1. Rappels anatomiques

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1 1. Rappels anatomiques 1. Le colon Le gros intestin est un tube creux formant une partie du tube digestif. On l'appelle aussi intestin ou côlon. a. Structure Le côlon débute par le caecum, là où il se rattache à l'extrémité de l'intestin grêle (iléon). Les 6 derniers pouces du côlon sont du tissu rectal. Comme il n'y a pas de limite nette entre le côlon et le rectum, les cancers du côlon et du rectum sont groupés sous le terme cancer colorectal. 1

2 Le côlon se divise en 4 segments : côlon ascendant il débute par le caecum, là où il se rattache à l'extrémité de l'intestin grêle, et se prolonge vers le haut, du côté droit du corps, jusqu'au côlon transverse côlon transverse il relie le côlon ascendant au côlon descendant et traverse la partie supérieure de l'abdomen côlon descendant il relie le côlon transverse au côlon sigmoïde et longe le côté gauche du corps côlon sigmoïde il relie le côlon descendant au rectum b. Fonction Les principales fonctions du côlon et du rectum sont d'absorber l'eau et les éléments nutritifs des aliments qu'on ingère et d acheminer les résidus alimentaires hors du corps. Le côlon reçoit les aliments partiellement digérés de l'intestin grêle sous forme liquide. Les bactéries présentes dans le côlon (flore intestinale) décomposent certaines substances en plus petites parties. 2

3 L'épithélium absorbe l'eau et les éléments nutritifs. Il donne aux résidus qui restent une consistance semi-solide (matières fécales, ou selles). L'épithélium produit également un mucus à l'extrémité du tube digestif, ce qui facilite le passage des selles dans le côlon et le rectum. Certains segments du côlon se resserrent et se relâchent en alternance (péristaltisme), permettant ainsi de faire avancer les selles jusqu'au rectum. Le rectum sert de zone d'attente aux selles. Lorsqu'il est plein, il émet un signal au cerveau pour que celui-ci déclenche le déplacement des selles et leur expulsion par l'anus. 2. L intestin grêle L'intestin grêle fait partie de l'appareil digestif. C est un organe creux, en forme de tube, qui est fixé à l estomac à une extrémité et au gros intestin à l autre extrémité. L intestin grêle constitue la partie la plus longue du tube digestif, ou tractus gastro-intestinal, puisqu'il forme environ les trois quarts de l appareil digestif. On l appelle aussi petit intestin. a. Structure L'intestin grêle mesure de 4,75 à 6 mètres (15 à 20 pieds) de longueur par 2,5 centimètres (1 pouce) de diamètre en moyenne. Il présente des anses, est enroulé et occupe une partie importante de la cavité abdominale (espace dans l'abdomen qui contient les intestins et d'autres organes). L'intestin grêle se compose de 3 parties : duodénum - première partie de l intestin grêle qui se fixe à l estomac - partie la plus courte et la plus large de l intestin grêle - longueur d'environ 25 cm (10 pouces) - considéré comme le bol à mélanger et par lequel la plupart des enzymes digestives entrent dans l'intestin grêle 3

4 jéjunum - partie centrale de l'intestin grêle, entre le duodénum et l iléon - longueur d'environ 2,4 m (8 pieds) - la plus grande partie de la digestion chimique et de l absorption des éléments nutritifs s y fait - ses couches musculaires se contractent (se raidissent) pour aider à déplacer les aliments dans le tractus gastro-intestinal iléon - dernière partie de l'intestin grêle qui se fixe au gros intestin - longueur d'environ 3,6 m (12 pieds) - il absorbe les éléments nutritifs provenant des aliments digérés et vide son contenu dans le gros intestin b. Fonction La fonction principale de l'intestin grêle est de décomposer (digérer) les aliments et d absorber les éléments nutritifs, comme les électrolytes, les vitamines et les minéraux. L intestin grêle est l organe d'absorption le plus important du tractus gastrointestinal. Près de 90 % de l absorption des éléments nutritifs se déroule dans l intestin grêle. 4

5 2. Définition La NEC est une maladie aiguë très évolutive qui s observe principalement chez les prématurés. Elle apparait suite à une ulcération et une nécrose focale ou diffuse de l intestin grêle et du colon et est caractérisée par des plages de nécrose ischémique et hémorragique qui peuvent entrainer des ulcérations qui sont susceptibles d évoluer vers une perforation digestive. Il s agit d une urgence digestive médico-chirurgicale qui résulte de diverses agressions parfois méconnues. Dans la plupart des cas, les lésions ischémiques empêchent la production de mucus qui protège la muqueuse intestinale. En étant privé d oxygène, l intestin est plus sensible au développement des bactéries et, les germes qui entrent dans la paroi intestinale sécrètent de l hydrogène qui va s accumuler créant ainsi une pneumopathie intestinale visible radiologiquement. 3. Incidence Etant plus petits, les grands prématurés sont plus à risque. Diminution de la fréquence chez les prématurés de semaines d âge gestationnel car ils sont plus grand. L âge d apparition est inversement proportionnel au poids et à l âge de l enfant les enfants plus petits développeront la NEC plus tard et les plus grands la développeront plus tôt car les plus petits sont alimentés plus tard. Il n y a pas de différence entre les filles et les garçons. Taux de mortalité entre 9 et 28%. 4. Sièges des lésions Les lésions se trouvent le plus souvent au niveau de l iléon. La NEC peut compliquer une obstruction intestinale basse ou peut se développer suite à une chirurgie majeure à cœur ouvert, à imperforation anale répartition du flux sanguin au détriment du TD souffrance intestinale NEC. 5

6 5. Physiopathologie et facteurs de risque La physiopathologie de la NEC est multifactorielle. Il est important de retenir que l ischémie seule ne suffit pas à causer la NEC. Il s agit d une cascade d événements qui en est la cause. 1. La preḿaturite : Elle est la cause principale de la NEC. En effet, le prématurité est immature et a un système immunitaire moins compétent. De ce fait, la motricité et la barrière intestinale sont immatures ce qui diminue la sécrétion du mucus. En outre, chez le prématuré, on peut assister à des troubles de la perfusion intestinale. Ces différentes immaturités rendent la perméabilité intestinale aux bactéries accrues et les ischémies digestives plus fréquentes. Dans 50% des cas, les bébés à risque sont les prématurés qui pèsent moins de 1500 grammes. 2. L alimentation enteŕale : Les risques de la NEC augmentent avec l alimentation enteŕale. Un début d alimentation entérale retardée, c est-à-dire après les 4-7 ème jours de vie ou une augmentation trop brutale du volume de l alimentation qui est supérieur à ml/kg/j favorisent l apparition de la NEC. 6

7 De plus, les bébés qui sont alimentés à base de préparations lactées hyperosmolaires ou ayant eu une alimentation parentérale composée de solutés hypertoniques non adaptés au prématurés ou encore des médicaments hyperosmolaires de type Valium sont plus à risque de développer la NEC. Il est important de retenir que le lait maternel est la meilleure alimentation pour le bébé et le prématuré car il s adapte aux besoins de l enfant mais a également un rôle protecteur contre la NEC. Un bébé alimenté avec du lait maternel diminue par 3 le risque de développer la NEC. 3. Les agents infectieux : Dans 1/3 des cas des entérocolites, il est possible d identifier un germe. Les plus connus sont les staphylocoques, les entérobactéries, les entérocoques ou les virus. En effet, un lien peut être fait avec la pullulation des germes qui colonisent rapidement l intestin du nouveau ne après la naissance. La NEC serait également la conséquence d une altération de la flore intestinale déséquilibrée par l effet néfaste des antibiotiques et de l alimentation. Toute infection quelle qu elle soit (materno-foetale, septicémie, méningite) est un facteur de risque de la NEC. Retenons que l utilisation des probiotiques à rôle protecteur dans la NEC et est une très bonne prévention de cette maladie. 4. L hypoxie et l ischémie : L altération du flux sanguin mésentérique augmente le risque d entérocolite ulceŕonećrosante chez le prématuré. En effet, l hypoperfusion intestianle entraine des lésions ischémiques au niveau de la muqueuse qui est responsable d une intolérance alimentaire et de prolifération bactérienne. En cas d hypoxie, comme dans la souffrance fœtale aigue, dans les troubles hémodynamique, dans les cardiopathies congénitales, dans la persistance du canal artériel, dans les retards de croissance in utéro et lorsqu il y a des cathéters artériels ombilicaux, il est important d être prudent en ce qui concerne l alimentation. 7

8 5. Les médiateurs de l inflammation : L augmentation des me diateurs de l inflammation tels que le Platelet Activating Factor (PAF), le Tumor Necrosis Factor (TNF), l interleukine 1 et 6 et leur stimulation par les endotoxines bactériennes, sont responsables de l inflammation de l intestin et participeraient a la physiopathologie de la NEC en endommageant la muqueuse intestinale. 6. Diagnostic Le principal diagnostic est clinique car les signes radiologiques sont tardifs. 1. Diagnostic clinique Les symptômes principaux sont d ordres digestifs et généraux. a. Troubles digestifs 1. Un iléus 2. Un ballonnement abdominal 3. Une intolérance digestive avec de gros résidus gastriques 4. Des vomissements qui peuvent être bilieux 5. Des selles liquides et parfois rectorragies 6. Le nouveau-né fait des grimaces de douleurs 7. L examen clinique peut mettre en évidence une cellulite pariétale, une masse abdominale à la palpation, un abdomen tendu et douloureux. c. Signes généraux 1. Une altération brutale de l état général 2. Un teint grisâtre 3. Un malaise 4. Des apnées allant parfois jusqu'à une défaillance respiratoire 5. Une hypotonie 6. Une hypotension artérielle 7. De la température 8. Une acidose 9. Attention, le nouveau-né peut rapidement être en choc septique. 8

9 2. Diagnostic radiologique a. Abdomen sans préparation Il met en évidence des signes d iléus non spécifiques tels qu une distension des anses intestinales et un épaississement pariétal. Ensuite, on voit le signe spécifique de la NEC qui est la pneumatose intestinale. Elle se présente sous forme de double contour de la paroi intestinale qui correspond aux bulles d air. On peut voir aussi une pneumatose heṕato-portale qui constitue un signe de gravite. Il est important afin de voir l évolution, de répéter les clichés (toutes les 8 heures pendant 48 heures) b. Echographie intestinale Elle permet de diagnostiquer rapidement la pneumatose portale. Elle met également en évidence une collection liquidienne péritonéale qu elle soit importante ou discrète autour des anses. Elle peut aussi montrer un épaississement pariétal ou une masse voire une perforation intestinale. Les signes radiologiques sont tardifs, il s agit de : 1. Distension intestinale 2. Anse sentinelle (atteinte de la muqueuse focale/diffuse, anse intestinale Figée, dilatée) 3. Absence de mouvements intestinaux 4. Images bulleuses ou linéaires de pneumatose intestinale 5. Présence d air dans le système porte 6. Epaississements des plis intestinaux 7. Pneumopéritoine : image du dégagement de ballon Le noir = air entre les 2 paroies pneumatose NEC + perforation du feuillet intérieur (paroi interne). 9

10 Air au niveau du foie pneumopéritoine!! Bulles d air dans la zone du foi air dans le système porte perforation. 3. Diagnostic biologique 1. CRP élevée 2. Hyperleucocytose neutrophile ou inverse 3. Hyperglycémie 4. Perturbation des enzymes hépatiques 5. Hypoplaquettose (signes de C.I.V.D.) 6. Hémostase perturbée 7. Dans 11 à 37% des cas la NEC est due à une bactérie. Il y a donc une nécessité de réaliser une hémoculture avant de mettre en route les antibiotiques. 8. Selon une étude française, la calprotectine fećale est un marqueur inflammatoire qui est dosé dans les selles. Il s agit d un marqueur biologique de la NEC. Son dosage chez les prématurés permet de mettre en évidence la souffrance digestive durant le 1 er mois de vie. Des études plus précises doivent encore être menée afin de confirmer les taux seuils et de déterminer les taux prédictifs de l apparition des manifestations digestives. 7. Evolution L évolution peut se faire vers une guérison spontanée, une perforation ou une sténose intestinale. Dans un tiers des cas, elle est péjorative. Il est important de la prévenir et bien examiner les enfants tous les jours. 10

11 Du 1 er jour à la 4 ème semaine de vie, l évolution peut se faire de suit : 1. Présence de résidus importants, de régurgitations, de vomissements 2. Apparition d une distension abdominale douloureuse!! à la palpation abusive 3. Présence de selles hémorragiques et d un hématest positif 4. Dans 25% des cas, selles diarrhéiques 5. Coloration pourpre de l abdomen (ecchymotique voire nécrotique) 6. Occlusion intestinale 7. Léthargie 8. Apnées et bradycardies qui peuvent nécessiter une intubation 9. Des hyperglycémies 10. Une acidose sévère 11. Une septicémie 12. Une C.I.V.D 13. Un choc 8. Traitement Il est d abord médical avec mise au repos du tube digestif associe a une antibiothérapie a large spectre mais dans les cas les plus sévères, la chirurgie peut être nécessaire. 1. Traitement médical Son but est de maintenir les fonctions vitales et de stopper l évolution du processus digestif. Il est mis en place dès les premiers symptômes qui peuvent faire penser à une NEC. Il consiste a interrompre l alimentation avec mise en place d une sonde nasogastrique en aspiration douce afin d obtenir une décompression digestive. Il faut également poser une voie centrale car l urgence est de corriger et stabiliser l état hémodynamique de l enfant. De plus, via cette voie centrale l enfant pourra avoir une alimentation parentérale. Il faut également administrer des antalgiques et lutter contre l hypothermie. 11

12 a. Soutien hémodynamique Comme l objectif est de corriger et maintenir un état hémodynamique correct, il faut remplir l enfant avec du sérum physiologique. Si ce remplissage est insuffisant et en prévention du choc, on peut avoir recours aux catécholamines telles que la Dopamine. b. Antalgiques La NEC est une pathologie douloureuse qui justifie la mise en route d antalgique. Pour les formes peu douloureuses, un antalgique du pallier I suffit (paracétamol), mais pour les formes très douloureuses, on peut avoir recours à des antalgiques de pallier II ou III en fonction de la douleur du bébé. Le cas échant, il faut bien entendu prévenir les effets secondaires des morphiniques et de leurs dérivés et surveiller la fréquence respiratoire du bébé. c. Ventilation mécanique Dans les cas les plus graves, l intubation et donc la ventilation artificielle peut être nécessaire. Elle permet une analgésie efficace car elle permet une utilisation plus sécurisée des analgésiques du pallier II et III. Elle est indiquée dans les formes les plus graves en cas d apneés et/ou de détresse respiratoire, de troubles hémodynamiques, de distension abdominale importante ou en cas d utilisation des morphiniques. (PEP a + 4 cmh2o au moins et fréquence respiratoire supérieure ou égale a 40). d. Antibiotiques Le bébé doit être traité par une tri-antibiothérapie (céphalosporine de 3 ème geńeŕation, aminoside et me tronidazole afin de couvrir les germes aérobies et anaérobies. Ils sont administrés pendant 48 heures au moins puis leur arrêt sera décidé en fonction de la clinique et du bilan infectieux. 2. Traitement nutritionnel Comme l alimentation entérale doit être stoppée, la nutrition parentérale exclusive est de rigueur pour une durée comprise entre 2 a 3 semaines. L apport hydrique est de ml/kg/jour et glucidique d autant plus limite que la NEC est sévère. L apport en protéines doit être supérieur a 1g/kg/jour. 12

13 La reprise de l alimentation sera progressive et reprise a la moitie de la ration normale. Dans les formes les moins graves, la réalimentation sera reprise jours après. Le nouveau-né sera alimenté avec du lait maternel tiré ou par un hydrolysat de protéines via la sonde gastrique en continu. S il n y a pas d allaitement maternel, le lait artificiel standard ne pourra être réintroduit vers l âge de 3-4 mois. Dans les formes les plus graves, une iléostomie peut être réalisée, dans ce cas, l alimentation continue via une sonde gastrique sera reprise 3 semaines après l intervention et avec des petites quantités. Tout comme pour les formes les moins graves, les laits maternels et les hydrolysats de protéines seront favorisés. Ces laits seront suite à des pertes iléales de sodium de 12 mmol, supplémentée en sel per os ainsi qu en vitamines liposolubles. 3. Traitement chirurgical Celui-ci n est envisagé que dans les formes graves et chez les patients qui sont stables. a. Indications Le traitement chirurgical est nécessaire pour un tiers des patients qui souffrent de NEC. La chirurgie est principalement indiquée en cas d une dégradation importante de l état général sous traitement médical, en cas d une occlusion intestinale sur masse ou en cas de perforation intestinale ou de péritonite. b. Technique selon la gravité des lésions Il est conseillé de réaliser des dérivations peu étendues et non mutilantes sans résections ou des résections localisées avec entérostomies. c. Rétablissement de la continuité S il n y a pas de problèmes particuliers et que les examens radiologiques sont corrects, il se fait généralement entre 4 à 6 semaines âpres la déviation. 13

14 d. Mesures de précautions spécifiques La NEC est souvent la conséquence d une infection raison pour laquelle lorsqu elle est dépistée, il renforcer l'hygiène des mains du personnel soignant, porter de gants au contact avec les liquides biologiques et si plusieurs bébés sont concernés dans le même service, elle doit être considérée comme infection nosocomiale et il est donc nécessaire de mettre en place des mesures d isolement. De plus, afin de suivre l évolution il est important de faire un suivi radiologique toutes les 8 à 12 heures. 9. Complications Elles peuvent être aigues ou chroniques. 1. Aigues 1. Septicémies 2. Décès de l enfant si la NEC n est pas prise en charge suffisamment tôt. 3. Abcès 4. Péritonites 5. Méningites 6. C.I.V.D 7. Choc 8. Hypo ou hyperglycémies 9. Acidose 10. Choléstase 14

15 2. Chroniques Ces complications peuvent arriver parfois 1 an après la NEC, souvent dans les 60 jours qui la suivent. 1. La résection intestinale étendue entraine une malabsorption, des troubles du transit avec comme conséquence un retard de croissance. 2. Si la NEC est sévère, risque de retard neurodéveloppemental. 3. Dans 18 à 25% des cas risque de sténoses et/ou d atrésies post NEC, Ceci se traduira par des vomissements, une augmentation des résidus gastriques, une distension abdominale et le traitement est chirurgical. 10. Pronostic La mortalité de cette maladie peut atteindre les 30% ce qui est très important. Cette mortalité est plus élevée si la NEC se déclare en post exsanguinotransfusion. Le pronostic est plus grave si la maladie se déclare chez un enfant qui a moins de 7 jours (32% >< à 12 % si l enfant à plus de 7 jours.) 11. Conclusion L entérocolite ulcéro nécrosante est une atteinte grave pouvant menacer le pronostic vital. Elle entraine une morbidité et une mortalité importantes. Il s agit donc d une grande urgence me dico-chirurgicale. Elle peut être prévenue par des mesures simples telles que la surveillance digestive de la tolérance alimentaire et une asepsie rigoureuse tout au long de l hospitalisation. 15