SOMMAIRE. Président: G. MANTION (Besançon) Modérateurs : S. ROHR (Strasbourg) P. MATHIEU (Besançon)

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1 SOMMAIRE Président: G. MANTION (Besançon) Modérateurs : S. ROHR (Strasbourg) P. MATHIEU (Besançon) Gangrène de Fournier : présentation de la pathologie F. MATHIEU (Besançon) Prise en charge chirurgicale (phase initiale phase des pansements) M. CADOT (Brest) Prise en charge médicale P. MONTRAVERS (Paris) Phase de reconstruction C. CANNISTRA (Paris)

2 GANGRENE DE FOURNIER - PRESENTATION DE LA PATHOLOGIE Pierre MATHIEU, Marianne LAVY Service de Chirurgie Viscérale, Digestive et Cancérologique Unité de Transplantation Hépatique CHRU Hôpital Jean Minjoz Bd Fleming Besançon pmathieu@chu-besancon.fr Définition La gangrène de Fournier est une dermo-hypodermite aiguë avec cellulite nécrosante du périnée primitive ou secondaire (selon la conférence de consensus européennes de Tours en 2000 [1] ). Historique La toute première description de cellulite nécrosante du périnée date probablement d Avicenne dans son «canon de la médecine» autour de l an mille. Baurienne en 1764 fut le second à décrire cette pathologie avant que Jean Alfred Fournier ne formalise le tableau. Ce dermatologue spécialisé en vénérologie décrit en 1883 puis en 1884 une fasciite génito-périnéale d évolution fulminante d étiologie indéterminée chez l homme appelée Maladie de Fournier. Par extension, le terme de Gangrène de Fournier est passé dans l usage pour désigner toutes les gangrènes périnéales. Physiopathologie La multiplicité des termes employés pour décrire la gangrène de Fournier depuis la gangrène périnéale à la cellulite pelvipérinéale en passant par la fasciite nécrosante du périnée témoignent de la méconnaissance de la maladie. Elle regroupent une entité physiopathologique bien précise correspondant à une nécrose septique, sans pus initialement, diffusant dans le tissus celluleux sous cutané et les loges pelvipérinéales le long des fascias de Colles, de Buck, de Scarpa et de Dartos qui le prolonge. Le cercle vicieux de l hyperpression dans les loges inextensibles associée à la thrombose capillaire par les phénomènes septiques locaux et les toxines des germes impliqués expliquent le caractère nécrosant de cette fasciite. Les myonécroses sont plus rares. La diffusion du processus est importante au niveau des organes génitaux externes, du périnée, de la face antérieur de l abdomen mais est limitée sur les côtés et en arrière en raison de l insertion des différents fascias. Les testicules, les corps caverneux, l appareil ano-rectal, la prostate et la vessie dont la vascularisation dépendent directement des vaisseaux rétropéritonéaux sont généralement épargnés. L extension du sepsis se fait à une vitesse de 2 à 3 cm/h et justifie une prise en charge sans délai. Microbiologie La synergie bactérienne locale des germes anaérobies strict ou aérotolérants, des bacilles gram négatifs et des cocci est classiquement invoquée dans les Gangrènes de Fournier secondaires. Ces germes correspondent aux

3 germes commensaux locaux et peuvent être associés à des levures. Les examens bactériologiques peuvent être faussement négatif par défaut de prélèvement, par la difficulté à cultiver les germes anaérobies et en raison de l antibiothérapie probabiliste qui doit être instaurée dès le diagnostic posé avant même la réalisation des prélèvements chirurgicaux. Ces difficultés d identification des germes justifient la réalisation de prélèvements multiples comprenant notamment la ponction de phlyctènes et la culture de fragments de nécrose tissulaire. La répartition des différents germes est très variable en fonction des publications. L isolement des germes anaérobies étant particulièrement difficile, il est difficile de déterminer leur importance réelle dans le développement de la maladie. Le Clostridium perfringens présent dans un peu moins d un tiers des cas est responsable d une authentique gangrène gazeuse associant une infection locorégionade fulminante par sécrétion d une hyaluronidase et d une collagénase empêchant l organisme de circonscrire la diffusion de la fasciite. La production de gaz dissèque les espaces cellulo-graisseux et la sécrétion d exotoxines génère un choc septique et des troubles de la coagulation. Les autres anaérobies gazogénes (Clostridium non perfringens) ou non gazogènes (Bactéroïdes fragilis sécrétant des enzymes et naturellement résistant à l ampicilline, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonella, Propionibacterium acnes, Actinomyces, Bifidobacterium) peuvent également être retrouvés. Escherechia coli est le germe le plus fréquemment isolé (environ 40% des cas). Le streptocoque betahémolytique du groupe A et le staphylocoque doré sont par ordre décroissant les germes les plus retrouvés après l E. coli. Ils sont respectivement responsables des gravissimes «Streptococcal Toxix Shock Syndrome» et «Staphylococcal Toxic Shock Syndrome». Les autres bactéries non spécifiques sont Streptococcus, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa,, Enterobacter, Klebsiella, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Acinetobacter, Shewanella putrifaciens, Vibrio vulnificus. De rares cas d infection à levures ont été rapportées à Candida et à Lactobacillus. Une flore polymicrobienne est retrouvée dans environ 50% des cas, une flore monomicrobienne dans 40% des cas et l absence de germe dans 10% des cas si les prélèvements sont effectués correctement. Le groupe des germes anaérobies et celui des bacilles gram négatif représentent 40 % des effectifs chacun. Classifications Il existe de multiples classifications de la gangrène en fonction de l extension anatomique du sepsis, de la nature des tissus nécrosé, de la profondeur des lésions, de l aspect clinique de l atteinte périnéale. Ces classifications sont souvent incommodes à utiliser et n ont que rarement des implications thérapeutiques. La classification publiée dans l EMC par C. Arvieux en 2011 [2] a le mérite de s appuyer sur l écologie bactérienne et sur sa corrélation anatomo-clinique et étiologique : Type I (flore polymicrobienne) : secondaire à un traumatisme, à une intervention chirurgicale, à une infection urogénitale, à une infection anogénitale ; Type II (Streptococcus pyogenes) : 50 % des formes idiopathiques ; Type III (Clostridium perfringens) : gangrène gazeuse.

4 Circonstances de survenue Globalement rares dans les pays développés, les fasciites périnéales apparaissent dans des circonstances bien définies. Epidémiologie L incidence des gangrènes de Fournier est d environ 0,3/ habitant dans les pays occidentaux. Elles surviennent à un âge moyen de 50 ans. La situation socio-économique intervient par le biais d une hygiène déficiente, du déficit de prise en charge des pathologies chroniques (diabète, alcoolisme, HIV, obésité), d une sous- médicalisation responsable de gangrènes déjà évoluées au moment du diagnostic. La prévalence est bien plus importante dans les pays africains et asiatiques pour ces mêmes raisons. Le sex ratio est classiquement entre 10/1 et 8/1. La surreprésentation des hommes peut être expliquée par les conditions anatomiques différentes chez la femme. La présence de la filière génitale et de ses insertions particulièrement solides réalisent une barrière physique à la diffusion locale de la nécrose septique mais favorise par contre son extension vers le rétropéritoine lorsqu elle survient. La riche vascularisation du tractus génital favorise également l oxygénation de la région et est un frein théorique au développement des germes anaérobies. Une troisième explication au déséquilibre de la répartition statistique des gangrènes entre les sexes est un biais de recrutement et de diagnostic. Les lésions pelvi-périnéales féminines sont le plus souvent prises en charge dans les services de gynécologie-obstétrique où cette pathologie n est pas forcement identifiée comme une gangrène de Fournier. R CZYMEK [4] a publié un sex ratio de 3/1 pour 38 patients en 12 ans en Allemagne en 2009 qui correspond probablement plus à la réalité. Etiologie L origine des gangrènes de Fournier est identifiée dans 64 % des cas de la plus grande série publiée [3]. Les portes d entrée sont par ordre de fréquence cutanées (24%), anorectales ou coliques (21%) et urogénitales (19%). Les formes dites idiopathiques correspondent à l absence d étiologie retrouvée. La gangrène peut être la complication d une pathologie médicale (56%) mais elle est le plus souvent dans les pays développés iatrogène (23%) ou post-traumatique (21%). Seule les fasciite scrotale sans lésion préexistante chez l homme jeune (14%), le plus souvent à Streptocoque A, sont d authentiques Maladies de Fournier au sens premier. Les radionécroses, les brûlures, les piqûres d insectes et les lésions parasitaires, les chirurgie herniaires ou pariétale, les adénolymphites suppurées, les furoncles et autres abcès cutanés, les intertrigos, les abords chirurgicaux du Scarpa, les escarres sont les principales sources cutanées de gangrène. Les circoncisons et les excisions sont des étiologies fréquentes chez l enfant. Les autres étiologies urologiques comprennent les urétrites, les prostatites, les orchi-épididymites, les tumeurs de vessie, les sondages urinaires traumatiques et les cystocatheters, les sténoses urétrales, les biopsies de prostate, les endoscopies des voies urinaires, les abcès rénaux, les abcès rétropéritonéaux de toutes natures, les calculs urinaires, les chirurgies de l'incontinence (TVT, TOT), les cures d hydrocèle. Les lésions vénériennes, les bartholinites, les abcès vulvaires, les sepsis utérins et annexiels, les traumatismes obstétricaux, les épisiotomies, les hystérectomies, les cures de prolapsus, les fausses couches et les

5 avortements même spontanés, les césariennes et les manœuvres gynécologiques ou obstétricales sont pourvoyeuses de gangrènes d origine gynécologiques. Les abcès et les fistules de la marge anale, les fissures anales, les complications hémorroïdaires, les gestes et les complications de la chirurgie proctologique, rectale, colique et appendiculaire, les sigmoïdites, les appendicites, les hernies étranglées, les cancers colo-rectaux, les perforations rectales iatrogènes ou non et les corps étrangers intra-rectaux sont autant d étiologies digestives non exhaustives aux gangrènes de Fournier. Outre les traumatismes iatrogènes précédemment cités, les esquilles osseuses d une fracture du bassin, les traumatismes directs par un agent vulnérant, les délabrements traumatiques des accidents à haute énergie, les contusions sévères et les hématomes pelvi-périnéaux disséquants peuvent aussi déclencher une fasciite nécrosante. Facteurs de risque de développement d une gangrène Les gangrènes surviennent sur un terrain particulier impliquant souvent une forme d immunodépression plus ou moins importante. Le diabète est le facteur de risque le plus fréquent (10 à 60% des cas). Les autres facteurs favorisant sont l alcoolisme, l obésité, l insuffisance rénale chronique, la cirrhose, l âge avancé, l insuffisance cardiaque, les cancers, les hémopathies, le SIDA et la séroconversion HIV, les artériopathie, l hypertension artérielle, la grabatérisation, la paraplégie, la corticothérapie, les traitements immunosupresseurs, les polytraumatismes, les chimiothérapies et la radiothérapie. Ces facteurs sont souvent associés. Il existe également des facteurs locaux facilitant le développement d une gangrène. Un défaut d hygiène favorise la pullulation microbienne et les lésions cutanées pouvant servir de porte d entrée aux germes. Les attritions tissulaires traumatiques altèrent la vascularisation des tissus qui sont infiltrés par l œdème. Les hématomes permettent aux germes anaérobies de mieux se développer et de diffuser plus rapidement. La présence d une contamination des plaies en particulier telluriques et la présence de corps étrangers dans les traumatismes non iatrogènes et les plaies de guerre sont responsables d une inoculation massive des plaies. Diagnostic Il repose sur un examen clinique soigneux dans un contexte étiologique évident ou sur un terrain prédisposé qui doit être recherché. Diagnostic positif Les signes locaux initiaux sont souvent peu marqués. Ils associent un érythème discret et/ou une pâleur et/ou un œdème du scrotum, de la verge, du périnée, des cuisses ou de la paroi abdominale à une douleur majeure, continue, prurigineuse ou cuisante. Le contraste entre les signes fonctionnels très bruyant et les signes physiques peu importants au début sont caractéristique de la pathologie et doivent faire évoquer le diagnostic sans retard. L évolution locale se fait vers une tension douloureuse, dure et exsudative du scrotum, des phlyctènes souvent hémorragiques, des plaques de cyanose et de livedo, de la nécrose fétide s étendant rapidement. La crépitation neigeuse est pathognomonique mais présente dans moins d un tiers des cas. Après la phase d hyperesthésie

6 initiale peut s installer une phase d hypoesthésie par atteinte des terminaisons nerveuses. L épargne des testicules, de la vessie, du rectum, de l anus et de la filière génitale féminine est caractéristique. Les signes toxi-infectieux généraux s installent dans le même temps, d abord sous forme d un syndrome septique sévère hyper ou hypothermique suivi d un choc septique qui se complique en l absence de traitement en un syndrome de défaillance multiviscéral. L extension se fait vers la paroi abdominale antérieure, les plis inguinaux, le rétropéritoine, le thorax, les creux axillaire, les lombes, les cuisses et les membres. Diagnostic différentiel En cas d atteinte scrotale exclusive, une orchi-épididymite, une torsion de testicule, une hydrocèle infectée seront rapidement éliminées par un examen clinique attentif et éventuellement une échographie-doppler. Un intertrigo, une mycose ou une dermite aiguë, quelle qu en soit sa nature, peuvent évoquer une gangrène de Fournier débutante. L absence de cyanose, de nécrose, de phlyctènes permettent d éliminer le diagnostic mais en sachant que ces lésions peuvent être la porte d entrée d une authentique gangrène sur un terrain altéré. Examens complémentaires Il n y a pas lieu de prévoir d examens complémentaires spécifiques pour poser le diagnostic. Le bilan biologique préopératoire confirme le tableau septique et peut révéler des signes de gravité (acidose, insuffisance rénale). L imagerie (radiographie, échographie, scanner et IRM) qui visualise l extension en profondeur des lésions, les fusées purulentes et la présence de gaz disséquant les tissus sont inutiles à la phase d état ; le délai d attente pour leur obtention, même en «urgence» risque de retarder le temps chirurgical et d aggraver le pronostic. Pronostic La mortalité globale varie beaucoup en fonction des centres de 5% à 45% dans les séries actuelles. Elle est de 16% dans une série de 1726 cas publiée en 2000 et de 7,5% dans une série de 1641 hommes publiée en 2009 [5]. Le retard diagnostic et le délai avant la prise en charge chirurgicale conditionnent le pronostic. Si les gangrènes de Fournier sont plus rares chez les femmes, elles sont par contre beaucoup plus graves. Un taux de mortalité de 50% a été reporté dans une série allemande publiée en Cette gravité serait expliquée par la diffusion rapide de l infection dans le rétropéritoine. Dans l étude épidémiologique de 2009, le principal facteur indépendant de mortalité est l accroissement de l âge. Dans d autres études, le pronostic est aggravé par le diabète, l immunosuppression, l extension de la nécrose et en particulier l existence d une myonécrose, l origine ano-rectale de la gangrène. Une insuffisance cardiaque, une insuffisance rénale ou une coagulopathie disséminée sont des facteurs de gravité indépendant des scores de gravité classique de réanimation. Les score de Charlson, score Apache, le Fournier Gangrene Severity Index (FGSI) dérivé du score Apache II sont corrélés à la survie [6,7]. En particulier, un FGSI supérieur à 9 est associé à un risque de décès supérieur à 75% alors qu un FGSI inférieur ou égal à 9 est associé à une chance de survie de 78%. L hypomagnésémie, le taux d hémoglobine, l hématocrite, le taux de phosphatases alcalines, la créatininémie, l hypernatrémie et l acidose sont d autres facteurs simples de gravité retrouvé dans les études.

7 Fournier Gangrene Severity Index Enfin, les patients qui passent le cap des 3 premiers jours ont probablement un meilleur taux de survie. Par contre, lorsque ce cap est passé, les décès surviennent au terme d une hospitalisation prolongée, plus longue que la durée d hospitalisation des survivants. Conclusion La méconnaissance de la gangrène de Fournier peut être responsable d une errance diagnostique et d une prise en charge inadaptée grevées d une morbi-mortalité majeure. La compréhension de la physiopathologie facilite l assimilation du tableau clinique et de la conduite à tenir sans retard en présence d une gangrène périnéale. Références 1. Cadot P., Rouquette I., Szym P., André JL. Les cellulites graves, ou gangrène de Fournier du périnée. J Chir (Paris) Fevrier;140(1): Arvieux C., Reche F. Traitement chirurgical des gangrènes du périnée. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales Appareil digestif, , Eke N. Fournier's gangrene: a review of 1726 cases. Br J Surg Jun;87(6): Czymek R, Frank P, Limmer S, Schmidt A, Jungbluth T, Roblick U, Bürk C, Bruch HP, Kujath P. Fournier's gangrene: is the female gender a risk factor? Langenbecks Arch Surg Feb;395(2): Sorensen MD., Krieger JN., Rivara FP., Klein MB., Wessells H. Fournier's Gangrene: Management and Mortality Predictors in a Population Based Study. J Urol December; 182(6):

8 6. Erol B, Tuncel A, Hanci V, Tokgoz H, Yildiz A, Akduman B, Kargi E, Mungan A. Fournier's gangrene: overview of prognostic factors and definition of new prognostic parameter. Urology May;75(5): [Laor E, Palmer LS, Tolia BM, Reid RE, Winter HI. Outcome prediction in patients with Fournier's gangrene. J Urol Jul;154(1):89-92.

9 PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE Dr Patrick CADOT, Dr Sébastien LE GOUDEVEZE Chirurgie Viscérale, Hôpital d Instruction des Armées Clermont Tonnerre BCRM de Brest CC BREST Cedex 9 cadotpatrick@yahoo.fr Introduction On observe de nos jours une recrudescence des cellulites, en particulier en ce qui concerne l étiologie iatrogène post-chirurgicale. Cette pathologie rare n'est pas exceptionnelle, les conduites pouvant prévenir ces affections, son diagnostic précoce avant l apparition de signes de gravité et la mise en œuvre rapide d un traitement adapté sont le garant de l'efficacité du traitement en particulier chirurgical. Si au niveau des membres la gangrène gazeuse est rapidement suspectée, il n en est pas de même dans les cellulites de la région pelvi-périnéale, dont le diagnostic n est pas toujours évident. Le chirurgien amené à prendre en charge ces urgences vitales reste le plus souvent réticent à réaliser des débridements importants et se sent démuni sans caisson hyperbare. Nous proposons de décrire la prise en charge chirurgicale de ces patients et de proposer une conduite pratique afin d améliorer le pronostic vital mais aussi fonctionnel de cette pathologie. Principes du traitement Le traitement est une extrême urgence. Il est médical par les mesures de réanimation et l antibiothérapie et surtout chirurgical. Du fait de la gravité potentielle de ces infections et l évolution vers le choc septique, il est important d hospitaliser ces patients dans un milieu de soins intensifs et de mettre immédiatement en route un traitement antibiotique probabiliste actif sur les anaérobies et les bacilles Gram négatifs. Le traitement chirurgical doit être le plus précoce possible et éventuellement une oxygénothérapie hyperbare. Cette prise en charge pluridisciplinaire doit être instaurée sans délai [5]. Aspect clinique à l arrivée Aspect à 6 heures

10 Traitement chirurgical Le traitement chirurgical reste l arme la plus efficace. Elle reste une arme irremplaçable [4]. Il est le facteur déterminant dans le pronostic de ces infections, même à l heure actuelle. Le geste doit être précoce. Cependant, la prise en charge des gangrènes a évolué. Initialement, seules les amputations de membres et la réalisation de grands parages avec des excisions et des débridements importants, responsables de pertes de substances majeurs avec leurs séquelles, permettaient de donner une chance aux patients. L apparition de l oxygénothérapie hyperbare et d antibiotiques puissants a fait perdre de vue quelques temps le rôle essentiel du chirurgien dans le traitement de ces infections. Ces méthodes ne sont qu adjuvantes du geste chirurgical. Si l on en dispose, le traitement chirurgical sera effectué sous couvert de l oxygénothérapie hyperbare. Ce traitement comprend plusieurs phases : un temps chirurgical initial et des pansements itératifs. Phase initiale Elle débute à l arrivée du patient. Les patients sont opérés sous anesthésie générale. Les anesthésies locorégionales sont contre-indiquées en phase septique. L intubation oro-trachéale est la règle (elle pourra être discutée lors des pansements itératifs, en fonction de la durée de ceux-ci : masque laryngé ou facial, voir ventilation spontanée sous kétamine). L installation est en décubitus dorsal, jambes écartée sur des appuis articulés et capitonnés. L exposition du périnée est réalisée à l aide d un billot sacré et en mobilisant les membres inférieurs en position dite de la taille [6]. Le champ opératoire découvre largement le périnée, les cuisses, les parois antérieures et latérales de l abdomen. L intervention débute par l inspection et l examen pour faire le bilan lésionnel. Il faut noter l existence d écoulements, l aspect œdémateux, cartonné, infiltré, inflammatoire voir nécrotique des tissus, la présence de phlyctènes, de crépitation sous-cutanée, apprécier l étendue des lésions et l atteinte ou non des fascias. Un schéma ou des photos permettent de suivre l évolution. Des prélèvements sont effectués, au niveau des écoulements ou des collections mais aussi des prélèvements tissulaires. Ces prélèvements seront ensemencés sur milieux aérobies et anaérobies. Parage

11 Le geste principal est la mise à plat selon les règles du traitement des infections des parties molles et des gangrènes gazeuses : des incisions larges, l évacuation du pus et des débris tissulaires, la recherche d éventuels corps étrangers, de décollements sous-cutanés, l effondrement des logettes, le débridement et l excision des tissus dévitalisés à la lame froide ou aux ciseaux. Ce premier geste de sauvetage ne doit pas être mutilant d emblée mais doit mener en tissu macroscopiquement sain [5], parfois aux dépens d un sacrifice important de tissu. Tout tissu non nécrosé doit être laissé en place, sa vitalité sera appréciée de visu lors des pansements suivants. Pour les muscles, il est classique de tester leur vitalité par l existence d une contraction lors de la stimulation par la pince à disséquer ou par électrocoagulation. Des lavages abondants au sérum additionné d un antiseptique iodé de type polyvidone iodée (Bétadine ) ou de chlorhexedine diluée sont réalisés. L utilisation d eau oxygénée (peroxyde d hydrogène H 2 O 2 ) reste possible mais est discutée en raison de la survenue possible d embolie gazeuse lorsqu elle est utilisée sous pression (par exemple à la seringue) ou dans un espace fermé (cas des décollements. Si elle est réalisée, elle doit être prudente. Le but de ces débridements est d exposer à l air ambiant l ensemble des lésions, d éviter la création d espaces clos propices à se collecter et de faciliter la diffusion de l oxygène hyperbare. Les décollements doivent permettre de mettre en place des dispositifs de drainage et doivent faire communiquer entre elles les différentes incisions [7]. En cas de myonécrose, des fasciotomies ou aponévrotomies peuvent être réalisées. La mise en place systèmes de drainage par capillarité type lame de Delbet ou de Scurasil est systématique. On peut y adjoindre des systèmes ou des modules d irrigation-lavage-aspiration (drain de Worth ou fabrication «locale» de modules drain-lame). Il faut s abstenir de tenter de refermer ou mettre des points de rapprochement des berges. Il faudra faire un pansement à plat, sans corps gras (tulle ou Jelonet ) en raison des séances d oxygénothérapie hyperbare. Incisions et drainages [2]

12 La dérivation des matières fécales est pour beaucoup impérative. Elle doit être précoce et réalisée lors de la phase initiale [6]. Pour d autres, elle est réalisée lorsque la région péri-rectale ou la marge anale est menacée ou si les matières fécales menacent de contaminer des lésions infectées ou des incisions de drainage ou chez des patients fragilisés. L absence de réalisation de colostomie ou sa réalisation tardive est identifiée dans ces cas, comme un facteur de mauvais pronostic ou de retard à la cicatrisation. L emplacement de la colostomie doit répondre à deux impératifs : laisser le moignon colo-rectal le plus court possible et éviter l atteinte par l extension abdominale de la gangrène [7]. Il s agit d une colostomie latérale sur baguette. Le contenu fécal du segment d aval est lavé et aspiré. Une exclusion peut être réalisée par agrafage à la pince automatique linéaire de type TA. Il faudra tenir compte pour son emplacement des nécessités d appareillage qui doivent être compatibles avec la réalisation des pansements ultérieurs [5]. Fin du 1 er temps chirurgical La dérivation urinaire est au mieux réalisée par la mise en place d une sonde à demeure qui aura l avantage de repérer l urètre et de le tuteurer en cas d atteinte par la gangrène et de prévenir ainsi les sténoses urétrales cicatricielles. Elle est discutée par certains en raison du risque d ensemencement urinaire lors de la pose de la sonde. Elle présente l intérêt de surveiller la diurèse pour adapter la réanimation. La mise en place d un cathéter sus-pubien est possible mais est exposé au risque de complication si la cellulite rejoint l hypogastre. Si patient est déjà porteur d une sonde urinaire, il est préférable de poursuivre le drainage par cette sonde plutôt que de prendre un risque septique par une nouvelle manipulation. Des gestes complémentaires sont parfois nécessaires à la phase initiale. Ceux-ci entrent dans le cadre du parage : orchidectomie ou posthectomie de nécessité, mise à plat d un abcès péri-rectal ou péri-anal, intervention de Hartmann, amputation de sauvetage. Il faut également lors de ce temps traiter l étiologie de la gangrène.

13 Le premier temps chirurgical sera immédiatement suivi par une séance d oxygénothérapie hyperbare. Pansements itératifs Ce premier geste sera suivi de pansements itératifs. Ceux-ci seront au début réalisés au bloc opératoire sous anesthésie générale quotidienne ou tous les deux jours selon l évolution. Ces pansements poursuivent à la demande des tissus nécrosés, les excision et parages réalisés dans le premier temps, éliminant les tissus dévitalisés ou atones, les caillots, les dépôts de fibrine, complétant les drainages, avec des irrigations d antiseptiques [5]. Ils permettent de constater l évolution de la pathologie sur le plan local, de surveiller l apparition de placards inflammatoires et d effectuer des prélèvements réguliers afin d adapter le traitement antibiotique à la flore bactérienne qui va se modifier au cours de l évolution et de la cicatrisation. Toutes ces interventions sont potentiellement hémorragiques et l hémostase doit être soigneuse. Dès que l état local le permettra, ces pansements seront réalisés sous simple analgésie puis au lit du malade par les infirmières. Il s agit du stade de bourgeonnement des plaies. Dans ce dernier cas, il peut être nécessaire de refaire ces pansements jusqu à 3 fois par jours en raison de l importance des exsudats. Évolution à J15 Évolution à 1 mois Évolution à 11 semaines Il faut savoir que les débridements et nécrosectomies provoquent en début de prise en charge une libération de toxines aggravant les défaillances viscérales. L utilisation de technique aidant la cicatrisation peuvent entrer en jeu durant cette période et une fois que le risque septique est contrôlé : l utilisation de topique lors des pansements tel que les corps gras ou l alginate de calcium (Algostéril ), l utilisation du système à depression de type VAC (vacuum asisted closure) [5], la réalisation de point de rapprochement ou l ébauche d une fermeture, la réalisation de greffes cutanées voir la réalisation de lambeaux musculo-aponévrotiques ou musculo-cutanés de couverture. Les dispositifs de pansement à dépression permettent d'espacer les pansements et un gain dans la durée de cicatrisation avec l'apparition d'un bourgeonnement de cicatrisation précoce.

14 Evolution avec une Thérapie en Pression Négative Il faudra prévoir le traitement des fistules ou de l étiologie de la cellulite. La prévention et les soins des escarres doivent être entrepris chez ces patients en décubitus dorsal parfois prolongé et dénutris. Le rétablissement de la continuité digestive sera réalisé à distance, 6 à 8 semaines après la guérison complète et définitive des lésions périnéales. Traitement médical Le traitement médical comporte trois volets : la réanimation, l antibiothérapie et l oxygénothérapie hyperbare. Réanimation La réanimation n est pas spécifique. Il agit de la prise en charge d un état septique grave pouvant décompenser ou déjà à la phase de choc. La prise en charge de l insuffisance rénale, respiratoire ou hépatocellulaire sera identique à celle d autres étiologies. Un caractère particulier est l apparition de trouble de l hémostase avec une hyper-coagulabilité et le caractère thrombogène des lésions. Cet état nécessite la mise en route d une anti-coagulation à l aide d héparine standard à faible dose en continu au pousse seringue électrique par voie intra-veineuse. De plus, dans les cellulites étendues, ces patients se comportent comme des brûlés avec hyper-catabolisme et exsudation majeure, nécessitant des apports énergétiques importants, avec une ration calorimétrique quotidienne de l ordre de kcal. Ces apports peuvent être effectués par voie parentérale, par gavage automatique sur pompe en complément de la ration ingérée par le patient conscient. Les troubles hydro-électrolytiques seront corrigés. Des transfusions sanguines sont souvent nécessaires lors de l évolution, car les pansements avec débridements itératifs sont en règle hémorragiques. L utilisation d amines est nécessaire en phase de choc. Une prévention anti-tétanique est faite de principe.

15 L utilisation d antitoxine clostridienne [1] n est plus utilisée et n est plus recommandée. Antibiothérapie L antibiothérapie doit être empirique et probabiliste en attendant les résultats des prélèvements bactériologiques. Elle est administrée par voie parentérale, à des doses suffisantes. Ce traitement a évolué cette dernière décennie. En effet, jusqu à il y a une dizaine d années, la pénicilline G était l antibiotique de choix (20 millions d unités par 24 heures). Cette molécule avait diminué de façon notoire la mortalité des gangrènes gazeuses. Elle reste toujours efficace sur certains germes rencontrés dans les cellulites des tissus mous. L émergence de germes auparavant sensibles devenus résistants et d autres germes rencontrés dans cette pathologie, comme le Bactéroïdes et certaines entérobactéries, impose de réviser cette attitude [8]. En outre, ces infections des tissus mous sont souvent poly-microbiennes aéro-anaérobies. La pénicilline G seule (en mono thérapie), qui se justifie toujours devant un Clostridium perfringens isolé, est insuffisante pour lutter contre ces associations synergiques de germe avec éventuellement la présence de bacilles Gram négatifs de type entérobactérie ou de germes sécrétant une β-lactamase. La triple association actuellement recommandée est pipéracilline avec inhibiteur de β-lactamase (Tazocilline ), imidazolé (Flagyl, 1,5 à 3 grammes par jour) et aminoside (Gentamycine ou Amiklin ). La durée de l antibiothérapie doit être adaptée à l évolution et être poursuivie jusqu à la disparition des signes infectieux locaux et généraux. Certains proposent une semaine après apyrexie. Certaines équipes ont recours aux céphalosporines de troisième génération ou à l imipénem. Cette antibiothérapie doit être adaptée à la 48 ou 72 ème heure aux résultats des prélèvements qui seront répétés lors des pansements. Oxygénothérapie hyperbare L oxygénothérapie hyperbare est un volet fondamental. Sa place est encore discutée dans la prise en charge thérapeutique des cellulites. L analyse de la littérature permet de prouver son efficacité, mais aucune étude possède un niveau de preuve suffisant (aucune étude contrôlée randomisée). Les équipes qui possèdent les équipements nécessaires (caisson hyperbare) et des personnels aptes à accompagner le patient durant ses «plongées» utilisent largement cette arme thérapeutique. D autres équipes adoptent une option chirurgicale sans recours à l OHB avec des survies acceptables. Le principe est que l oxygénothérapie hyperbare (OHB) assure la sur-oxygénation tissulaire par association de l augmentation de la pression au delà de 1 ATA (atmosphère absolue) et de l élévation de la pression partielle en oxygène d oxygène respiré (PiO 2 ) au delà de 1 bar (en air ambiant la PiO 2 est égale à 0,209 bar). L augmentation de PiO 2 s accompagne chez un sujet aux poumons sains d une augmentation de la PaO 2 qui passe de 100 Torr à 1 ATA en air à 1700 Torr à 3 ATA en O 2 pur [3]. De plus, l OHB entraîne une activation phagocytaire des polynucléaires, un effet bactéricide direct sur Clostridium perfringens et une action bactériostatique sur les autres germes, une potentialisation des effets de certains antibiotiques (β-lactamines et aminosides) une stimulation des phénomènes de cicatrisation, ainsi qu une amélioration de l oxygénation tissulaire qui constituent l essentiel de son action [9].

16 Différentes méta-analyses nord américaines mettent en évidence une diminution de la mortalité immédiate lors de l utilisation de cette technique en association à la chirurgie et à l antibiothérapie. Les inconvénients de cette technique sont un effet cytotoxique (par oxydation des groupement SH, péroxydation des lipides, formation de radicaux libres), des effets cardiovasculaires avec en particulier une vasoconstriction, des effets pulmonaires avec une bronchopathie similaire au mal des montagnes, des atteintes du système nerveux central avec des crises convulsives toxiques. Cependant, il est admis l intérêt l usage de cette technique dans le traitement des infections nécrosantes anaérobies, qu elles soient strictes ou mixtes. Sa place dans la séquence thérapeutique est, elle aussi, à réaliser en urgence. Elle doit immédiatement succéder au geste chirurgical initial. Elle est poursuivie de façon biquotidienne puis quotidienne, si possible après les gestes chirurgicaux. Les modalités sont actuellement standardisées avec des séances de 90 minutes à 2,5 ATA en oxygène pur soit des plongées de moins 15 mètres. La réanimation doit être poursuivie durant les plongées. Il n est pas recommandé de transporter ces blessés instables pour des séances d OHB. Il faut que le chirurgien garde à l esprit que cette technique contre-indique de façon absolue certains topiques de pansements (l ensemble des corps gras présentent un risque d explosion et d embrasement en présence d oxygène pur) qui ne devront pas être utilisés dans cette éventualité, relative pour l eau oxygénée avec un risque d embolie gazeuse accrue (lors de son utilisation, il faudra rincer soigneusement et complètement au sérum physiologique pour éliminer le peroxyde d hydrogène). Prophylaxie La prophylaxie de ces cellulites dans leur étiologie post-chirurgicale [1] est faite par l antisepsie soigneuse des sites opératoires et la réalisation d une antibio-prophylaxie systématique péri-opératoire, pour tout geste mais en étant particulièrement vigilant dans les chirurgies à risque (recto-colique, ano-périnéale). C est à ce prix que le nombre d infection du site opératoire (problème d actualité en période d accréditation) a diminué et que les infections graves des tissus mous ont quasiment disparu depuis quelques années. Ces faits marquent l efficacité du traitement préventif en chirurgie réglée. Il est de même pour les gangrènes post-traumatiques grâce aux principes de prise en charge chirurgical et aux qualités du parage chirurgical des plaies et aux principes de fermeture différée en cas de doute infectieux. Il persiste les complications des suppurations ano-périnéales qui doivent être rapidement mises à plat chirurgicalement avec des drainages appropriés. En ce qui concerne les formes post-opératoires, il est conseillé de ne pas fermer une lésion suppurée, il en est de même pour les orifices d ex-stomies. Conclusion Cette pathologie lourde grevée d une mortalité encore importante, d étiologie majoritairement postchirurgicale ou iatrogène, nécessite une prise en charge spécifique et contraignante, associant chirurgien, réanimateur, médecine hyperbare et biologiste. Des facteurs prédictifs d évolution défavorable peuvent être mis en évidence. Ce sont l insuffisance rénale aiguë à l admission, la présence d un streptocoque et de façon

17 moins significative une insuffisance hépato-cellulaire. Contrairement aux idées reçues, il ne semble pas que la profondeur ou la superficie des lésions, la localisation de l infection, l étiologie de même que la présence de crépitants à l examen soient des éléments pouvant influencer la mortalité. Afin d améliorer le pronostic redoutable de ces infections, il convient tout d abord de prévenir celles dont l étiologie est post-chirurgicale par le respect d une antisepsie rigoureuse du site opératoire, le respect des règles de planification du bloc (classification d Altemeïer), l antibioprophylaxie péri-opératoire lors de pratiques à risque. Il convient d en faire rapidement le diagnostic cliniquement et de prendre les mesures thérapeutiques adaptées lorsqu elles surviennent. La priorité reste au parage et aux débridements qui ne doivent pas être différés sous prétexte de l absence de caisson hyperbare. Si les délais et les possibilités de transfert le permettent, il est souhaitable de diriger le patient sur un établissement possédant ce type d équipement, avant l apparition de signes de gravité, quelle que soit la profondeur des lésions, même en l absence de crépitants. C est ainsi que nous pouvons espérer diminuer la mortalité de ces infections. Références 1. Mathieu D, Neviere R, Lefebvre-Lebleu N, Wattel F. Les infections anaérobies des tissus mous. Ann Chir 1997, 51(3) Laucks SS. Fournier s gangrene. Surg Clin North Am 1994, 74(6) Benizri E, Fabiani P, Chevallier D & al. Gangrene of the perineum. Urology 1996, 47(6) Neidhardt JH. Gangrènes gazeuses et cellulites anaérobies. Chirurgie 1982, 32(5) Cadot P, Rouquette I, Szym & al. Les cellulites graves, ou gangrène de Fournier du périné. J Chir 2003, 140, n 1, Fabiani P, Benizri E, Iovine L & al. Traitement chirurgical des gangrènes du périnée. Presse Med 1994, 23(40) Fabiani P, Benizri E. Traitement chirurgical des gangrènes du périnée. Encycl Med Chir (Elsevier Paris), Techniques chirurgicales Appareil digestif, , 1998, 5p. 8. Rouquette-Vincenti I, Petitjean F. Simon F & al. Infections graves des parties molles : quelle antibiothérapie probabiliste? Ann Fr Anesth Réanim 2000, 19:283 (R 489), 42 ème congrès de la SFAR. 9. Wattel F, Mathieu D, Neviere R, Chagnon JL. Place de l oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des infections aigües à germes anaérobies. Chirurgie 1992, 118(10)

18 PRISE EN CHARGE MEDICALE Régis BRONCHARD, Omar DAOUD, Philippe MONTRAVERS, Département d Anesthésie et Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard, APHP Université Paris VII Paris Introduction Le traitement des gangrènes de Fournier ou Dermo-Hypodermites Bactériennes Nécrosantes et Fasciites Nécrosantes (DHBN-FN) repose sur une prise en charge multidisciplinaire très précoce avec une équipe expérimentée [1,2]. La rapidité de la prise en charge chirurgicale et l optimisation du traitement sont les éléments clés du succès et du pronostic. Pour un très grand nombre de patients, une hospitalisation en réanimation s'impose compte-tenu de la fréquence des défaillances viscérales. La prise en charge médicale vient en complément du geste chirurgical pour juguler les effets de l infection et des défaillances qui s y rattachent [2]. Antibiothérapie Précocité du traitement La nécessité d une antibiothérapie rapidement mise en place est soulignée dans toutes les publications La mortalité augmente avec le délai d'administration de l'antibiothérapie. L antibiothérapie doit être instaurée dès l admission mais n est qu un adjuvant au geste chirurgical. Son intérêt est limité dans les zones très nécrosées par manque de diffusion locale des antibiotiques. Elle permet de limiter l extension de l infection aux zones saines périphériques et sa dissémination hématogène. Cibles microbiologiques Les prélèvements microbiologiques doivent être systématiques en pré et per-opératoire avec examen direct [2]. En pré-opératoire, on peut ponctionner des collections ou des phlyctènes installés ou pratiquer des ponctions sous-cutanées après injection d un petit volume de sérum physiologique (10 ml) au milieu des lésions nécrotiques (sensibilité > 70%). L écouvillonnage des plaies est à proscrire. Les hémocultures doivent être systématiques. Elles sont positives dans 10 à 35% des cas. Les prélèvements per-opératoires donnent les résultats les plus intéressants. L examen direct permet de mieux cibler l antibiothérapie qui sera par la suite réajustée aux résultats des cultures en aérobiose et en anaérobiose. Le prélèvement est le plus souvent poly-microbien avec association d une flore mixte anaérobie et aérobie. On retrouve plutôt des cocci à Gram positif (streptocoques et staphylocoques) dans les lésions à point de départ cutané. Ces germes sont le plus souvent associés à des bacilles à Gram négatif (surtout Escherichia coli) dans les

19 lésions urologiques tandis qu une flore à bacilles à Gram négatif avec germes anaérobies (Bactéroïdes sp et Peptostreptococcus les plus fréquents) est plutôt retrouvée en cas de lésions à point de départ ano-rectal [2,3]. Agents disponibles De multiples agents peuvent être proposés pour cibler les germes à Gram positif, à Gram négatif et les anaérobies. Le large groupe des pénicillines englobe la pénicilline G à spectre étroit (streptocoque essentiellement) jusqu aux carbapenemes, en passant par les amino, les uréido et les carboxy pénicillines associées ou non à des inhibiteurs de bêta-lactamases [2]. Leur activité sur les anaérobies est variable. La clindamycine est utile en cas d allergie grave aux bêta-lactamines. Elle est surtout utilisée aux USA, associée aux bêta-lactamines. Le métronidazole est actif sur les bactéries anaérobies résistantes aux bêta-lactamines et sa diffusion locale est bonne. Les fluoroquinolones à une exception près n ont pas d action sur les bactéries anaérobies. Elles sont essentiellement utilisées en cas d allergie aux bêta-lactamines et pas en 1 ère ligne. Les aminosides sont sans action sur les bactéries anaérobies. Les glycoprotéines et le linézolide (famille des oxazolidinones) ont une action sur les staphylocoques, y compris les souches résistantes à la méthicilline mais ne peuvent pas être utilisés seul. La tigécycline a une activité anti-gram positif, anti-anaérobies et contre la majorité des entérobactéries. Sa bonne diffusion tissulaire et son spectre d activité expliquent qu elle soit proposée dans ces infections. Modalités de l antibiothérapie Aucune stratégie n est particulièrement définie, par manque d étude randomisée dans ces infections graves. On dispose de recommandations de sociétés savantes [1,2]. L antibiothérapie probabiliste guidée par la connaissance de l épidémiologie bactérienne et de l activité des antibiotiques est instaurée en intraveineuse le plus vite possible, avant le bloc et dès les prélèvements bactériologiques effectués. Elle comporte toujours un antibiotique actif sur les anaérobies. Comme pour toute infection grave, une dose de charge initiale d antibiotiques est administrée pour favoriser le passage de l antibiotique dans les tissus puis des doses fortes. Dans un second temps, l antibiothérapie est adaptée aux résultats des cultures des prélèvements pré et peropératoires. Les protocoles habituels On cible plutôt les entérobactéries (souvent sensibles), les streptocoques dont parfois les entérocoques, les bactéries anaérobies type Bacteroides résistant à la pénicilline [1,2]. Pour cela, des combinaisons d antibiotiques sont proposées : + Trithérapie par céfotaxime 2gx3/j (ou ceftriaxone 2g/j) et métronidazole 500mg x3/j et gentamicine haute dose 6-8 mg/kg en une injection quotidienne. + Trithérapie avec pipéracilline 4gx4/j et métronidazole et gentamicine. + Bithérapie par amoxicilline-ac.clavulanique 3gx4/j (ou ticarcilline-ac.clavulanique 3gx4/j ou pipéracillinetazobactam : 4gx4/j) et gentamicine, associée parfois au métronidazole. En cas d allergie aux bêta-lactamines, on peut proposer [1,2]

20 + Fluoroquinolone, à savoir ofloxacine 400 mgx2/j ou ciprofloxacine 400 mgx3/j, associée à la clindamycine et un aminoside, plutôt la gentamicine que l amikacine. + Imipénème (10% d allergie croisée) associée à un aminoside, plutôt l amikacine que la gentamicine. Sur la base de travaux récentes, on peut également proposer Tigécycline 100 mg en dose de charge puis 50 mgx2/j Durées de traitement La durée de l antibiothérapie varie selon les équipes, la gravité de l infection initiale et surtout l évolution du patient. Elle est maintenue un minimum 15 jours jusqu à plusieurs semaines après disparition des signes d infection locaux et généraux [1,2]. Certains la préconisent jusqu à la fermeture complète des lésions cutanées. Infections et surinfections La différence entre surinfection secondaire des plaies et banale colonisation cutanée n est pas aisée à faire. La présence répétée d un même germe dans plusieurs prélèvements des plaies avant pansements, associée à une instabilité clinique ou à la présence de signes généraux comme une simple fièvre à 38 impose de discuter au cas par cas pour choisir un antibiotique actif contre ce nouveau germe et de discuter une reprise chirurgicale. Nutrition La durée d'hospitalisation souvent très longue et l hypercatabolisme majeur de ces patients doivent être compensés par une nutrition adéquate. Il existe une augmentation très importante des dépenses énergétiques évaluées par certains auteurs jusqu'à 199 % des dépenses de base. Les auteurs suggèrent un apport calorique d au moins 25 Kcal/kg [4]. Une nutrition entérale est généralement proposée, au besoin complétée par une nutrition parentérale si on veut des apports caloriques plus importants. Chez les patients non intubés, la réalisation régulière de pansements sous anesthésie générale complique la réalisation de l alimentation et conduit certains à proposer une nutrition par sonde post-pylorique. Oxygénothérapie hyperbare L OHB impose la présence d un caisson disponible sur le site d hospitalisation et que le patient soit transportable. Les arguments expérimentaux établissant l intérêt de l OHB sont nombreux. Les études animales ont également montré l intérêt de l OHB. En clinique, les preuves de l activité de l OHB sont anciennes. L OHB pourrait augmenter la survie. Ces résultats sont toutefois à prendre avec précaution car aucune étude randomisée n a jamais pu être conduite sur le sujet, les patients inclus dans les publications sont hétérogènes et les modalités thérapeutiques variées dépendantes d un centre à l autre. De nombreuses interrogations restent posées pour l utilisation de l OHB. Ainsi, la littérature ne précise pas sa chronologie par rapport à la chirurgie. Un caisson multiplace est nécessaire pour accueillir ces patients très

21 souvent instables et le médecin réanimateur. Le protocole de traitement n est pas clairement établi. Les modalités les plus habituelles sont celles proposées par Hill en 1972 : 2,5 atmosphères pendant 90 minutes, 2 à 3 fois par jour pendant plusieurs semaines. La durée de l OHB n est pas précisée. Elle varie dans la littérature d un minimum de 2-3 semaines à la fin de la cicatrisation sans justification claire. En cas d absence de caisson ou de caisson non disponible, la question du déplacement du le patient vers un autre centre, au besoin sur de longues distances, se pose de manière fréquente. La conférence de consensus «érysipèle et fasciite nécrosante» conduite en 2000 répond à cette interrogation [1]. Il n existe pas d étude comparative méthodologiquement satisfaisante démontrant l efficacité de l OHB en complément de l antibiothérapie et de la chirurgie pour les FN [1]. Si la décision de recourir à l OHB est prise, elle doit être envisagée selon la disponibilité locale d un matériel et d une équipe médicale appropriés mais ne peut être considérée que comme adjuvant d un protocole thérapeutique associant réanimation, chirurgie et antibiothérapie [1]. Dans tous les cas, les risques liés à un éventuel transfert d un patient dont la gravité est patente doivent être confrontés au bénéfice thérapeutique attendu [1]. Sur la base des informations disponibles, il ne paraît pas raisonnable de différer l excision de lésions en attendant le transfert dans un centre d hyperbarie. Conclusion La prise en charge des DHBN-FN nécessite une excellente collaboration médico-chirurgicale. L'antibiothérapie est avec la chirurgie, l'élément essentiel du traitement. Il convient en outre d'insister sur l'absolue nécessité d'assurer à ces patients des apports nutritionnels importants compte-tenu de leur hypercatabolisme. La place de l oxygénothérapie hyperbare ne peut se concevoir en routine que dans les centres équipés. Références 1. Conférence de consensus. Erysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge. Méd Mal Infect 2000 ; 30 : et Ann Dermatol Venereol 2001;128: JP Bédos, R Gauzit. Conférence d Experts. Infections graves des parties molles.antibiothérapie probabiliste des états septiques graves. SFAR Editeur ; Elsevier ; Paris 2004 : Brook I, Frazier EH. Clinical features and aerobic and anaerobic microbiological characteristics of cellulitis. Arch Surg 1995;130: Graves C, Saffle J, Morris S, Stauffer T, Edelman L. Caloric requirements in patients with necrotizing fasciitis. Burns 2005;31:55-9.