a plus de chevauchement. La tension pour des longueurs inférieures à l0 diminue sous l effet de plusieurs facteurs : - Les groupes de filaments fins qui proviennent des extrémités des sarcomères et qui se chevauchent peuvent interférer avec la capacité de fixation des ponts transversaux et de développement de la force. - À de très courtes longueurs, les lignes Z entrent en collision avec les extrémités des filaments épais relativement rigides, ce qui crée une résistance interne au raccourcissement du sarcomère. 4. METABOLISME ENERGETIQUE DU MUSCLE SQUELETTIQUE Une fibre musculaire peut synthétiser de l ATP par trois voies : [Figure 9.22 p.305] 1. Phosphorylation de l ADP par la créatine phosphate, dès le début de l activité contractile. Pendant les périodes de repos, les fibres musculaires forment de la créatine phosphate dont la concentration devient près de cinq fois celle de l ATP. Le transfert d énergie est très rapide, ce qui explique que la concentration d ATP change très peu au début de la contraction, alors que celle de créatine phosphate chute rapidement.

7 La quantité d ATP formée par cette voie est limitée par la concentration initiale de créatine phosphate dans la cellule. La consommation de celle-ci couvre les quelques secondes nécessaires à l augmentation des vitesses de formation d ATP par phosphorylation oxydative et glycolyse. 2. Phosphorylation oxydative de l ADP dans la mitochondrie, d où provient la plus grande partie de l ATP utilisée pour la contraction. 3. Phosphorylation de l ADP par la voie glycolytique du cytosol. Le glucose pour la glycolyse peut provenir de deux sources : le sang, ou le stock de glycogène contenu dans la fibre musculaire en contraction. A la fin de l exercice musculaire, les concentrations de créatine phosphate et de glycogène ont diminué dans le muscle. Pour que la fibre musculaire retrouve son état originel, il faut donc restaurer ces composés stockant l énergie. Une forte consommation d oxygène rembourse ce que l on a appelé la dette en oxygène, c'est-à-dire l augmentation de la production d ATP par phosphorylation oxydative, phénomène observé après un exercice pour restaurer les réserves énergétiques. Fatigue musculaire La fatigue musculaire est la baisse de la tension musculaire résultant d une activité contractile préalable. La diminution des vitesses de raccourcissement et de relaxation sont d autres caractéristiques du muscle fatigué. La vitesse de récupération dépend de la durée et de l intensité de l activité initiale. Certaines fibres se fatiguent rapidement quand elles sont stimulées en continu, mais elles récupèrent alors également rapidement au repos. Ce type de fatigue (à haute fréquence) accompagne des exercices intenses et de courte durée. La fatigue musculaire pourrait être un mécanisme de prévention de la rigidité. Dans le cas d exercices brefs et de forte intensité, les facteurs suivants peuvent contribuer à la fatigue du muscle squelettique : - Perturbation de la conduction, due à l accumulation d ions potassium dans le petit volume des tubules T au cours de la repolarisation faisant suite à des potentiels d action répétés. S ensuit une dépolarisation persistante de la membrane, et finalement une impossibilité de la membrane des tubules T à engendrer des potentiels d action. - Accumulation d acide lactique, altérant plusieurs protéines musculaires, dont l actine et la myosine, ainsi que les protéines intervenant dans la libération de calcium. C est aussi l cas des pompes Ca 2+ -ATPase, ce qui expliquerait en partie les troubles de la relaxation des muscles fatigués. - Inhibition des cycles des ponts transversaux, par action de masse. Le ralentissement de la deuxième étape du cycle retarde le détachement des ponts transversaux de l actine. Dans le cas d exercices prolongés et de faible intensité, ces facteurs jouent un rôle mineur. Le manque de substrat énergétique a ici une plus grande importance. La baisse du glycogène est étroitement corrélée avec l apparition de la fatigue. Il semble qu un certain degré de métabolisme hydrocarboné soit nécessaire à prévenir la fatigue au cours des exercices de faible intensité. Il existe également une fatigue de la commande centrale, caractérisée par une incapacité des régions appropriées du cortex cérébral à envoyer des signaux excitateurs vers

8 les neurones moteurs. Ce phénomène peut amener à interrompre un exercice alors même que les muscles ne sont pas fatigués. 5. TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES [Tableau 9.3 p.310] On distingue différents types de fibres selon leur vitesse maximale de raccourcissement et leur principale voie de synthèse d ATP. Les fibres contenant de la myosine à forte activité ATPase sont classées comme fibres rapides (ou de type II). Dans le cas contraire, on parle de fibres lentes (ou de type I). Le rythme du cycle des ponts transversaux est environ quatre fois plus rapide dans les fibres rapides que dans les lentes, mais la force développée par les deux types de ponts transversaux est approximativement identique. Certaines fibres contiennent de nombreuses mitochondries, et sont donc dotées d une forte capacité de phosphorylation oxydative : ce sont les fibres oxydatives. Elles contiennent également de grande quantité de myoglobine, protéine qui fixe l oxygène et augmente sa diffusion dans la fibre. On les appelle aussi fibres musculaires rouges. A l inverse, les fibres glycolytiques contiennent une forte concentration d enzyme glycolytiques et des stocks importants de glycogène. On les appelle aussi fibres musculaires blanches. Remarque : il n existe pas de fibres glycolytiques lentes. Le diamètre des fibres glycolytiques est généralement beaucoup plus gros que celui des fibres oxydatives. Plus le diamètre d une fibre musculaire est important, plus grand est le nombre de filaments fins et épais qui agissent en parallèle pour engendrer une force et plus grande est la tension maximale que cette fibre peut développer. Les fibres glycolytiques rapides se fatiguent rapidement, alors que les fibres oxydatives lentes sont très résistantes à la fatigue, ce qui leur permet de maintenir une activité contractile prolongée, pour une perte de tension minime. Les fibres oxydatives rapides sont intermédiaires. 6. CONTRACTION DU MUSCLE ENTIER Toutes les fibres musculaires d une unité motrice unique sont de même type. Aucun muscle ne contient qu un seul type de fibre! a. Contrôle de la tension musculaire La tension totale qu un muscle peut développer dépend de deux facteurs : - Le degré de tension développé par chaque fibre - Le nombre de fibres qui se contractent simultanément, dépendant lui-même de : Le nombre de fibres de chaque unité motrice Le nombre d unités motrices actives Les muscles qui assurent des mouvements très fins sont constitués de petites unités motrices. En effet, on ne peut contrôler finement la force musculaire que lorsque les unités motrices sont petites. Une unité motrice constituée de 100 fibres glycolytiques rapides engendre une force plus importante qu une unité motrice constituée de 100 fibres oxydatives lentes. De plus, les unités glycolytiques rapides tendent à contenir plus de fibres. Le processus par lequel le nombre d unités motrices actives dans un muscle augmente à un moment donné est appelé recrutement. Il fait intervenir une participation de neurones moteurs supplémentaires via des influx synaptiques excitateurs.

9 Une éventuelle dépolarisation sera plus marquée au niveau d un petit neurone qu au niveau d un grand, car les ions vont se distribuer sur une plus petite surface de la membrane. C est pourquoi, pour un même niveau d influx synaptique, les neurones les plus petits seront recrutés en premier. Au cours des contractions d intensité modérée, la plus grande part de l activité a lieu dans les fibres oxydatives, qui sont les plus résistantes à la fatigue. Les volumineuses unités motrices glycolytiques rapides, qui se fatiguent rapidement, commencent à être recrutées quand l intensité de la contraction dépasse 40% de la tension maximale que peut développer le muscle. En conclusion, le contrôle nerveux de la tension du muscle entier comporte la fréquence des potentiels d action dans les unités motrices individuelles et le recrutement des unités motrices. Le recrutement est le principal moyen de faire varier la tension dans un muscle entier. b. Contrôle de la vitesse de raccourcissement La vitesse à laquelle un muscle entier se raccourcit est déterminée par : - La charge sur le muscle - Les types d unités motrices contenues dans ce muscle - Le recrutement Le recrutement des unités motrices augmente à la fois la force et la vitesse de contraction. c. Adaptation musculaire à l exercice Si on détruit les neurones d un muscle squelettique ou si les jonctions neuromusculaires deviennent inopérantes, le diamètre des fibres dénervées diminue progressivement, ainsi que la quantité de protéines contractiles qu elles contiennent. Cette anomalie est appelée atrophie de dénervation. Il existe aussi une atrophie de nonutilisation. Une majoration de l activité contractile (= de l exercice) peut augmenter le calibre des fibres musculaires (hypertrophie) et modifier leur capacité de production d ATP. Un exercice aérobie (= de faible intensité mais de durée prolongée) fait apparaître une augmentation du nombre de mitochondries dans les fibres concernées, ainsi qu une augmentation du nombre de capillaires autour de ces fibres. On observe aussi une diminution du nombre de fibres glycolytiques rapides et une augmentation du nombre de fibres oxydatives rapides. Un exercice anaérobie (= bref et de forte intensité) fait apparaître une augmentation du diamètre des fibres glycolytiques rapides (hypertrophie), par augmentation de la synthèse des filaments d actine et de myosine et formation de myofibrilles supplémentaires. L activité glycolytique est également majorée, par augmentation de la synthèse des enzymes glycolytiques. On observe aussi une conversion des fibres oxydatives rapides en fibres glycolytiques rapides. La capacité d un muscle à s adapter à l effort diminue avec l âge. Il y a également un phénomène de fonte musculaire. Les courbatures sont dues à une réaction inflammatoire modérée du muscle, phénomène que l on observe au cours de toute lésion tissulaire. L inflammation est la plus marquée après des contractions avec étirement, ce qui laisse penser que l étirement d une fibre musculaire par des forces externes induit des lésions plus importantes que les contractions isotoniques ou isométriques.

10 d. Action de levier des muscles et des os Un muscle qui se contracte n exerce qu une force de traction et, quand il se raccourcit, les os sur lesquels il s insère sont attirés l un vers l autre. La flexion est le repliement d un membre au niveau d une articulation, et l extension son redressement. Ces mouvements opposés demandent l action de deux muscles au moins, un pour la flexion et l autre pour l extension : ces muscles sont dits antagonistes. Des groupes de muscles antagonistes interviennent également pour les mouvements latéraux ou de rotation d un membre. Exemple : la contraction du muscle gastrocnémien du mollet peut induire soit une flexion du genou, si le muscle quadriceps fémoral est relâché, soit une extension du pied, si le quadriceps est contracté, empêchant la flexion du genou. Les muscles, os et articulations de l organisme sont disposés en leviers. Le système de levier amplifie la vitesse de raccourcissement du muscle, des mouvements courts et relativement lents de la main induisant des mouvements plus rapides de la main.