L OSTEOPATHIE DANS LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT ATTEINT DE SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE

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1 L OSTEOPATHIE DANS LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT ATTEINT DE SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE Un traitement ostéopathique peut-il améliorer la qualité de vie d une personne atteinte de spondylarthrite ankylosante? Etude d un cas clinique LUCAS Pauline PROJET DE RECHERCHE DE FIN D ETUDES D OSTEOPATHIE En vue de la validation de l unité A du diplôme d ostéopathie Année 2008/2009

2 REMERCIEMENTS 2

3 SOMMAIRE I. PREMIERE PARTIE : La spondylarthrite ankylosante dans son contexte... 7 I.1 : Introduction... 8 I.2 : Rappels théoriques I.2.a : Introduction à l immunologie Les trois grands types de maladies immunitaires Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes Les rappels Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005) I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante Les étiologies La lésion caractéristique I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante Les atteintes axiales Les atteintes périphériques Les atteintes extra-articulaires

4 I.3. Les moyens de diagnostic I.3.a : Les signes radiologiques L atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite Les atteintes rachidiennes Les atteintes périphériques I.3.b : Les signes biologiques I.3.c : Le diagnostic positif I.4 : Prise en charge et traitements actuels I.4.a : Evolution et pronostic I.4.b : Les traitements actuels Les traitements médicamenteux Les traitements kinésithérapiques II. DEUXIEME PARTIE : Etude d un cas clinique II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA II.2. Présentation du cas clinique II.2.a : La première consultation Les principaux symptômes en lien avec la maladie Les possibles antécédents en lien avec l apparition de la maladie Les changements apportés depuis l apparition de la maladie

5 Questionnaires et mesures d objectivation Observation, tests et diagnostic de la dysfonction primaire II.2.b : Traitement de la dysfonction primaire ostéopathique Technique de correction Nouveaux tests et nouvelles mesures d objectivation Conseils et précautions II.2.c : La deuxième consultation Questionnaires et mesures d objectivation III. TROISIEME PARTIE : Discussion III.1 : Analyse critique de l étude du cas clinique III.1.a : Interprétation des résultats du cas clinique Tableau récapitulatif des mesures et questionnaires d objectivation III.1.b : Les limites de l étude III.2 : Les aspects pluri disciplinaires III.3 : Mise en perspective IV. QUATRIEME PARTIE : CONCLUSION

6 V. BIBLIOGRAPHIE VI. ANNEXES

7 I. PREMIERE PARTIE : La spondylarthrite ankylosante dans son contexte 7

8 I.1 : Introduction La pelvispondylite rhumatismale, plus connue sous le nom de spondylarthrite ankylosante, est une pathologie rhumatismale inflammatoire d origine auto-immune. Il semblerait qu elle soit le plus ancien rhumatisme inflammatoire authentifié dans l histoire. En effet, on retrouve de façon formelle les premières traces de spondylarthrite au néolithique, soit de 5500 à 5000 avant Jésus-Christ. Bien que le premier squelette probablement atteint de spondylarthrite ankylosante fût décrit par Connor en 1692 à Paris, ce n est qu à la fin du XIXème siècle que cette pathologie fut considérée comme un désordre inflammatoire. Elle est alors considérée comme une variante de la polyarthrite rhumatoïde. Il a fallut attendre la publication des critères de diagnostic de Rome et de New-York (1961 et 1967), pour qu un consensus soit accepté et que la spondylarthrite ankylosante soit reconnue comme une pathologie distincte de la polyarthrite rhumatoïde (Société française de rhumatologie, Wendling, 2007). La spondylarthrite ankylosante (SPA) fait partie d un groupe d affections regroupées sous le terme de spondylarthropathie, du fait des liens étroit qu entretiennent ces différentes pathologies qui sont le rhumatisme psoriasique, le syndrome de Fessinger-Leroy-Reiter, les arthrites réactionnelles, les arthropathies des entérocolopathies inflammatoires chroniques, les spondylarthrites juvéniles, les spondylarthrites indifférenciées et le syndrome SAPHO. Elles ont en commun des facteurs génétiques, une cible pathologique particulière qui est l enthèse et des caractéristiques cliniques et d imageries (COFER, 2005). 8

9 Épidémiologie : La SPA suit en fréquence la polyarthrite rhumatoïde dans les rhumatismes inflammatoires. Sa prévalence est de 0,1-1,4% en Europe Occidentale, et de 0,1-0,2% en France. Elle est nettement plus grande chez la parenté de premier degré. Elle affecte préférentiellement les hommes (3 hommes pour 1 femme) et débute le plus souvent chez les sujets jeunes, entre la fin de l adolescence et 40 ans. Il semble que le pronostic général de la maladie se soit amélioré au cours des trente dernières années, et que les formes bénignes soit actuellement les plus fréquentes. (Picozzi et coll., 2002) (COFER, 2005) Il est important de noter que la fréquence des cas féminins semblent sous estimée. Même si les formes féminines ne diffèrent pas tellement des formes masculines, des études récentes ont montrées une atteinte périphérique plus fréquente et une atteinte radiologique moins sévère chez les femmes. Ce qui expliquerait leur caractère atténué par rapport aux formes masculines (El Maghraoui, 2005). La SPA est le deuxième rhumatisme inflammatoire chronique. Elle est caractérisée par une atteinte pelvi-rachidienne ascendante, une tendance à évoluer tardivement vers l ankylose articulaire, une association fréquente à une polyenthésopathie périphérique et une forte association au groupe HLAB27 (90% des cas de SPA). Il existe également diverses manifestations extra-articulaires, dont la fréquence et la sévérité sont très variables. Les principales étant au niveau de la peau, l œil et l appareil digestif. La maladie évolue généralement par des poussées inflammatoires entrecoupées de rémissions. Avec l avancée faite ces dernières années dans la prise en charge de la maladie, le pronostic de la SPA est moins sévère qu il y a 30 ou 40 ans et l évolution vers l ankylose complète est moins fréquente (COFER, 2005). Cependant l évolution de la SPA est très variable d un malade à l autre. Selon le degré de sévérité de cette pathologie, les répercussions sur le plan professionnel sont plus ou moins importantes. Globalement, il est recommandé d éviter les métiers imposants le port de charges lourdes, les travaux exposants au froid et à l humidité, ainsi que les professions imposants de longs trajets en véhicule. 9

10 Même si le plus souvent la maladie n est pas «agressive», et donc que l espérance de vie est la même que la population générale, il n en reste pas moins que l impotence fonctionnelle est parfois bien réelle, ce qui amoindrie la qualité de vie du malade. Il existe un autre aspect important dans la spondylarthrite ankylosante qui est la douleur. Cette douleur étant souvent associée à un état de fatigue. Une enquête effectuée par l association britannique de patients souffrant de SPA, a révélée que la fatigue était une de leurs plaintes majeures avec la douleur. La signification exacte de cette douleur est encore mal connue, mais elle est l un des objectifs principaux des traitements (ACSAC France, 2006). Retenons quand même que la douleur est à l'origine de plus de la moitié des consultations médicales, et son appréciation et son traitement sont la préoccupation permanente et quotidienne de tous les acteurs de santé (Binoche, 2005). Il faut comprendre que le traitement de la SPA est purement symptomatique. Il s agit de calmer et prévenir l inflammation, mais aussi de prévenir les complications liée à la pathologie. L utilisation des antalgiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et la kinésithérapie sont les principaux ingrédients du traitement contre la SPA. Il existe également des traitements de fond, des immunomodulateurs, qui ont pour but de limiter les causes de l inflammation. Ceux-ci sont prescrits lorsque le traitement symptomatique n est pas assez efficace. En résumé, il faut retenir que même si la spondylarthrite ankylosante n est pas une maladie grave, dans le sens où elle n affecte pas l espérance de vie des malades dans la majorité des cas, elle reste un pénible «fardeau» pour ceux qui en souffrent. La douleur, la fatigue, l enraidissement et la perte de mobilité progressive sont autant de facteurs qui font qu une prise en charge pluridisciplinaire semble nécessaire pour ces patients. Selon l organisation mondiale de la santé (OMS), la santé est un état de bien être total physique, social et mental de la personne (image positive de la santé). Ce n est plus la simple absence de maladie ou d infirmité. 10

11 En ostéopathie, la santé est un état d équilibre entre les différentes forces agressives : toxiques, infections, vaccins, traumatismes, stress psychique et agressions climatiques, qui menacent extérieurement l organisme et son système de défense interne. L ostéopathie en tant qu art de guérir, peut donc se définir comme la tentative de rétablir un équilibre perturbé par l utilisation de techniques manuelles appropriées (Speece et Co, 2004). Le fondateur de l ostéopathie, Andrew Taylor Still ( ) a dit «L homme est un microcosme dans un macrocosme». Il s agit d un des principes important de l ostéopathie. L homme tend toujours à équilibrer son environnement intérieur en lien étroit avec son environnement extérieur. Tout déséquilibre de sa structure ou toute perturbation de son milieu interne, provoquera des troubles progressifs de sa mécanique interne, pouvant alors entraver son activité et limiter progressivement sa capacité à lutter contre les agressions permanentes de l environnement extérieur, mettant ainsi en jeu cet équilibre qu est la santé. Un autre principe très important en ostéopathie, c est l unité du corps. Il s agit même du premier principe posé par A. T. Still. Etant donné que toutes les parties du corps son reliées entre elles par l intermédiaire des tissus organiques qui le composent, le corps constitue une unité fonctionnelle indissociable, ainsi qu une identité et une spécificité propre à chacun. Dès qu une structure du corps présente une perturbation dans son fonctionnement, cela retenti sur le fonctionnement des structures situées à distance par le biais de ces corrélations tissulaires. Ce principe est très représentatif du rôle des fascias. Directement ou indirectement, le fascia influence l'équilibre-santé du corps. Il coordonne le système musculo-squelettique, facilite la circulation des fluides et le transfert nerveux. Tout dérèglement des plans faciaux peut provoquer une congestion veineuse et lymphatique, perturber les réflexes et diminuer la mobilité (Debroux, 2002). Le dernier grand principe de l ostéopathie est que le corps a en lui toutes les ressources nécessaires pour se rééquilibrer et retrouver la santé : C est l homéostasie du corps. C est à partir de ce principe qu A. T. Still a dit que la règle de l artère est suprême. Il faut que les cellules du corps humain reçoivent tous les éléments dont elles ont besoins pour remplir parfaitement leurs fonctions afin que les processus physiologiques d auto-guérison (ou homéostasie) soient efficaces. 11

12 Autrement dit, il faut que les différents liquides (sang, lymphe, ) du corps circulent librement dans le corps, ce qui implique la notion de mouvement, notion importante en ostéopathie. Dans ces mécanismes de régulation du milieu interne du corps, il ne faut pas oublier le système nerveux qui est en relation étroite avec la colonne vertébrale (ROF, Registre des ostéopathes de France, 2003). Le but de l ostéopathie est d apporter l aide nécessaire au corps, en diagnostiquant et en traitant les pertes de mobilité des différents tissus, pour qu il puisse à nouveau se rééquilibrer dans ses activités physiologiques. Comme il a été décrit précédemment, les diverses agressions physiques et psychiques sont autant de chocs, traumatismes qui perturbent l homme à tous les stades de son existence, retardant sa guérison, altérant sa santé, entrainant souffrances morales et physiques. En ostéopathie, l ensemble de ces événements est dénommé «terrain». Ce terrain à une place non négligeable en ostéopathie car il servira le praticien ostéopathe dans sa «quête» de la dysfonction ostéopathique primaire. Depuis que l ostéopathie existe, le but ultime du diagnostic ostéopathique est de débusquer la dysfonction ostéopathique primaire, c'est-àdire, celle qui est responsable de la pathologie observée. La dysfonction ostéopathique est une réaction mécanique et physiologique d une structure du corps en réponse à une agression. Cette dernière peut-être un traumatisme, un effort répété, un trouble postural, une maladie, un stress psycho-émotionnel ou des facteurs environnementaux (mauvaise hygiène de vie, pollution ). Elle s accompagne alors d une perte de mobilité de la structure concernée. En résumé un traumatisme peut entraîner la dysfonction ostéopathique primaire. Celle-ci provoquerait à distance et dans le temps un ensemble de dysfonctions ostéopathiques secondaires avec au bout de la chaîne, l apparition de symptômes et la maladie. 12

13 Problématique En partant de l hypothèse que chaque malade atteint de spondylarthrite ankylosante possède une dysfonction ostéopathique primaire en rapport avec sa maladie, Il serait intéressant de savoir si un traitement ostéopathique visant à trouver et traiter cette dysfonction primaire, peut améliorer la qualité de vie du patient atteint de Spondylarthrite ankylosante. Il ne s agit pas ici de prétendre guérir la maladie, mais il s agirait de savoir si les grands principes de l ostéopathie peuvent s appliquer à une maladie inflammatoire dégénérative, telle que la SPA, en ayant pour but d améliorer le confort du malade, qu il soit fonctionnel ou moral. L objectif de ce projet de recherche est d essayer d entrouvrir les portes des grandes maladies inflammatoires dégénératives à l ostéopathie, en prenant l exemple d un malade atteint de spondylarthrite ankylosante traité en ostéopathie. Le caractère inflammatoire de ces pathologies peut laisser perplexe sur les résultats pouvant être obtenus. Mais par l utilisation de techniques appropriées, et en objectivant les résultats sur la douleur et la mobilité axiale, en utilisant les instruments de mesures adaptés, il sera tenté de démontrer que l ostéopathie peut avoir un impact sur la qualité de vie d un patient atteint de spondylarthrite ankylosante. 13

14 I.2 : Rappels théoriques I.2.a : Introduction à l immunologie Le système immunitaire est une machinerie complexe qui produit de nombreuses cellules (lymphocytes T et B) dont certaines ont la capacité intrinsèque de reconnaître des constituants de notre propre organisme (antigène du soi). C est pour cela que le système immunitaire est sous «haute surveillance» avec plusieurs systèmes qui maintiennent une «tolérance» vis-à-vis de ces antigènes du soi. L auto-réactivité des cellules de l immunité face aux antigènes du soi, est régulée par des mécanismes de tolérance. Ces mécanismes protègent le système immunitaire d un excès de reconnaissance «du soi». Il est intéressant de noter qu en philosophie, la tolérance est l acceptation de l autre, alors qu en immunologie, elle ne consiste qu en l acceptation du soi (COFER, 2005). On Pourrait alors allez plus loin en disant que les maladies auto-immunes sont la perte de l acceptation du soi, grossièrement que le corps se retourne contre luimême. Pour résumé, la capacité de notre système immunitaire à reconnaître les substances étrangères est déterminée par nos gènes. Néanmoins, le pouvoir que possède l esprit sur notre organisme en général et sur notre santé en particulier est étonnant et reste un point à explorer dans le domaine de l immunité (Marieb, 1999). Les trois grands types de maladies immunitaires - les maladies auto-immunes : elles se caractérisent par une réaction du système immunitaire contre les tissus de l organisme. - les maladies allergiques : l allergie est une réaction altérée lors d un second contact avec un antigène. - l immunodépression : Une étude de HOLMES et RAHE de 1967 à montré la relation entre «le stress» et les maladies auto-immunes. Classé de 0 à 100, 14

15 ils ont représentés les événements les plus pathogènes (mort d un conjoint, divorce, séparation, perte d emploi, grossesse, naissance ), 0 représentant l événement inactif pour le déclenchement ou l aggravation de maladies autoimmunes. Les événements classés sont capables de créer ou d aggraver de grosses pathologies organiques, mais ils peuvent encore plus surement créer de nombreux dérèglements fonctionnels qui feront ensuite le lit de la maladie (Larcher et Co, 2007). Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien Des observations ont démontrées que le système neuro-endocrinien exerce des effets immuno-modulateurs. Tant en ce qui concerne l homme que l animal, comme nous l avons exposé précédemment, il existe une association entre certains facteurs psychologiques et la baisse de la résistance aux infections et aux tumeurs, ainsi que le déclenchement et/ou le potentiel évolutif de certaines maladies d origine immunologique. Le cerveau et le système immunitaire communique à l aide de neurotransmetteurs, de précurseurs hormonaux ou hormones cérébrales (dopamine, sérotonine, endorphine ), tandis que les cellules immunitaires peuvent communiquer avec le cerveau grâce aux lymphokines. Ce système d aller et de retour peut expliquer que lors de la «dépression nerveuse» les sujets font plus de petites maladies et augmentent la gravité des problèmes déjà installés si le conflit n est pas «verbalisé» (Larcher et Co, 2007). 15

16 I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes Les rappels Les maladies auto-immunes sont des affections multifactorielles dépendant de facteurs immuno-génétiques et de facteurs d environnements. ORGANES LYMPHOÏDES Reconnaissance de divers Lymphocytes T et B tolérance/délétion/anergie allo et auto-anticorps Physiologique auto-réactif auto-agressif faible affinité forte affinité Réaction immunitaire lymphocytes T auto-anticorps Adaptée et contrôlée cytotoxiques pathogènes MALADIES AUTO-IMMUNES Figure 1 : Mécanisme schématique des maladies auto-immunes, COFER, L apparition des maladies auto-immunes s explique par la prolifération des lymphocytes auto-agressifs capables de reconnaître un auto-antigène (antigène du soi) après avoir échappé au système de tolérance. 16

17 Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005) Rôle du terrain immuno-génétique : C est un élément fondamental comme le suggère le caractère familial des maladies auto-immunes, avec dans certains cas une concordance allant jusqu à 30% chez les jumeaux monozygotes. Différents gènes sont des candidats intéressants comme les gènes du système HLA, des fractions du complément, des cytokines, des récepteurs à la cytokine et des molécules des voies apoptoses. Néanmoins, elles ne sont pas des maladies monogénétiques, ce qui explique qu il est souvent difficile d identifier le ou les gènes en cause. Rôle des facteurs exogènes : Pour une même maladie auto-immune, la concordance chez des jumeaux homozygotes ne dépasse pas les 30%. Il intervient donc en plus des facteurs génétiques, des facteurs exogènes nombreux et probablement différents selon l individu et le type d affection auto-immune. Les facteurs infectieux (en particulier les virus) interviennent par différents mécanismes, notamment en mimant des antigènes du soi (mimétisme moléculaire) ou en modifiant la réponse immunitaire de l hôte. D autres facteurs toxiques ou médicamenteux peuvent intervenir, comme l illustre parfaitement les lupus induits par les drogues. Rôle des facteurs neuro-endocriniens : D autres facteurs, surtout neuro-endocriniens, ont également un rôle très important. Ils peuvent être déterminés génétiquement ou avoir une origine exogène. Le rôle du sexe, des hormones sexuelles, stéroïdiennes, du stress est parfois majeur. Ces observations illustrent la richesse des connections du système neuroimmuno-endocrinien dont la connaissance actuelle n en est qu à ses balbutiements. 17

18 Il existe deux grands mécanismes à l origine des maladies auto-immunes : 1. Une défaillance du système immunitaire comportant une réponse immunitaire excessive dirigée contre un antigène «normal». Dans cette hypothèse, il existe une défaillance des systèmes qui régulent le système immunitaire : - Défaillance des systèmes de régulation de la tolérance liée à des anomalies génomiques constitutionnelles ou acquises. - Défaillance de l équilibre cytokinique (LTH1/LTH2) liée à un défaut de contrôle génétique ou à des anomalies de l activation lymphocytaire. - Défaillance de la régulation idiopathique liée à un déficit immunitaire acquis ou primitif, ou un syndrome lymphocytaire prolifératif. Ces défaillances peuvent être liées, par exemple, à une anomalie génomique ou être induites par un agent exogène (virus) qui vient modifier l homéostasie immunologique dans un tissu ou un organe. 2. Une modification antigénique entrainant une réponse immunitaire normale dirigée contre un antigène considéré comme normal par le système immunitaire. Dans cette hypothèse, il faut comprendre pourquoi l antigène est anormal : - Antigène du soi qui peut être modifié par un agent de l environnement (virus) ce qui explique qu il serait reconnu par le système immunitaire autologue. - Antigène du soi qui peut ressembler à un antigène exogène à l origine du phénomène de mimétisme moléculaire, ce qui explique qu il sera aussi reconnu par le système immunitaire autologue. - Antigène du soi qui peut être présenté par des cellules qui ne devrait pas le présenter. 18

19 I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante Les étiologies Comme nous l avons dit précédemment, la SPA est une maladie autoimmune. En d autres termes, elle est due à une «erreur» du système de défense de l organisme qui, au lieu de lutter contre les corps étranger et microbes en tous genres, s attaque à ses propres articulations, attaches de ligaments et de tendons. Cette réaction de l organisme contre lui-même provoque l inflammation des zones concernées. La cause de ce «dérèglement» du système immunitaire du corps n est pas encore bien connue. Par contre, il a été décrit plusieurs facteurs favorisants l apparition de la maladie : des facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs génétiques sont principalement ceux liés à l antigène d histocompatibilité HLA B27. Il s agit d une protéine présente à la surface des leucocytes (globules blancs). La biologie moléculaire a permis de mettre en évidence une dizaine de sous type d antigène HLA B27 et tous ne sont pas associés à la SPA, ce qui démontre la complexité du rapport entre la SPA et HLA B27. Il faut noter que l affiliation au groupe HLA B27 est une donnée statistique. Même si le terrain génétique est déterminant comme l atteste la très forte association avec l antigène HLA B27 présent chez 90 % des patients atteints de SPA, sa simple présence ne suffit pas car cet antigène est présent chez 6 à 8% des sujets caucasiens sains. Le rôle d autres facteurs génétiques semble donc intervenir, car le risque de SPA n est que de 1,5% à 3,5% chez un sujet sans antécédents familiaux alors qu il est de 15 à 20% si le sujet a des antécédents familiaux. La spondylarthrite ankylosante est une maladie «multigénétique» et la molécule HLA B27 n expliquerait que le tiers de l hérédité (Kaplan, 1990). 19

20 Les facteurs environnementaux interviennent également dans l apparition de la maladie, notamment les infections microbiennes. De plus en plus de spécialistes pensent que le gène HLA B27 serait responsable de la persistance de certains germes à l état latent, dans l organisme, ce qui favoriserait des réactions immunitaires anormales. Mais il faut garder à l esprit que la présence seule du gène HLA B27 ne suffit pas à déclencher la maladie. Des facteurs toxiques et/ou médicamenteux pourraient également intervenir. La lésion caractéristique La lésion la plus caractéristique dans la spondylarthrite ankylosante est l atteinte inflammatoire de l enthèse. L enthèse est la zone d encrage des tendons, des ligaments et des capsules articulaires sur l os (Kaplan, 1990). Au cours de la SPA, l inflammation se développe au sein de l enthèse, créant une enthésite. Cette enthésite aigue se produit dans un premier temps proche de l insertion sur l os, puis elle va cicatriser en se fibrosant et en s ossifiant. Elle peut s étendre par la suite à tout le tendon, ligament ou capsule. On parle alors d enthésophyte. Cette enthésopathie inflammatoire explique la plupart des aspects radiologiques notamment rachidiens. Figure 2 : Schéma de l enthèse du tendon achilléen (société française de rhumatologie, 2007) 20

21 I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante Les atteintes axiales Premiers signes : Classiquement, la douleur en sacro-iliaque est révélatrice de la maladie. Elle est à début fugace, de type inflammatoire, réveillant le malade en deuxième partie de nuit (entre 2h et 5h du matin), l obligeant à se lever (Gouilly, 2006). La douleur est exacerbée par l humidité et apparaît souvent par crises courtes de quelques jours à quelques semaines. La douleur est associée à une raideur prédominant le matin, qui s attenue après un dérouillage prolongé. La douleur peut persister mais s attenue le plus souvent dans la journée. Les douleurs siègent soient dans la région fessière haute, lombaire ou lombosacrée. Elles peuvent être unilatérales ou à bascule. Il peut être associé des irradiations de type sciatalgique, mais la véritable sciatique est rarement observée. Plus rarement, on peut trouver au début des dorsalgies avec irradiations intercostales. L atteinte cervicale est exceptionnellement le mode de découverte (Kaplan, 1990). A l examen clinique, l atteinte des sacro-iliaques est mise en évidence par plusieurs tests : - douleur à la pression de la région sacro-iliaque - douleur provoquée par le sautillement sur un pied - signe du trépied positif : le malade est en décubitus ventral, la pression verticale sur le sacrum provoque une douleur latéralisée. La raideur rachidienne est mise en évidence par : - la distance doigt/sol qui est diminuée. Ainsi que les inclinaisons latérales. - l indice de Schöber : on trace un trait au niveau de la cinquième lombaire (L5) et un autre 10 cm au dessus. On demande au patient de se pencher en avant. L écart entre les deux traits n atteint généralement pas les 15 cm, comme normalement. 21

22 Evolution : le suivi du malade se base sur l évaluation régulière (tous les 3 à 6 mois selon l évolutivité de la maladie) des différents symptômes cliniques. L atteinte axiale est évaluée par l échelle visuelle analogique (EVA) de la douleur, le nombre de réveils nocturnes, mais également par la mesure de la taille, des courbures physiologiques (indice de Schöber, mesure de la lordose lombaire, de la cyphose dorsale et de la lordose cervicale) et de l ampliation thoracique. Chaque spondylarthrite ankylosante évolue sur de nombreuses années et d une manière très variable. Il existe des formes où la gêne est très minime et d autre à l opposé, qui vont entraîner une atteinte importante. L évolution va être en fonction de l atteinte inflammatoire et de l atteinte structurale, c'est-à-dire des lésions ostéoarticulaires. Il faut savoir qu il n existe pas de parallélisme entre l intensité de la douleur et celle du développement d une ankylose. Dans la majorité des cas, les rachialgies inflammatoires et la raideur matinale évoluent par poussées régressant totalement sans entraîner de complications ostéoarticulaires ou autres. Dans certains cas, la raideur rachidienne va s aggraver progressivement associée à une perte de mobilité. Grâce aux mesures préventives, l ankylose rachidienne se fait sans trop de déformation. Il est à noter qu avec l apparition des anti-inflammatoires, il est très rare actuellement d observer l ankylose complète du rachis (Kaplan, 1990) Les atteintes périphériques Caractères généraux : les localisations périphériques de la SPA surviennent dans 20% des cas environ. Elles s observent à tous les stades de l évolution, c'est-à-dire, qu elles peuvent révéler la maladie ou apparaître après de nombreuses années d évolution. Arthrites : il s agit habituellement de monoarthrites ou d oligoarthrites. Les atteintes polyarticulaires sont rares. Les articulations touchées sont surtout celles des membres inférieurs (hanche, genou, tarse antérieur et tarse postérieur). L atteinte de la hanche est la localisation la plus grave de la maladie, souvent révélatrice et parfois bilatérale. Cette coxite est rarement destructrice mais elle peut évoluer vers l ankylose complète et constitue un handicap majeur. 22

23 Figure 3 : Coxite bilatérale, plus sévère à droite. Chondrolyse diffuse (Rhumatologie CHU Nantes). Figure 4 : Coxite de la spondylarthrite ankylosante. A droite, aspect de coxite simple. A gauche, ankylose articulaire. Manifestations de la spondylarthrite ankylosante, visibles sur les sacro-iliaques, la symphyse pubienne, les ischions, et le rachis lombaire inférieur (CHRU Pontchaillou, 1995) 23

24 Enthésopathies : les tendinites d insertion sont une lésion caractéristique de la SPA. Elles intéressent avec prédilection le tendon d Achille et l aponévrose plantaire et se traduisent par des talalgies. A l examen la palpation des insertions tendineuses et du calcanéum, est douloureuse. Les enthésopathies évoluent de façon subaigüe. Les atteintes extra-articulaires Signes généraux : ils sont en général absents. Mais on observe parfois de la fièvre, un amaigrissement, une altération de l état général, allant de paire avec les poussées inflammatoires. Signes oculaires : l uvéite antérieure aigüe non granulomateuse est associée à la SPA donc 25% des cas. Elle se traduit par un œil rouge et douloureux, avec vision floue, qui évolue favorablement sous l influence du traitement adaptée. Elle peut récidiver et laisser des séquelles. Figure 5 : Uvéite antérieure aigüe non granulomateuse (SFR - dossier spondylarthrite 2007) Autres atteintes extraarticulaires : Il peut exister des atteintes cardiaques qui se traduiront par des troubles du rythme et/ou par des lésions valvulaires cardiaques entraînant «souffle au cœur». Ces atteintes sont extrêmement rares. Les atteintes pulmonaires s observent lorsque se développe une ankylose prononcée au niveau de la paroi thoracique. Elle est exceptionnelle mais sévère. 24

25 L atteinte de la peau peu prendre la forme d un psoriasis. Les études ont montrées que le psoriasis est beaucoup plus fréquent au cours de la SPA (15%) que dans la population générale (3%). Les manifestations cutanées existent le plus souvent avant l apparition des signes articulaires. L intervalle peut parfois être de 10 à 12 ans (Wendling, 2007). Les atteintes digestives sont également des manifestations fréquentes au cours de la SPA. Elles sont les résultats de lésions inflammatoires au niveau des muqueuses. Là aussi elles peuvent précéder le déclenchement de la SPA ou survenir après son apparition. Le plus souvent elles se manifestent par des troubles du transit à type de diarrhée (Wendling, 2007). 25

26 I.3. Les moyens de diagnostic I.3.a : Les signes radiologiques Il est important de faire des radiographies dans le cas où l on suspecte une spondylarthrite ankylosante car l aspect des lésions est évocateur du diagnostic. La SPA atteignant préférentiellement le rachis et le bassin et les hanches, ce sont surtout des clichés de cette région qui seront réalisés. L atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite Il s agit du signe radiologique essentiel de la SPA. L atteinte est souvent précoce, bilatérale et symétrique. Elle est bien vue sur un cliché de face ou sur un cliché lombaire et précisée par des radiographies centrées (Kaplan, 1990). Figure 6 : en haut à gauche, cliché d un bassin de face d un patient atteint de SPA mettant en 26

27 évidence la sacro-iléite de la SPA. En bas à droite, cliché d un bassin de face, normal (Collège français des enseignants en rhumatologie, Cofer, 2007). Au début, il est fréquemment retrouvé une résorption osseuse sous-chondrale rendant les contours de l interligne articulaire flous et lui donnant un aspect plus élargi. Cet élargissement deviendra irrégulier par érosion osseuse créant des encoches au niveau de l interligne articulaire. Puis apparaitra progressivement une ostéosclérose (ankylose) péri-articulaire iliaque et sacrée. L ankylose est complète lorsque l interligne articulaire des sacro-iliaques n est plus visibles (Kaplan, 1990). Les atteintes rachidiennes Elles vont également montrer des images d érosions et de constructions osseuses. La forme des vertèbres va se modifier progressivement. L angle antérieur de la vertèbre va s émousser puis une ossification va se produire sur le bord antérieur donnant à la vertèbre un aspect «carré» (Mazières, 2006). Il y a aussi l apparition de «ponts osseux» intervertébraux verticaux appelés syndesmophytes. Lorsque la maladie est très évoluée, la présence de ces syndesmophytes donne un aspect de «colonne bambou» sur les clichés de face. La fusion entre les syndesmophytes mais également l ossification des différents ligaments et capsules articulaires des apophyses articulaires, expliquent l ankylose rachidienne (figure 7). 27

28 Figure 7 : Le processus d ankylose fait par Senseiwa, à partir d une image tirée du Gray s anatomy (wikipédia, 2007) 28

29 Figure 8 : à gauche, rachis lombaire avec aspect «carré» des vertèbres dans la SPA. A droite, rachis lombaire normal (Cofer, 2007). 29

30 Figure 9 : à gauche, présence de syndesmophytes au rachis lombaire chez un patient atteint de SPA. A droite, rachis lombaire normal (Cofer, 2007). Les atteintes périphériques Un autre aspect radiographique permet d orienter le diagnostic vers une SPA. C est l image des enthésites inflammatoires en particulier du calcanéum. Calcifications de l insertion de l aponévrose plantaire et du tendon d Achille, apposition périostée de la face postérieur du calcanéum et ossification total du tarse postérieur sont des signes radiologiques fréquemment retrouvés (Kaplan, 1990). 30

31 Figure 10 : à gauche, atteintes calcanéennes chez un patient atteint de SPA. A droite, calcanéum normal (Cofer, 2007). 31

32 I.3.b : Les signes biologiques Les signes biologiques de la SPA traduisent un syndrome inflammatoire inconstant et d intensité variable. La vitesse de sédimentation (VS) est augmentée et sa courbe suit l évolution de la maladie. Mais elle peut être normale au début. La CRP ainsi que les protéines de l inflammation sont élevées telles que les alpha-2-globulines. Il n y a pas de syndrome inflammatoire dans plus d un tiers des cas. La numération formule sanguine (NFS) peut montrer une discrète anémie avec un nombre de globules blancs souvent normal. Le bilan immunologique avec recherche du facteur rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires est négatif. Enfin rappelons la fréquence élevée de l antigène d histocompatibilité HLA B27 (retrouvé dans 90% des cas contre 6% dans la population générale) et donc la détection à un intérêt diagnostic dans certains cas «douteux» (El Maghraoui, 2005). I.3.c : Le diagnostic positif Le diagnostic de SPA est assez difficile à cause du début insidieux de la maladie. Plusieurs années peuvent s écouler entre le début des symptômes et l apparition de signes radiologiques caractéristiques. Le diagnostic se fait essentiellement sur les constations cliniques et radiologiques. Comme il a été exposé au départ, les critères de Rome et de New-York (annexe 3) pour le diagnostic positif de la SPA, ont été mis en place respectivement en 1961 et Les critères de Rome (annexe 4) ne prennent pas en compte l existence du HLA B27, qui constitue un bon élément de présomption, mais non de certitude. Celleci n est apportée que par l atteinte des sacro-iliaques. Cependant, les critères de Rome laissent place à certaines formes exceptionnelles de SPA sans sacro-iléite. Globalement, que ce soit pour l un ou pour l autre, le diagnostic est retenu si un des critères radiologiques est retenu avec un des critères cliniques. Ou bien s il y a présence d au moins 4 critères cliniques. 32

33 I.4 : Prise en charge et traitements actuels I.4.a : Evolution et pronostic L évolution de chaque SPA est particulière et différente d un cas à l autre. Dans la plupart des cas, elle est bénigne mais chronique et n atteint que les sacroiliaques ainsi que quelques étages rachidiens (Kaplan, 1990). Elle sera donc responsable de sacro-lombalgies inflammatoires évoluant par poussées. Dans ces conditions elle entraine une gêne fonctionnelle modérée, compatible avec une vie professionnelle, familiale, sociale et sportive quasi normale. Les très grandes déformations du rachis sont devenues exceptionnelles car le but des traitements est également d empêcher la survenue de l ankylose rachidienne. Les principales complications possibles de la SPA sont la fragilité osseuse qui s installe progressivement et pouvant favoriser les fractures. La seconde est la coxite, dont l évolution défavorable, entraîne parfois une impotence fonctionnelle totale et contraint à la chirurgie. Avec l avancée de ces dernières années dans la prise en charge de la maladie, on peut dire que son pronostic est moins sévère qu il ya 30 ou 40 ans. Le pronostic fonctionnel des formes rachidiennes pures est meilleur. Le pronostic fonctionnel des formes avec arthrite des membres est moins bon et peut avoir un plus grand degré d invalidité par une atteinte des pieds, des genoux ou des hanches. Des facteurs de mauvais pronostic on été identifiés : - le début juvénile - La résistance aux AINS - la présence d une coxite - un syndrome inflammatoire biologique important Pour suivre l évolution de la maladie, des indices de sévérité symptomatique en structurale ont été mis en place par une équipe de chercheur. Il s agit du BASFI, du BASDAI, du BASMI, du BASRI et du BAS-G. 33

34 I.4.b : Les traitements actuels Le traitement de la SPA est à ce jour, purement symptomatique. Il a pour objectif de limiter la douleur et l inflammation, ainsi que de prévenir les complications éventuelles. Il existe deux types de traitements principaux : médicamenteux et kinésithérapique. Le traitement chirurgical est exceptionnel sur le rachis mais plus fréquent sur la hanche liée à la coxite où une prothèse de hanche peut être mise en place. Les traitements médicamenteux Le traitement symptomatique : il s agit essentiellement des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) qui sont assez efficace. Les doses sont adaptées en fonction du patient et en fonction de l évolution de sa maladie. Bien qu efficace, il est quelques fois difficile de trouver le bon AINS et le bon dosage pour chaque patient. Il y a également la corticothérapie qui peut être utilisée sous forme de bolus quand la crise inflammatoire est difficilement supportable, ou par des infiltrations locales dans les cas d arthrite échappant au traitement général ou dans le cas d enthésopathie. Le traitement de fond : il s agit des immuno-modulateurs. Cela signifie qu ils tentent de réduire la réponse immunitaire du corps créant l inflammation des différents tissus des articulations. Ceux ci mettent plus de temps à agir que les AINS classiques et sont prescrit lorsque le traitement symptomatique n est pas assez efficace. Les traitements kinésithérapiques Il a pour but principal d éviter ou de corriger les déformations rachidiennes. La kinésithérapie comporte des exercices de mobilisation du rachis et du bassin. Des exercices respiratoires et des corrections des déformations par des postures ou même le port de corset. La kinésithérapie est effectuée plutôt pendant les périodes «froides» où l inflammation est moindre. Le malade doit pouvoir également réaliser des exercices d auto-rééducation le plus souvent et régulièrement possible. Les sports tels que la piscine et le stretching sont permis, mais les sports violents sont fortement déconseillés. 34

35 II. DEUXIEME PARTIE : Etude d un cas clinique 35

36 II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA «Nous parlons souvent de vérité. Nous disons grandes vérités et utilisons beaucoup d autres qualificatifs. Pourtant, aucune vérité n est plus grande qu une autre. Chacune possède une sphère d utilité qui lui est particulière. Ainsi devons nous traiter avec respect et vénération toutes les vérités, petites ou grandes.» (A. T. Still, 1899) De toutes les informations que nous a apportées le fondateur de l ostéopathie et de ces «descendants», est apparue une idée sur laquelle va s appuyer ce projet de recherche. Andrew Taylor Still incitait ses étudiants à penser par eux même en ce qui concernait l utilisation des concepts et des fondements de l ostéopathie. Il est vrai que peu de techniques spécifiques enseignées par lui-même nous sont rapportées. En essayant de respecter les fondements et les conseils d A.T. Still, nous avons tenté d apporter une hypothèse ostéopathique à la spondylarthrite ankylosante. Il existe des facteurs prédisposant à cette maladie qui ont été énoncés précédemment, qui sont les facteurs génétiques, le HLA B27, et les facteurs environnementaux. 90% des malades atteints de SPA sont porteur du HLA B27 et donc par conséquent, 10% ne l ont pas. Mais comme nous l avons exposé précédemment, le facteur HLA B27 ne suffit pas à expliquer l apparition de la maladie. C est pourquoi, il existerait une intervention de certains facteurs environnementaux comme les médicaments, les drogues, les microbes, mais également le stress, les hormones, etc. Résumons les choses, le facteur HLA B27 ne peut expliquer la SPA à lui tout seul, même si visiblement, sa présence semble importante. Mais pourtant 8% de la population blanche européenne possède le HLA B27 et n a pas la SPA. L impact des facteurs environnementaux semblent tout à coup jouer une place privilégiée. Dans les premières pages de ce projet de recherche, nous avons expliqué que les diverses agressions physiques et psychiques que subit un être humain tout 36

37 au long de sa vie est appelé «terrain» en ostéopathie. Le terrain et les facteurs environnementaux jouant un rôle dans la SPA ne semblent pas si différents. En admettant qu un lien est possible, la question serait de savoir s il existe une dysfonction primaire ostéopathique spécifique à chaque patient en lien avec sa maladie. En partant de l hypothèse que chaque personne atteinte de SPA possèderait une dysfonction primaire ostéopathique en lien avec sa maladie, il serait intéressant de savoir si en traitant cette dysfonction par une technique ostéopathique adaptée, il serait possible d avoir un impact sur le confort et la qualité de vie du malade, pouvant se ressentir et s objectiver. Pour cette étude, Nous traiterons le cas d un homme jeune, HLA B27 positif, avec une SPA à caractère familial. L objectif du traitement consiste à réaliser une seule consultation ostéopathique où une anamnèse poussée du malade sera effectuée, à la recherche d un facteur psychique ou physique ayant put intervenir dans le déclenchement et/ou l aggravation de la maladie, et que l on nommera «dysfonction ostéopathique primaire». Il est important de rappeler que cela ne signifie pas qu en traitant cette dysfonction, la maladie disparaitra. Il s agit d une maladie rhumatismale dégénérative et l ostéopathie n a pas la prétention de pouvoir guérir une maladie telle que la SPA. Rappelons que le traitement ostéopathique sera fondé sur la mise en évidence d un processus primaire dans le développement de l individu à partir duquel la maladie a put se développer ou s aggraver. Faisant suite à l anamnèse, le patient remplira deux questionnaires visant à objectiver l impotence fonctionnelle et l activité de sa maladie : le BASDAI et la BASFI. Les résultats obtenus permettront de mettre en évidence un éventuel changement dans les semaines suivant le traitement ostéopathique. Des mesures seront prises afin de pouvoir objectiver les résultats à la fin de la consultation. L impact du traitement sera objectivé par une possible influence sur la mobilité axiale du patient dans le plan frontal. 37

38 Les mesures prises seront : - la distance doigt-sol : il fait intervenir non seulement la mobilité lombaire mais également les coxo-fémorales, l extensibilité des muscles ischio-jambiers et des muscles gastrocnémiens. Le patient se penche en avant, genoux tendus. Il faut alors mesurer la distance verticale entre le majeur et le sol (Gouilly, 2006). Figure 11 : Figure 12 : 38

39 - l indice de Schober : le patient est debout, un trait horizontal est fait en regard de l épineuse de L5, ensuite, un trait est tracé parallèlement au premier 10 cm au dessus. Lors de la flexion maximale de tronc, la distance entre les deux traits s allonge d environ 15 cm chez un sujet sain. L indice de Schober sera d autant limité que la raideur sera importante (Codine, 1995, Gouilly, 2006). Figure 12 : Différents tests ostéopathiques, globaux puis spécifiques au patient, seront utilisés afin de spécifier une zone de dysfonctionnements. Sur cette zone, nous rechercherons un tissu ou une structure en souffrance, paraissant être primaire. Bien entendu l interrogatoire aura permis d orienter les tests et le diagnostique spécifique ostéopathique. Enfin, la dernière étape consistera à traiter uniquement la dysfonction primaire retrouvée avec une technique ostéopathique adaptée. Les tests ostéopathiques choisit en début de consultation seront réutilisés, l indice de Schöber et la distance doigt-sol seront mesurés de nouveau afin d objectiver de possibles modifications immédiates. 39

40 Le but de cette recherche étant de trouver et traiter la dysfonction primaire, le patient sera revu lors d un second entretien, environ un mois après la première consultation. Ce laps de temps permettra au corps du patient de s adapter aux nouvelles informations données lors de la première consultation. Ceci permettra également de noter les effets à court terme du traitement ostéopathique. Il s agira uniquement de prendre à nouveau les mesures utilisées lors de la première consultation et de faire remplir les questionnaires BASDAI et BASFI afin d objectiver les résultats du traitement ostéopathique. Un bref interrogatoire sera fait, qui permettra d avoir un résultat qualitatif plus que quantitatif. 40

41 II.2. Présentation du cas clinique Nous allons présenter le cas d un homme de type caucasien, de 35 ans, porteur d une spondylarthrite ankylosante, diagnostiquée par son médecin en décembre Monsieur M. est responsable de produits informatiques depuis 10 ans. Son travail l amène à se déplacer régulièrement, que cela soit en voiture, train ou avion. Depuis le diagnostic de sa maladie, son poste de travail au sein de l entreprise, a été aménagé. Il ne se sent pas spécialement gêné par la maladie dans son travail, mais décrit volontiers des lombalgies aigues lors de piétinements prolongés. L histoire de la maladie La spondylarthrite ankylosante de monsieur M. possède un caractère familial car son père est porteur de la même maladie depuis des années. Elle possède également un caractère génétique, car monsieur M. est porteur du gène HLA B27. Bien que la spondylarthrite ankylosante de monsieur M. fut diagnostiquée il y a environ 2 ans, mais il décrit volontiers des douleurs suspectes ayant débutées il y a environ 4 ans. Celles-ci apparaissaient essentiellement lors du sport (football) à type de tiraillements au niveau de la charnière lombo-sacrée et des membres inférieurs, associées à une gêne plus ou moins importante à type de raideur matinale durant les deux jours suivant l effort sportif. Les douleurs sont devenues réellement importantes il y a environ deux ans et demi, au cours de l été 2006, ce qui amena monsieur M. à consulter son médecin généraliste quelques mois plus tard. Il admit que la période entre l été 2006 et décembre 2006 (période où le diagnostic fut posé) a été source de stress et de peur vis-à-vis de ses douleurs, se doutant qu il développait surement la même maladie que son père. A ce jour, monsieur M. est principalement sous traitement anti-inflammatoire et anti-acide (pour les effets secondaires des AINS). Il est régulièrement suivi par un kinésithérapeute. 41

42 Depuis l établissement du diagnostic, la spondylarthrite ankylosante de monsieur M. n a pas connue d évolution importante, et semble être à un stade précoce, tout du moins sur le plan radiologique. La douleur ressentie siège principalement dans la zone lombo-fessière et les radiographies révèlent les signes d une sacro-iléite (inflammation des sacro-iliaques). Comme nous l expliquerons plus en détails dans les pages suivantes, la spondylarthrite ankylosante de monsieur M. reste à ce jour peu invalidante et peu impotente, que cela soit dans sa vie professionnelle ou personnelle. A ce jour ce sont les douleurs nocturnes qui influencent le plus la qualité de vie de monsieur M. Il s agit de douleurs particulièrement pénible, entrainant beaucoup de fatigue dans sa vie quotidienne, surtout lors des crises inflammatoires aigues. Il est à noter que ses douleurs nocturnes sont parfois influencées par le climat, un temps sec améliorant ses douleurs et un temps humide les aggravant. 42

43 II.2.a : La première consultation Nous recevons monsieur M. au centre de consultation et de traitement ostéopathique (CCTO) de l école IdHEO, le vendredi 13 février 2009, à 17h30. La consultation débute par une anamnèse classique mais poussée, axée sur les différents symptômes et douleurs que monsieur M. présentent à ce jour, sur ses différents antécédents surtout en lien avec l apparition des toutes premières douleurs, en incluant les contextes psycho-émotionnels, alimentaires, toxique et infectieux. Ainsi que sur les changements effectués depuis le diagnostic de la maladie (sport, alimentation,...). Rappelons qu A. T. Still accordait beaucoup d importance à l hygiène de vie et à la nutrition. Les principaux symptômes en lien avec la maladie Pour commencer, monsieur M. décrit des douleurs continues et plus aigues qu habituellement depuis 15 jours, qui indiquerait une période de crise inflammatoire. Aujourd hui, Les douleurs nocturnes sont les moins supportables car elles entraînent de la fatigue qui se ressent beaucoup au travail. Il décrit des douleurs : - au niveau de la charnière dorso-lombaire, permanente, diurne et nocturne. Ces douleurs sont bilatérales diffuses et maximales entre 4 et 5 heures du matin, le réveillant et l empêchant de se rendormir. - au niveau des deux crêtes iliaques, plutôt ponctiformes. - au niveau de la fesse droite, ponctiforme et intermittente. Au niveau digestif, il décrit des reflux gastro-œsophagiens (RGO) accompagnés de brûlures gastriques récentes, bien qu il soit sous traitement anti-acide. Monsieur M. ne présente aucuns signes d enthésopathie. Les possibles antécédents en lien avec l apparition de la maladie Il s agit des antécédents traumatiques, psycho-émotionnels, toxiques, alimentaires et infectieux pouvant avoir un lien dans le déclenchement ou l aggravation de la maladie : 43

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