FAV RETENTISSEMENT CARDIAQUE

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1 FAV RETENTISSEMENT CARDIAQUE Dr Mélanie Hanoy CHU Rouen SFAV Marseille 2012

2 Patients Incidents en Hémodialyse 8150 patients incidents en hémodialyse en ,8% néphropathie diabétique ou vasculaire Age moyen: 71,6 ans Comorbidités cardiaques: 45,8 % ont débuté sur FAV Rapport REIN 2010

3 Création FAV: Conséquences hémodynamiques immédiates Basses pressions, faibles résistances Hautes pressions, hautes résistances Holman E. and coll. Circulation 1965; 32:

4 Création FAV: Conséquences hémodynamiques immédiates Création FAV Rétention hydro-sodée î Rénine plasma,que ì Retour veineux ì volume oreillette droite (ANP) î RVP ì Qc ì Pression de remplissage du VG (BNP) Dilatation VG avec î compliance (++ si QAV > 2 l/min) î PAs et PAD Hypertrophie excentrique VG Activation système sympathique ì Fc ì Contractilité myocardique Mac Rae and coll. Am J Kidney Dis 2004; 43 (5): E17 E22 Ori and coll. Am J Kidney Dis 2002; 40 (4): Mac Rae and coll. Seminars in Dialysis 2006; 19:

5 Création FAV: Conséquences hémodynamiques immédiates Iwashima and coll. Am J Kidney Dis 2002; 40 (5): Etude prospective, 16 patients IRCT; ETT avant création FAV, à J1, J7 et J14 PAs Qc + 15% PAd Diamètre VG Diastole + 4% E/A + 18% + 8% F raccourcissement VG Dysfonction systolique et diastolique immédiate

6 Réversibilité des anomalies Etude prospective, monocentrique de 2003 à 2006: ETT avant puis 6 mois après ligature FAV (n = 25 patients) Comparaison groupe contrôle = FAV non ligaturée (n = 36 patients) Fe % Diamètre VG Épaisseur septale Épaisseur mur post Masse VG Movilli and coll. Am J Kidney Dis 2010; 55 (4):

7 Yigla and coll. Kidney Int 2004; 66: Yigla and coll. Seminars in Dialysis 2006; 19 (5): Nakhoul and coll. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: PAP > 30 mmhg au repos HTAP Ce que nous apprend la littérature. Prévalence: 40 à 50% des patients hémodialysés avec FAV(entité découverte en 1996) Qc si HTAP > Qc si pas d HTAP (6,9 l/min versus 5,5 l/min) Réversibilité de l HTAP Après transplantation rénale (2 études: 47 ± 11 vs 32 ± 8 mmhg / 49,8 ± 2,8 vs 38,2 ± 2,2 mmhg) Après compression FAV pendant 1 minute (2 études: 52 ± 7 vs 41 ± 4 mmhg / 47,2 ± 3,8 vs 34,6 ± 2,8 mmhg = î parallèle Qc) Elévation immédiate de la PAP après création FAV HTAP: ì risque de mortalité Survie à 1, 3 et 5 ans de 150 patients Hémodialysés: Survie 1 an Survie 3 ans Survie 5 ans HTAP 87% 56% 56% Pas HTAP 97% 86% 68%

8 Yigla and coll. Seminars in Dialysis 2006; 19 (5): Nakhoul and coll. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: HTAP PAP = Qc X Résistances vasculaires pulmonaires CREATION FAV Dysfonction endothéliale liée à l IR ì Rigidité vasculaire petits Vx pulmonaires Qc avec flux pulmonaire ì Shear stress : altérations endothéliales Mauvaise adaptation pulmonaire à l ì Qc î Production NO (Vd) Probable ì locale endothéline 1 (Vc) (taux normal mais réponse au Bosantan ) Résistances vasculaires pulmonaires

9 FAV et oxygénation cardiaque Patients hémodialysés: Coronaropathie dans 22 % des cas Hypertrophie VG dans 76% des cas (î pression perfusion coronarienne) Hémodialyse: î perfusion myocardique = sidération myocardique Création FAV ì Qc Dilatation VG et HVG ì demande en O2? Oxygénation suffisante? Dasselaar and coll. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: MacRae and coll. Seminars in Dialysis 2006; 19 (5):

10 FAV et oxygénation cardiaque Etude prospective chez 9 patients: étude de marqueurs de perfusion sous-endocardique (tonométrie d aplanation) Pressions diastoliques = apport en O2 Pressions systoliques = demande en O2 Apport O2 / Demande O2 Altération de la balance entre un besoin augmenté et un apport très insuffisant (+++) Savage and coll. Am J Kidney Dis 2002; 40 (4):

11 Insuffisance cardiaque à débit élevé Altérations structurelles et fonctionnelles cardiaques induites par la FAV è HVG, altération FE: signes cliniques I Cardiaque Facteurs de prédisposition: Cardiopathie sous jacente FAV avec hyperdébit ( > 2 l/min) Étude prospective, 96 patients 65 FAV av bras (Q AV moy: 948 ml/min), 31 FAV bras (QAV moy: 1580 ml/min) 10 patients avec IC stade III (10,4%) ü 7 FAV / 10 au bras ü QAV: 2,31 +/- 0,32 l/min ü Qc: 8,43 +/- 1,46 l/min QAV > 2 l/min et / ou RCP > 20% Basile and coll. Nephrol Dial Transplant 2008; 23:

12 Cœur et abord vasculaire Etude de cohorte registre USRDS, 993 patients Taux I cardiaque / 100 patients / an Taux I coronaire aigüe / 100 patients / an Abbott and coll. J Nephrol 2003; 16 (6):

13 Mortalité cardio-vasculaire et abord vasculaire Registre USRDS, 4854 patients du 31/10/1999 au 31/12/ % 58% 62% Wasse and coll. Seminars in Dialysis 2008; 21 (5):

14 Conclusion Création FAV induit modifications hémodynamiques immédiates: ì Qc HTAP, î oxygénation myocardique et insuffisance cardiaque associés à un Qc élevé FAV au bras associées à une ì risque de Qc élevé Promouvoir la création de FAV distales +++ Malgré le remodelage structurel et fonctionnel cardiaque induit par la création de FAV, morbidité et mortalité CV réduites avec FAV / PTFE et Cathéters