Item 129 : Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

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1 Item 129 : Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention Auteur(s) BONGARD Vanina FERRIERES Jean Date de création du document 10/01/09

2 Table des matières * Introduction Item : Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaire Notions de risque, facteur de risque et prévention Facteurs de risque majeurs et indépendants Facteurs de risque non modifiables : hérédité, âge et sexe masculin Tabagisme Hypertension artérielle Dyslipidémies Diabète Autres facteurs de risque Item : Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque et les stratégies individuelles et collectives Stratégies individuelles de prévention cardiovasculaire Estimation du risque cardiovasculaire global Prise en charge hygiéno-diététique Sevrage tabagique Mise en place d une activité physique régulière Modification du comportement alimentaire Prise en charge de l hypertension artérielle essentielle Evaluation du patient hypertendu Objectifs thérapeutiques Classes pharmacologiques disponibles Prise en charge des dyslipidémies Evaluation du patient dyslipidémique Objectifs thérapeutiques Classes pharmacologiques disponibles...1

3 Stratégies thérapeutiques Prise en charge du diabète de type Evaluation du patient diabétique Objectifs thérapeutiques Classes pharmacologiques disponibles Prévention secondaire Stratégies collectives de prévention cardiovasculaire Indicateurs d impact des mesures de prévention collective Les stratégies de prévention collectives... 1 ENC : OBJECTIFS Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique. Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardiovasculaire et les stratégies individuelles et collectives. GENERAL : Savoir définir les notions de risque, facteur de risque et prévention. Connaître les différents facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact dans le développement de lathérosclérose et la survenue des maladies cardiovasculaires. Savoir estimer le risque cardiovasculaire global d'un sujet. Connaître les stratégies individuelles de prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires : Prise en charge hygiéno-diététique Recommandations pour la prise en charge de lhypertension artérielle essentielle Recommandations pour la prise en charge des dyslipidémies Recommandations pour la prise en charge du diabète de type 2. Connaître les stratégies collectives de prévention des maladies cardiovasculaires : Connaître les indicateurs dimpact des mesures de prévention collective Expliquer les stratégies de prévention collective : éducation à la santé et politiques de dépistage et de lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire.

4 INTRODUCTION Les maladies cardiovasculaires ont été responsables en 2005 de près de décès en France (soit 28,4% de l ensemble des décès), et sont une cause importante de morbidité et d invalidité précoces. Elles relèvent la plupart du temps de facteurs de risque bien identifiés sur lesquels il est possible d intervenir efficacement. La prévention des maladies cardiovasculaire s entend aussi bien à l échelle individuelle que populationnelle et repose sur des acteurs multiples, professionnels de santé mais également décideurs politiques, médias, milieux associatifs, enseignants ou éducateurs. La palette des moyens disponibles pour lutter contre les facteurs de risque cardiovasculaire est vaste, intégrant aussi bien l éducation à la santé et l éducation thérapeutique que les traitements médicamenteux. De nombreuses recommandations de prévention primaire et secondaire ont été proposées, reposant sur des niveaux de preuve d efficacité élevés.

5 I ITEM : EXPLIQUER LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE I.1 NOTIONS DE RISQUE, FACTEUR DE RISQUE ET PRÉVENTION La notion de facteur de risque désigne tout facteur d exposition susceptible de modifier le risque d une maladie, c est à dire de modifier sa probabilité de survenue. Un facteur de risque est donc une variable statistiquement liée à une maladie et présentant un lien causal avec celle-ci. L existence d un lien causal se détermine à partir d un faisceau d arguments : - Constance et reproductibilité de la relation : la relation se retrouve dans des populations et des situations d étude différentes. - Force de l association : l exposition au facteur est associée à une forte augmentation du risque de maladie (le risque relatif des sujets exposés par rapport aux non exposés est élevé). - Existence d une relation dose-effet : plus l exposition au facteur est importante, plus l augmentation du risque de maladie est importante. - Cohérence chronologique : l exposition au facteur précède la survenue de la maladie. - Cohérence physiopathologique : existence d une explication physiopathologique. - Indépendance de la relation : l association entre le facteur d exposition et la maladie persiste une fois pris en compte l effet des autres facteurs de risque. - Réversibilité : la suppression ou la diminution du facteur d exposition entraîne la diminution de l incidence de la maladie dans la population. Il s agit de l argument le plus fort pour affirmer l existence d une relation causale. Pour cette raison, le type d enquête le plus adapté à la mise en évidence d une relation causale est l enquête expérimentale (voir figure 1).

6 Figure 1 : Niveau de preuve de causalité apporté par les enquêtes La lutte contre les facteurs de risque s intègre dans le cadre de la prévention qui regroupe l ensemble des mesures prises à l échelle individuelle et collective dans le but d éviter la survenue d une maladie ou d un état de santé. On distingue : - La prévention primaire : mesures visant à éviter la survenue d un premier épisode de maladie. - La prévention secondaire : mesures visant à éviter la récidive d une maladie. - La prévention tertiaire : mesures visant à éviter la survenue de complications, séquelles ou handicaps liés à la maladie. Dans le cadre de la prévention des maladies cardiovasculaires, un sujet ayant des facteurs de risque mais ne présentant aucun antécédent coronaire (infarctus du myocarde, angor stable ou instable, revascularisation coronaire) ou de maladie vasculaire avérée (accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique constitué ou transitoire, artériopathie périphérique à partir du stade II) se situe en prévention primaire. Un sujet présentant l un de ces états pathologiques se situe en prévention secondaire. Par extension, on considère qu un sujet présentant une atteinte vasculaire asymptomatique importante relève également de la prévention secondaire (ischémie coronaire silencieuse documentée, sténose carotidienne de plus de 50%, indice de pression artérielle systolique inférieur à 0,9, anévrysme de l aorte abdominale).

7 I.2 FACTEURS DE RISQUE MAJEURS ET INDÉPENDANTS I.2.1 Facteurs de risque non modifiables : hérédité, âge et sexe masculin - La présence d antécédents familiaux de coronaropathie précoce (infarctus du myocarde ou mort subite touchant le père ou un frère avant 55 ans, la mère ou une sœur avant 65 ans) augmente de façon majeure le risque de coronaropathie. Un antécédent familial d AVC avant 45 ans est également un facteur de risque cardiovasculaire. - L incidence des maladies cardiovasculaires augmente avec l âge. Il s agit d un facteur de risque particulier, reflétant l effet d une exposition prolongée aux autres facteurs de risque. - A âge identique, les hommes ont une probabilité plus importante que les femmes de développer une pathologie cardiovasculaire, en particulier une coronaropathie. Les maladies cardiovasculaires liées à l athérosclérose sont rares chez les femmes en période d activité génitale. Ceci peut refléter un effet protecteur direct de l imprégnation oestrogénique et/ou témoigner d une moindre exposition aux facteurs de risque des femmes par rapport aux hommes, à âge équivalent. I.2.1 Tabagisme Le tabagisme est un facteur de risque de coronaropathie, d artériopathie périphérique et d AVC. Il existe une relation dose effet marquée et une réversibilité : après trois ans de sevrage, le risque d événement coronaire aigu d un ex-fumeur n est pas significativement différent de celui d un non fumeur. Toutefois, la probabilité de présenter des lésions athéromateuses reste corrélée à la quantité et à la durée du tabagisme. Les mécanismes responsables sont multiples : - Le tabagisme favorise le déclenchement d accidents vasculaires aigus en majorant le risque de thrombose (augmentation de l agrégation plaquettaire, du fibrinogène et de la viscosité sanguine) et de spasme coronaire (dysfonction endothéliale). - Le tabagisme renforce l ischémie myocardique : l oxyde de carbone gène le transport de l oxygène, ce qui augmente l hypoxie tissulaire.

8 - Le tabagisme potentialise les troubles du rythme cardiaque en abaissant le seuil de fibrillation ventriculaire. - Le tabagisme (la nicotine) stimule le système nerveux sympathique. - Le tabagisme favorise l athérosclérose (baisse du cholestérol-hdl, inflammation chronique, stress oxydatif, dysfonction endothéliale, stimulation sympathique). I.2.1 Hypertension artérielle L hypertension artérielle (HTA) se définit lorsque des mesures effectuées en consultation (2 mesures par consultation, au cours de trois consultations successives, sur une période de trois à six mois) sont 140/90 mmhg. Une moyenne des mesures ambulatoires sur 24 heures 130/80 mmhg ou des auto-mesures, réalisées par le patient à domicile, 135/85 mmhg définissent également l HTA. La pression ambulatoire moyenne sur 24 heures a une valeur pronostique supérieure à la pression de consultation. La pression artérielle systolique a une valeur pronostique plus importante que la pression diastolique, lorsque le sujet vieillit. Plus la pression sanguine artérielle est élevée, plus le risque cardiovasculaire est important. Au niveau cardiaque : L HTA favorise l athérosclérose coronaire (insuffisance coronaire organique) et l hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). L HVG s associe à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde et à une insuffisance coronaire fonctionnelle. L HVG évolue vers l insuffisance cardiaque. Au niveau cérébral : L athérosclérose des gros troncs artériels augmente le risque d AVC avec infarctus généralement de grande taille. Un processus d artériolopathie est responsable d infarctus cérébraux de plus petite taille, conduisant à des lésions lacunaires et évoluant vers une démence vasculaire. L HTA favorise par ailleurs les AVC hémorragiques. Au niveau vasculaire périphérique : l HTA favorise l athérosclérose périphérique et les anévrysmes et dissections aortiques par modifications de la paroi artérielle. Au niveau rénal : L HTA favorise l athérosclérose des artères rénales et la néphroangiosclérose des artérioles, évoluant vers l insuffisance rénale. Au niveau rétinien : l HTA augmente le risque d accidents vasculaires oculaires et favorise la rétinopathie hypertensive.

9 I.2.1 Dyslipidémies Les dyslipidémies regroupent l ensemble des troubles du métabolisme des lipides. Cholestérol et triglycérides sont apportés par l alimentation mais il existe également une synthèse endogène hépatique. Dans le courant circulatoire, cholestérol et triglycérides sont transportés par des particules de plus ou moins grande densité : les lipoprotéines. - Les LDL (low density lipoprotein) transportent le cholestérol du foie vers les cellules périphériques. Le cholestérol-ldl (c-ldl : cholestérol transporté dans les LDL) correspond à la fraction athérogène du cholestérol qui a tendance à s accumuler dans la paroi artérielle et à s oxyder. Il favorise ainsi le développement de réactions immunitaires et inflammatoires inadaptées, à l origine de plaques d athérosclérose. - Les HDL (high densiy lipoprotein) transportent le cholestérol de la périphérie vers le foie où il est dégradé. C est un système «d épuration du cholestérol» donc protecteur vis-à-vis de l athérosclérose. - Les VLDL (very low density lipoprotein) transportent les triglycérides endogènes synthétisés par l organisme. - Les chylomicrons transportent les triglycérides exogènes apportés par l alimentation. Une classification des dyslipidémies a été proposée par Fredrickson (voir figure 2). Il convient d y ajouter les baisses du c-hdl, isolées ou associées à d autres troubles lipidiques. Les dyslipidémies peuvent également être secondaires à une hypothyroïdie, un syndrome de Cushing, un syndrome néphrotique, une stéatose hépatique alcoolique ou à une prise médicamenteuse (oestroprogestatifs, corticoïdes, rétinoïdes, antirétroviraux).

10 Figure 2 : Classification des dyslipidémies selon Fredrickson Figure 2 bis : Classification des dyslipidémies selon Fredrickson (Hypercholestérolémie de type IIa) Le diagnostic de dyslipidémie repose sur la réalisation d un prélèvement sanguin, après 12 heures de jeûne, pour dosage du cholestérol total (CT), du c-hdl et des triglycérides (TG). Le c-ldl est calculé à partir de la formule de Friedewald, utilisable lorsque les triglycérides sont inférieurs à 4 g/l (4,6 mmol/l) : c-ldl = CT c-hdl TG/5 pour des valeurs exprimées en g/l Si le patient n a pas de facteurs de risque associés, le bilan est normal si c-ldl < 1,60 g/ l (4,1 mmol/l), c-hdl > 0,50 g/l (1,3 mmol/l) pour les femmes ou 0,40 g/l (1 mmol/l)

11 pour les hommes et TG < 1,50 g/l (1,7 mmol/l). Il n est pas justifié de répéter le bilan avant 5 ans en l absence d événement intercurrent, de l apparition de facteur(s) de risque, de modifications thérapeutiques ou d une prise de poids. Il existe une association positive et linéaire entre les taux plasmatiques de cholestérol total et LDL et le risque de développer une coronaropathie. Cette relation est inverse pour le c-hdl qui est un facteur protecteur. L hypercholestérolémie est par ailleurs associée à une augmentation du risque d AVC ischémique, alors que de faibles taux de cholestérol pourraient favoriser les accidents hémorragiques. L hypertriglycéridémie est un facteur de risque indépendant de coronaropathie. Cependant, l effet délétère de l hypertriglycéridémie s explique en grande partie par la baisse concomitante du c- HDL. Au-delà de 10 g/l (11,4 mmol/l), l hypertriglycéridémie fait courir un risque de pancréatite aiguë. I.2.1 Diabète Le diabète se définit par une glycémie à jeun 1,26 g/l (7 mmol/l) à au moins deux reprises et/ou une glycémie 2g/l (11,1 mmol/l), 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose. Lorsque la glycémie est 1,10 g/l (6,1 mmol/l), on parle d intolérance au glucose qui est un facteur de risque de diabète. L hyperglycémie favorise l athérogenèse et la thrombose : augmentation de l oxydation du c-ldl, inflammation chronique, production accrue de VLDL (ce qui favorise l élévation des triglycérides, la baisse du c- HDL et la synthèse de particules LDL petites et denses, particulièrement athérogènes), dysfonction endothéliale et activation de la coagulation. Les diabètes de type 1 et 2 majorent de façon considérable le risque cardiovasculaire. La maladie coronaire est plus grave en présence de diabète (mortalité post-infarctus plus élevée, lésions plus sévères, insuffisance cardiaque plus fréquente). Le diabète augmente le risque de macro-angiopathie (coronaropathie, AVC et artérite des membres inférieurs) et de micro-angiopathie (rétinopathie et néphropathie). Le traitement optimal de l hyperglycémie diminue le risque de micro-angiopathie. En revanche, le bénéfice sur la macro-angiopathie est plus controversé, ce qui rend d autant plus nécessaire le contrôle strict de tous les facteurs de risque associés au diabète. I.3 AUTRES FACTEURS DE RISQUE - L obésité se définit par un indice de masse corporelle (rapport du poids sur la taille au carré) 30 kg/m2 (surcharge pondérale entre 25 et 29,9 kg/m2). L obésité est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Son rôle dans l athérosclérose

12 est en grande partie médiée par l effet des facteurs de risque classiques : l obésité un facteur de risque indépendant d hypertension artérielle, de diabète et de dyslipidémie (élévation du c-ldl et des triglycérides et baisse du c-hdl). - La sédentarité favorise la prise de poids, l hypertension artérielle et les troubles des métabolismes glucidique et lipidique. Une activité physique régulière favorise la baisse des chiffres de pression sanguine artérielle, l élévation du c-hdl et améliore l équilibre glycémique. - Le syndrome métabolique (ou syndrome d insulino-résistance) (voir figure 3) correspond à une association de facteurs de risque cardiovasculaire chez des patients présentant une répartition androïde des graisses (obésité abdominale). L obésité favorise l insulino-résistance, le développement d anomalies lipidiques (élévation des triglycérides, baisse du c-hdl et synthèse de particules LDL petites et denses), et l évolution vers le diabète et l hypertension artérielle. - D autres facteurs d exposition sont proposés comme facteurs de risque cardiovasculaire. Toutefois les arguments en faveur d une relation causale sont incertains, en particulier, il n existe pas d études d intervention ayant montré qu une diminution de l exposition à ces facteurs entraîne une diminution du risque cardiovasculaire. Il s agit des élévations de l homocystéinémie, de la lipoprotéine(a), de la protéine C réactive, du fibrinogène et de l uricémie. Figure 3 : Définitions du syndrome métabolique

13 II ITEM : EXPLIQUER LES MODALITÉS DE LA PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE DES FACTEURS DE RISQUE ET LES STRATÉGIES INDIVIDUELLES ET COLLECTIVES II.1 STRATÉGIES INDIVIDUELLES DE PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE II.1.1 Estimation du risque cardiovasculaire global En prévention primaire, la prise en charge et le contrôle des facteurs de risque a pour but de diminuer le risque de développer une pathologie cardiovasculaire aiguë ou chronique. Les modalités de prise en charge, en particulier l introduction d un traitement médicamenteux, dépendent du risque cardiovasculaire global (ou risque cardiovasculaire absolu) du sujet. Evaluer le risque cardiovasculaire global d un individu revient à estimer sa probabilité de développer une pathologie cardiovasculaire dans les années à venir, compte tenu de l ampleur de ses facteurs de risque. Plusieurs méthodes ont été développées et proposées pour estimer le risque cardiovasculaire global d un individu. La plus simple consiste à comptabiliser le nombre de facteurs de risque présents chez le sujet. Les recommandations de prise en charge des sujets à risque cardiovasculaire se basent sur ce décompte pour fixer les objectifs thérapeutiques à atteindre. Les méthodes de décompte sont détaillées lors de la présentation des recommandations de prise en charge de l hypertension artérielle, des dyslipidémies et du diabète. Une alternative revient à utiliser des équations de risque développées à partir d études épidémiologiques prospectives. Les deux plus répandues sont l équation de Framingham (qui évalue un risque de coronaropathie) et l équation SCORE (qui évalue un risque de décès cardiovasculaire). Ces équations présentent néanmoins plusieurs problèmes : - Tous les facteurs de risque ne sont pas pris en compte, notamment les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce ou le diabète pour l équation SCORE. - La durée de l exposition aux facteurs de risque n est pas prise en compte. - L équation de Framingham a été établie à partir d une population nord-américaine, présentant de ce fait des caractéristiques et un niveau de risque différents de nos populations. Son utilisation en population européenne est délicate. En revanche, l équation SCORE a été établie à partir d études européennes, mais relativement anciennes.

14 II.1.1 Prise en charge hygiéno-diététique II Sevrage tabagique L aide au sevrage tabagique repose sur la sensibilisation du patient aux effets du tabac et sur une évaluation clinique initiale pour déterminer la motivation, apprécier le degré de dépendance à la nicotine par le test de Fagerström (voir figure 4) et identifier les codépendances (alcool, cannabis, médicaments ) et les troubles anxio-dépressifs éventuellement associés. Il convient d établir avec le patient un accompagnement allant, selon les cas, du simple soutien psychologique aux thérapies comportementales et cognitives. La prescription de substituts nicotiniques (gommes ou patchs) est conseillée à partir d un score 5 au test de Fagerström. La dose est à ajuster en fonction du score et des signes de surdosage (diarrhée, palpitations, insomnie) ou sous-dosage (syndrome de sevrage marqué). La substitution est prévue sur une durée de 6 semaines minimum à 6 mois maximum. L arrêt de la substitution se fera de façon progressive. La varénicline (agoniste partiel des récepteurs nicotiniques) peut également être utilisée. L augmentation de posologie est progressive sur une semaine. L arrêt du tabac intervient deux semaines après l initiation du traitement. La prise de varénicline se fait durant 12 semaines (et peut éventuellement être prolongée 12 semaines supplémentaires). La varénicline est contre-indiquée avant 18 ans et en cas d insuffisance rénale importante. Le bupropion dispose également d une AMM dans l aide au sevrage tabagique mais présente des effets indésirables cardiovasculaires (hypertension artérielle, tachycardie ). Aucun traitement pharmacologique n est pris en charge par l assurance maladie, mais il existe un remboursement forfaitaire de 50 Euros par patient et par an pour les substituts nicotiniques et la varénicline.

15 Figure 4 : Test de Fagerström II Mise en place dune activité physique régulière Une activité physique régulière d endurance doit être favorisée. Elle doit être adaptée à l âge et à la condition physique du patient et représenter au moins 30 minutes de marche rapide par jour. Elle s effectue idéalement entre 40 et 60% de la VO2 max (pic de consommation maximal d oxygène), ce qui correspond à un essoufflement débutant. La marche, le vélo, la natation et pour les plus jeunes le footing sont particulièrement adaptés car ils favorisent l endurance. Les exercices de musculation dynamique légère avec réalisation de mouvements amples sont intéressants, mais les efforts violents, à respiration bloquée, ou les accélérations brutales, ne sont pas conseillés. Chez le sédentaire, un électrocardiogramme de repos est conseillé et, après 40 ans, en présence de facteurs de risque, une épreuve d effort est à proposer en cas de reprise d une activité physique soutenue. II Modification du comportement alimentaire L alcool et le sodium favorisent l augmentation de la pression sanguine artérielle qui à l inverse tend à diminuer avec une alimentation enrichie en calcium et potassium. Les acides gras saturés (viandes, charcuteries, viennoiseries, pâtisseries, sauces, beurre, produits laitiers entiers, préparations industrielles) augmentent le cholestérol total (c- LDL et c-hdl). Les acides gras poly-insaturés (huiles végétales, poissons) tendent à diminuer le c-ldl. Les acides gras mono-insaturés (huile d olive et de colza, volailles) tendent à augmenter le c-hdl. Les phytostérols (margarines enrichies en stanols et stérols végétaux) diminuent l absorption intestinale de cholestérol. Les acides gras «trans» (margarines solides) diminuent le c-hdl et augmentent le c-ldl. Les acides gras poly-insaturés oméga 3 ont un effet hypo-triglycéridémiant (à forte dose) et anti-

16 arythmique. L hypertriglycéridémie est favorisée par une consommation excessive d alcool et de sucres rapides. Les fruits et légumes apportent vitamines, anti-oxydants, fibres et potassium. En revanche, les suppléments vitaminiques ne présentent pas d avantage en terme de prévention cardiovasculaire. En résumé, les conseils suivants peuvent être donnés : - Perdre du poids si nécessaire (réduction des portions), faire 3 repas et éviter le grignotage. En cas d obésité, une perte de 10% du poids sur 6 mois est généralement raisonnable. - Diminuer la consommation de graisses saturées qui seront remplacées par des glucides complexes (céréales, féculents, légumineuses, pain préférentiellement complet) et des graisses mono et poly-insaturées d origine végétale (huiles végétales) et d origine marine (poisson trois fois par semaine). La consommation totale de lipides ne doit pas excéder 35% de la ration calorique totale (acides gras saturés inférieurs à un tiers des lipides). La consommation quotidienne de cholestérol doit être inférieure à 300 mg (jaune d œuf, beurre, abats). - Les glucides doivent contribuer à plus de 50% des apports énergétiques journaliers, en favorisant la consommation des aliments source d amidon, en réduisant les sucres simples et en augmentant la consommation de fibres. - Consommer cinq rations de fruits et légumes par jour. - Limiter les apports en sodium (< 6 g / jour si hypertension artérielle). - Consommer deux à trois portions de produits laitiers par jour pour un apport suffisant en calcium (en préférant les produits allégés en matières grasses). - La consommation d alcool ne doit pas excéder 2 verres de vin (10 cl) chez la femme, 3 chez l homme (être plus restrictif chez le sujet hypertendu ou hypertriglycéridémique). - Limiter la consommation de sodas et autres boissons sucrées qui ne peuvent en aucune façon remplacer l eau dans l apport hydrique quotidien. - Pour les patients diabétiques, la mise en place de mesures plus spécifiques de la prise en charge diabétique est nécessaire. II.1.1 Prise en charge de lhypertension artérielle essentielle II Evaluation du patient hypertendu L interrogatoire et l examen clinique sont orientés sur la recherche de facteurs de risque associés et de signes d atteinte des organes cibles ou d HTA secondaire. Le bilan minimal comprend : créatininémie et débit de filtration glomérulaire, bandelette réactive urinaire (protéinurie, hématurie), kaliémie sans garrot, glycémie, cholestérol total, c-hdl et triglycéridémie, électrocardiogramme de repos.

17 II Objectifs thérapeutiques Abaisser la pression sanguine en dessous de 140/90 mmhg (130/80 chez le diabétique ou l insuffisant rénal) et la protéinurie en dessous de 500 mg/24h chez l insuffisant rénal. Les modalités permettant d atteindre ces objectifs sont résumées sur la figure 5. Figure 5 : Modalités de prise en charge de l'hypertension artérielle essentielle II Classes pharmacologiques disponibles Les diurétiques thiazidiques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l angiotensine II (ARA II) ont fait la preuve d une efficacité sur la réduction du risque de morbi-mortalité cardiovasculaire et peuvent être utilisés en monothérapie ou en association (bi voir trithérapie) pour atteindre l objectif thérapeutique (voir figure 6). Il est recommandé de débuter par une monothérapie ou une bithérapie en association fixe à faible dose. La majoration du traitement se fait par paliers d au moins 4 semaines, mais peut-être plus rapide pour des chiffres élevés ( mmhg) ou un risque cardiovasculaire important.

18 Figure 6 : Possibilités d'associations d'anti-hypertenseurs (effets additifs sur la baisse des chiffres tensionnels) II.1.1 Prise en charge des dyslipidémies II Evaluation du patient dyslipidémique L interrogatoire et l examen clinique sont orientés sur : - l évaluation du risque cardiovasculaire global (facteurs de risque associés, signes d insuffisance coronaire, souffles vasculaires), - la recherche de signes d hypercholestérolémie familiale : antécédent familial de coronaropathie précoce, xanthomes cutanéo-tendineux (dépôts graisseux sous-cutanés), xanthélasmas (dépôts jaunâtres à la jonction des paupières), arcs cornéens (arcs blanchâtres autour de la cornée), - la recherche de signes d hypercholestérolémie secondaire. Le bilan biologique minimal comprend une mesure de la glycémie à jeun. II Objectifs thérapeutiques Il s exprime en termes de c-ldl et est fonction du nombre de facteurs de risque associés à la dyslipidémie (voir figure 7).

19 Figure 7 : Objectifs thérapeutiques dans la prise en charge des dyslipidémies II Classes pharmacologiques disponibles Les statines (simvastatine, pravastatine, fluvastatine, atorvastatine, rosuvastatine) sont des inhibiteurs de l HMG-CoA réductase (elles diminuent la synthèse hépatique de cholestérol). Elles entraînent une baisse du c-ldl et ont un effet marginal sur l élévation du c-hdl et la baisse des triglycérides. Elles sont indiquées dans les élévations isolées du c-ldl et dans les dyslipidémies mixtes. Les statines les plus anciennes ont montré leur efficacité sur la réduction du risque de morbi-mortalité en prévention primaire et secondaire et constituent de ce fait un traitement de choix des dyslipidémies. Les fibrates (fénofibrate, ciprofibrate, bézafibrate, gemfibrozil) diminuent le c-ldl, augmentent le c-hdl et baissent les triglycérides. Ils sont indiqués dans les élévations isolées ou associées du c-ldl et des triglycérides. Seul le gemfibrozil a fait la preuve d une efficacité sur la réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire. Les résines échangeuses d ions (cholestyramine) diminuent l absorption intestinale des acides biliaires et du cholestérol mais ne sont presque plus utilisées aujourd hui. L ézétimibe est un inhibiteur de l absorption intestinale du c-ldl. L acide nicotinique est l agent le plus «hyper-hdlémiant». Il baisse également les triglycérides et le c-ldl.

20 II Stratégies thérapeutiques - En prévention primaire, l instauration d un traitement médicamenteux ne s effectue que si l objectif thérapeutique n est pas atteint après trois mois de régime bien conduit. - Lorsqu un traitement médicamenteux est nécessaire, il s agit en priorité d une statine (classe la mieux évaluée sur des critères de morbi-mortalité) devant une élévation isolée du c-ldl, une dyslipidémie mixte, ou en prévention secondaire. - Les statines sont contre-indiquées en cas de myopathie, d insuffisance hépatique (ou d élévation prolongée des transaminases à plus de trois fois la normale) et d insuffisance rénale sévère (pravastatine). - Les effets indésirables les plus fréquents sont les douleurs musculaires, les élévations des enzymes musculaires (CPK) et des transaminases (ASAT et ALAT). - La surveillance biologique repose sur un contrôle effectué de un à trois mois après l initiation du traitement : exploration d une anomalie lipidique (cholestérol total, c- HDL et triglycérides) + ASAT + ALAT. Un contrôle annuel est suffisant, une fois le bilan stabilisé. Le dosage systématique des CPK n est pas nécessaire en l absence de facteurs favorisants (hypothyroïdie, insuffisance rénale, antécédents personnels ou familiaux de maladie musculaire génétique, antécédents d effet indésirable musculaire sous statine ou fibrate, alcoolisme, âge supérieur à 70 ans). - En seconde intention, lorsque l objectif thérapeutique n est pas atteint, une bithérapie est envisageable. Il s agit principalement de l association statine + ézétimibe. - L hypertriglycéridémie se traite essentiellement par mesures hygiéno-diététiques. Les mesures médicamenteuses en prévention primaire ne s envisagent réellement qu au-delà de 4 g/l (4,6 mmol/l). II.1.1 Prise en charge du diabète de type 2 II Evaluation du patient diabétique L interrogatoire et l examen clinique sont orientés sur la recherche de facteurs de risque associés et de signes de complications macro et micro-angiopathiques. Le bilan minimal comprend : Hémoglobine A1c (HbA1c), cholestérol total, c-hdl, triglycéridémie, créatininémie et débit de filtration glomérulaire, micro-albuminurie des 24 heures, fond

21 d œil, électrocardiogramme de repos, recherche clinique d hypotension orthostatique et de neuropathie périphérique. II Objectifs thérapeutiques Le contrôle des facteurs de risque est plus exigeant chez les patients diabétiques. La pression sanguine artérielle doit être maintenue en dessous de 130/80 mmhg. La figure 7 détaille les objectifs pour le c-ldl. La figure 8 représente les stratégies de prise en charge du diabète de type 2 et les objectifs à atteindre en termes d HbA1c. Figure 8 : Stratégies thérapeutiques dans le diabète de type 2 II Classes pharmacologiques disponibles La metfomine (biguanide) est le seul antidiabétique oral ayant fait la preuve d une efficacité sur la réduction de la mortalité cardiovasculaire dans le diabète de type 2. Les effets indésirables les plus fréquents sont digestifs. Il n y a pas d hypoglycémie induite. L acidose lactique est un effet indésirable grave, mais rare. La metformine est le traitement médicamenteux de première intention. Les sulfamides hypoglycémiants, les glinides, les glitazones et les inhibiteurs des alphaglucosidases intestinales sont utilisés en seconde intention. L insulinothérapie est proposée dans les formes évoluées et en cas de contre-indication aux antidiabétiques oraux. Elle diminue le risque de microangiopathie. II.1.1 Prévention secondaire Les traitements médicamenteux ayant fait la preuve d une réduction de la mortalité cardiovasculaire en prévention secondaire et devant être systématiquement prescrits en l absence de contre-indication sont :

22 - L aspirine (ou un autre anti-agrégant plaquettaire) pour tous les patients en prévention secondaire (à l exception des sujets avec antécédent d hémorragie cérébrale). - Les bêta-bloquants pour les patients coronariens. En cas d insuffisance cardiaque il convient de choisir un bêta-bloquant adapté. - Les inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine (ou en cas d intolérance les antagonistes de l angiotensine II) pour les patients coronariens, qu il y ait ou non insuffisance cardiaque. - Les statines pour les patients coronariens et ceux ayant présenté un AVC ischémique. II.2 STRATÉGIES COLLECTIVES DE PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE II.2.1 Indicateurs d'impact des mesures de prévention collective Les stratégies collectives de prévention cardiovasculaire ont pour but de diminuer la prévalence des facteurs de risque dans la population de façon à diminuer l incidence des maladies cardiovasculaires. L impact des mesures de prévention collectives sur la réduction du risque cardiovasculaire s évalue à partir d indicateurs d impact : - La fraction étiologique du risque chez les exposés : proportion de cas attribuables au facteur de risque parmi les sujets exposés malades. FERe = (RR 1) / RR ou FERe = (OR 1) / OR - Le risque attribuable dans la population : proportion de cas attribuables au facteur de risque parmi l ensemble des cas dans la population. RA = [pe (RR 1)] / [1 + pe (RR 1)] ou RA = [pe (OR 1)] / [1 + pe (OR 1)] pe :Fréquence de l exposition dans la population. RR : Risque relatif de maladie chez les exposés par rapport aux non exposés. OR : Odds ratio de maladie chez les exposés par rapport aux non exposés. Ainsi, la FERe ne dépend que de la valeur du RR (force de l association entre le facteur de risque et la maladie). Le RA dans la population dépend du RR et de la prévalence du facteur de risque. Plus le RR et la prévalence sont élevés, plus le RA dans la population est grand.

23 II.2.1 Les stratégies de prévention collectives La prévention à l échelle populationnelle repose sur de multiples intervenants pouvant jouer un rôle dans l éducation des populations à la santé (professionnels de santé, enseignants, éducateurs, associations de malades ou de lutte contre les maladies, médias). Elle repose également sur les pouvoirs publics qui mettent en place et font appliquer les mesures de prévention à l échelle collective. Les efforts doivent porter essentiellement sur les mesures non médicamenteuses de prévention primaire : - Lutte contre le tabagisme : éviter l entrée dans le tabagisme des adolescents et inciter les fumeurs à arrêter de fumer (campagnes de prévention dans les écoles, collèges, lycées et universités, messages de prévention dans les médias, implication des médecins généralistes, spécialistes, et de la médecine du travail, développement de structures d aide au sevrage tabagique, politiques de lutte contre le tabagisme dans les lieux publics, augmentation du prix du tabac). - Lutte contre la sédentarité : campagnes de prévention incitant à une activité physique quotidienne minimale, accès facilité aux structures sportives, enseignement de l éducation physique de l école à l université. - Lutte contre l obésité et les déséquilibres alimentaires : Le Programme National Nutrition Santé (PNNS) recense les mesures à mettre en place pour améliorer l état de santé de la population en agissant sur la nutrition. Il s agit d informer et d orienter les consommateurs vers des choix alimentaires satisfaisants, d éduquer les jeunes et de prévenir, dépister et prendre en charge les troubles nutritionnels dans le système de soins. Il convient de développer des collaborations entre pouvoirs publics et industriels de l agro-alimentaire et de la restauration collective de façon à améliorer la qualité de l alimentation collective (notamment par la réduction des quantités de sel, sucres rapides et graisses saturées des aliments) et à renseigner le consommateur sur la composition des aliments (étiquetage de la composition nutritionnelle des aliments du commerce). Enfin, le PNNS prévoit la mise en place de systèmes de surveillance alimentaire et nutritionnelle de la population et le développement de la recherche en nutrition humaine.

24 III ANNEXES BIBLIOGRAPHIE Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, Haute Autorité en Santé, janvier 2007 : Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de bonne pratique. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, mars 2005 : Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Actualisation des recommandations de bonne pratique. Haute Autorité en Santé, octobre 2005 : Prise en charge des patients adultes atteints dhypertension artérielle essentielle. Actualisation Recommandations.

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