Prise en charge des (autres) dyslipidémies BERNARD HENRIC

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1 Prise en charge des (autres) dyslipidémies BERNARD HENRIC JA M A

2 HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE

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6 Le score «hollandais»

7 Conclusions Prévalence estimée à 1/500 Taux de LDL-C de 1,9 à 4g Notion de «cholestérol burden» qui explique le RCV particulièrement élevé Δic svt tardif au moment du 1er accident CV SCORE est inopérant Score «hollandais» permet d établir 1 probabilité avec possibilité d un Δic génétique MHD (corriger les autres FR ) Statines puissantes et à fortes doses (atorva, rosu) +/- Ezétimibe et anti PCSK9 / Aphérèse

8 HYPERTRIGLYCERIDEMIES pures et mixtes PURES Les causes secondaires sont les plus fréquentes, à rechercher en premier lieu : Facteur métabolique : syndrome métabolique ou syndrome d insulino-résistance : obésité androïde, hypertension artérielle, glycémies à jeûn anormales, augmentation de la production des VLDL, baisse du HDL-cholestérol. Le diabète de type 1 induit une hypertriglycéridémie en cas de déséquilibre. Facteurs nutritionnels : une alimentation hypercalorique, riches en sucres simples et en alcool. Causes médicamenteuses : l éthynilestradiol per os, le tamoxifène, le clomiphène, l interféron,les glucocorticoides, les diurétiques thiazidiques, l acide rétinoides, les bétabloquants, certains immunosuppresseurs, les antipsychotique (clozapine et olanzapine en particuliers, en complément de la prise pondérale induite), les antirétroviraux. Les causes génétiques sont à évoquer dans un deuxième temps: L hypertriglycéridémie familiale est une entité rare, se manifestant après la puberté.

9 Hypertriglycéridémies MIXTES Les causes génétiques sont les plus fréquentes, à rechercher dans un premier temps L hyperlipidémie combinée familiale est la dyslipidémie génétique la plus fréquente. Elle augmente le risque d événements cardio-vasculaires ischémiques précoces, elle est souvent révélée et aggravée par un syndrome métabolique. Les anomalies lipidiques apparaissent au cours de la troisième décennie. La dysbêtalipoprotéinémie est également athérogène, beaucoup plus rare que l hyperlipidémie combinée familiale, les xanthomes tubéreux et plans des plis palmaires sont pathognomoniques de cette affection mais inconstants. Les causes secondaires sont à évoquer ensuite: le syndrome néphrotique, l insuffisance rénale chronique, l hypothyroïdie périphérique ou centrale, la grossesse (au cours du 2éme trimestre et majorée au 3éme, les médicaments (corticoïdes et rétinoïques). Hypertriglycéridémie majeure Les hypertriglycéridémie primaires sont des dyslipidémies liées à des mutations concernant les principales protéines impliquées dans la régulation du métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides, elles sont généralement plus sévères et plus précoces, fluctuantes.

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12 Devant une hypertriglycéridémie modérée entre 2 et 5 g/l : Si LDL-C non à l objectif : La priorité est d atteindre l objectif de LDLc en employant une statine : Si malgré statine à dose optimale et MHD, le LDL-C n est pas à l objectif, de l ézétimibe sera adjoint à la statine. Si LDL-C à l objectif avec MHD sous statine. avec TG>=2 g/l et HDL-C <0,4 g/l et patient à haut risque cardiovasculaire : du fénofibrate sera adjoint à la statine après avis spécialisé.

13 Devant une hypertriglycéridémie 5 g/l : Si persistance hypertg 5 g/l malgré MHD : Fibrate en monothérapie de première intention. Si persistance hypertg 5 g/l malgré MHD et fibrate à dose optimale : Ajout d acides gras ω3 à forte dose (4g/j) au fibrate? Si TG < 5 g/l sous MHD et fibrate à dose optimale et LDL-C non à l objectif : Ajout d une statine au fénofibrate après avis spécialisé.

14 DIABETES de type 1 et 2

15 Cibles de LDL-C pour les DT2 Sans FRCV ni atteinte d organe : risque intermédiaire <1,30g/l Avec 1 FRCV sans atteinte d organe cible : risque élevé <1g/l Avec 2 FRCV et/ou atteinte spécifique ou prévention II : risque très élevé <0,70g/l Age <40 ans, durée courte, sans FRCV ni atteinte d organe : risque élevé < 1g/l Tous les autres diabétiques : risque très élevé < 0,7g/l

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