Anatomie et physiologie du foie, des voies biliaires et du pancréas

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1 Anatomie et physiologie du foie, des voies biliaires et du pancréas as Processus pathologiques obstructifs UE 2.8.S3 Dr Samy BOUSSOUKAYA Chef de clinique en hépatologie Hôpital Louis Mourier, Université Paris VII

2 Plan Anatomie / anatomie fonctionnelle hépatique Physiologie hépatique Exploration fonctionnelle hépatique Physiologie pancréatique Processus pathologiques obstructifs Calculs vésiculaires non compliqués Lithiase cholédocienne Angiocholite Cholécystite Pancréatite aiguë lithiasique

3 Anatomie hépatiqueh Le foie est l organe le plus volumineux (2% du poids du corps) Hépatomégalie = hauteur du foie > 12 cm /ligne médio claviculaire

4 Anatomie fonctionnelle 1 Système de canaux biliaires : naissent dans les lobules se réunissent pour former les canaux hépatiques D et G puis le canal hépatique commun puis le cholédoque après la réunion / canal cystique le cholédoque se réunit avec le canal de Wirsung du pancréas Vésicule biliaire : stocke la bile entre les repas

5 Anatomie fonctionnelle 2 Double vascularisation Veine porte : draine sang veineux venant du tube digestif = fonction métabolique Artère hépatique : apporte sang oxygéné (branche du tronc cœliaque) = oxygénation Le sang veineux et le sang artériel se rejoignent dans les sinusoïdes hépatiques, puis dans la veine cave inférieure.

6 Unité fonctionnelle: Lobule hépatiqueh Construit autour d une veinule centrale (branche de la veine porte) Reçoit des artérioles (branche de l artère hépatique) Constitué d hépatocytes et de macrophages

7 Physiologie hépatiqueh Réservoir de sang Rôle immunitaire Catabolisme («épuration») Excrétion biliaire Digestion des lipides Elimination Métabolisme («production»)

8 Métabolisme hépatiqueh Glucidique Glycogènogénèse Glycogénolyse Néoglucogénèse Lipidique Protidique Synthèse de l urée Synthèse 90% protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation) Stockage (fer, vitamine)

9 Explorations fonctionnelles 1 Souffrance hépatocytaire : transaminases Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation / lésion de la cellule ALAT (un peu plus spécifique du foie) et ASAT Augmentation prédominante sur les ASAT : oriente vers une origine extrahépatique : ex. rhabdomyolyse, myocarde, Capacité d excrétion : bilirubine totale = bilirubine non conjuguée + conjuguée Bilirubine non conjuguée des «déchets à traiter» : ex. hémolyse Bilirubine conjuguée Anomalie hépatocyte («usine») : ex. hépatite virale A Obstruction des voies biliaires («égouts») : ex. calcul

10 Explorations fonctionnelles 2 Capacité d élimination Gamma Glutamyl Transferase (GGT) : Très sensible Pas du tout spécifique (s élève dans toute atteinte hépatique) Pas un marqueur de gravité Phosphatase alcaline (PAL) : Beaucoup plus spécifique d une pathologie obstructive 3 isoformes dosées en même temps Hépatique Placentaire (dosage des PAL ininterprétable pendant la grossesse) Osseuse ( PAL pdt la croissance ou si métastase osseuse)

11 Explorations fonctionnelles 3 Capacité de production Temps de Quick = Taux de «prothrombine» (TQ en seconde, TP en %, INR) : somme de l activité coagulante des facteurs II, V, VII, IX, X Seul le facteur V est vitamino K indépendant En cas de prise d anticoagulants oraux (=antivitamine K) TP mais facteur V normal En cas d insuffisance hépatique TP et facteur V / de la synthèse hépatique En cas de coagulopathie de consommation TP et facteur V / de la dégradation

12 Physiologie pancréatique atique

13 Physiologie pancréatique atique Pancréas exocrine : digestion Bicarbonate (neutralisation ph gastrique) Enzymes (ex. lipase) Pancréas endocrine : hormone Insuline (cellules béta) Glucagon (cellules alpha)

14 Processus pathologiques obstructifs Intraluminal Lithiase Parasite Pariétal Cholangiocarcinome Sténose bénigne (ex. complication post cholécystectomie) Extrinsèque Cancer du pancréas Pancréatite chronique

15 Mise en évidence d un processus obstructif Clinique Biologique GGT PAL Bilirubinémie conjuguée Imagerie (visualisation directe de l obstacle ou visualisation d une dilatation des voies biliaires) Échographie Cholangio-IRM Écho-endoscopie

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17 Calculs intravésiculaires Lithiase asymptomatique < 5% à 25 ans 25% des femmes à 70 ans 15% des hommes à 70 ans PAS DE TRAITEMENT

18 Lithiase cholédocienne Colique (= douleur) hépatique Epigastrique ou HCD Irradiant vers l omoplate D à l inspiration profonde Début et fin brutale Durée 3 à 6h (<12h) Migration lithiasique brutales transaminases > 10 N rapide / disparition douleur Cholécystectomie prophylactique (éviter une récidive avec complication)

19 Angiocholite 1 Obstruction prolongée de la voie biliaire principale (le plus souvent en rapport avec un calcul mais une compression extrinsèque ou un obstacle «pariétal» est possible) Infection de la bile et des voies biliaires Triade : «douleur + fièvre + ictère» Gravité +++ si insuffisance rénale DÉSOBSTRUCTION EN URGENCE (endoscopique ou radiologique) Antibiothérapie (ne sert qu à éviter une bactériémie jusqu à la désobstruction) Cholécystectomie prophylactique à distance (éviter une cholécystite)

20 Angiocholite 2 Arbre biliaire normal Voie biliaire principale dilatée en amont de 2 calculs

21 Angiocholite 3 Désobstruction par voie ENDOSCOPIQUE / papille Sous anesthésie générale Impossible si ATCD dérivation biliaire chirurgicale obstruction trop importante Sphinctérotomie : lève l obstacle mais complication Hémorragie Perforation Pancréatite aigüe Ramonage voie biliaire / ballon Si compression ou obstacle pariétal, pose prothèse biliaire temporaire OU définitive Désobstruction par voie RADIOLOGIQUE transcutanée Possibilité de faire un drainage partiel (externe) sous anesthésie locale si patient instable (procédure à compléter ultérieurement si amélioration) Impossible si faible dilatation des voies biliaires Drain biliaire transcutané en place pendant plusieurs jours que si échec ou impossibilité du drainage endoscopique Si compression ou obstacle pariétal, pose uniquement prothèse biliaire définitive

22 Cholécystite Inflammation de la vésicule /obstruction du canal cystique PAS D ICTERE Défense épigastre ou HCD Antibiothérapie Cholécystectomie thérapeutique

23 Pancréatite atite aigüe e lithiasique 1 Cause la plus fréquente de pancréatite aigüe (2 ème la consommation excessive d alcool) Obstruction du canal de Wirsung par un calcul bloqué au niveau de l ampoule de Vater Migration souvent spontanée de ce calcul Seule indication de désobstruction en urgence : si angiocholite associée / pancréatite

24 Pancréatite atite aigüe e lithiasique 2 2 présentations cliniques Pancréatite œdèmateuse d évolution rapidement favorable Pancréatite nécrotique d évolution longue et compliquée (réanimation) A jeun (diminuer la stimulation du pancréas et la sortie de nouvelles enzymes) Antalgiques Cholécystectomie prophylactique à distance (éviter la récidive parfois plus grave)

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