I - Aspects morphologiques. A. Phases de formation du placenta...9

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1 LE PLACENTA

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3 Table des matières Table des matières 3 I - Aspects morphologiques 9 A. Phases de formation du placenta fixation à l'endomètre...9 Invasion de l'endomètre : Nidation...10 Evolution des villosités choriales...12 La barrière placentaire...14 Les caduques...16 Acquisition de la forme discoïde (4ème semaine 8ème semaine)...16 B. Structure du disque placentaire Le disque placentaire La circulation placentaire...19 II - Physiologie placentaire 23 A. Echanges foeto-maternels...23 B. La barrière placentaire...23 C. placenta glande endocrine...24 III - Pathologie placentaire 25 A. La toxémie gravidique...25 B. L'érythroblastose foetale...25 C. Inflammations placentaires...26 D. Môle hydatiforme...26 E. Anomalies de l'implantation et de forme...27 IV - Auto-évaluation 29 3

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5 Objectifs Décrire les stades du développement des villosités choriales Définir les structures du disque placentaire Détailler les caractéristiques de la circulation placentaire Décrire l'histophysiologie de la barrière placentaire 5

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7 Introduction Le placenta est constitué de tissus maternels et surtout foetaux. C'est l'organe directeur de la gestation. Par ses activités polyvalentes, il est à la fois poumon, intestin, foie, rein mais aussi glande endocrine productrice des hormones nécessaires au développement normal de la grossesse. Sa structure est telle que les circulations maternelles et foetales sont en contact intime tout en restant rigoureusement distinctes. Le placenta humain est : Hemochorial : en contact direct avec le sang maternel. Décidual : formation du décidue et sa chute à la délivrance. Discoïde et pseudocotylédone 7

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9 Aspects morphologiques I - Phases de formation du placenta Structure du disque placentaire I 9 17 A. Phases de formation du placenta 1. fixation à l'endomètre Le blastocyste arrive dans la cavité utérine entre le 3e et le 4e jour. Le contact entre blastocyste et endomètre se fait dès le 7ème jour au 7ème jour, blastocyste débarrassé de sa membrane pellucide (disparition nécessaire à la nidation), se fixe à l'endomètre par le pôle embryonnaire. Image 1 : Figure 1 : Blastocyste en voie d'élosion (1 zone pellucide rompue, 2 cellules du trophoblaste, 3 hypoblaste, 4 blastocèle, 5 épiblaste) Prolifération du trophoblaste qui s'insinue entre les cellules épithéliales et dégrade le cément inter-cellulaire grâce à des enzymes protéolytiques. 9

10 Aspects morphologiques Image 2 : Figure 2 : Implantation : 6-7j (A), 7-8j (B)(1 épithélium de la muqueuse utérine, 2 hypoblaste, 3 syncytiotrophoblaste, 4 cytotrophoblaste, 5 épiblaste, 6 blastocèle) 2. Invasion de l'endomètre : Nidation La nidation est l'enfouissement complet de la sphère choriale à l'intérieur de l'endomètre. Elle se déroule pendant la 2ème semaine. Cette étape correspond à ce qu'on appelle période avilleuse puisque à ce stade, le trophoblaste ne forme pas encore de villosités. On distingue à cette période 3 étapes: 10 Etape avilleuse fruste (8ème jour) : figure 3 Le trophoblaste prolifère Désagrégation de l'épithélium de l'endomètre Rupture de la membrane basale. Oeuf au ¾ à l'intérieur de l'endomètre au 8ème jours A mesure qu'il pénètre, le trophoblaste se différencie : Couche interne = cytotrophoblaste consiste en une couche irrégulière de précurseurs cellulaires ovoïdes mononuclées, situées immédiatement sous le syncytiotrophoblaste. Couche externe = syncytiotrophoblaste. Le syncytiotrophoblaste forme une couche externe multinuclée sans limites cellulaires distinctes (syncytium). Il provient de la fusion des cellules dérivées du cytotrophoblaste. Les cellules du syncytiotrophoblaste s'infiltrent entre les cellules épithéliales de la muqueuse utérine en induisant leur apoptose et créent une brèche par laquelle le blastocyste pénètre dans l'endomètre.

11 Aspects morphologiques Image 3 : Figure 3: Implantation : 8j (A), 9j (B)(1syncytiotrophoblaste, 2 cytotrophoblaste, 3 épiblaste, 4 hypoblaste, 5 blastocèle, 6 capillaire sanguin maternel, 7 cavité amniotique, 8 amnioblastes, 9 bouchon de fibrine, 10 lacune du trophoblaste) Etape avilleuse lacunaire : 9 à 12 jours (figure 4 A) La sphère est maintenant en entier dans le chorion. La couche de syncytiotrophoblaste entoure complètement le cytotrophoblaste et va se creuser de lacunes en forme irrégulière. Dans l'endomètre, les cellules du chorion deviennent volumineuses et arrondies dans la zone d'implantation autour des artérioles spiralées, elles deviennent des cellules décidualisées. Etape avilleuse trabéculaire : 13ème jour (Figure 4B) La continuité de l'épithélium envahi, est rétablie (remaniement du bouchon fibrineux). Les lacunes intrasyncytiales s'agrandissent et fusionnent et se remplissent de sang maternel provenant des capillaires et des sinus veineux érodés par le syncytiotrophoblaste. Ce stade est contemporain de la formation du coelome externe et donc de l'apparition de la lame choriale. L'ensemble lame choriale et trophoblaste porte le nom de chorion Image 4 : Figure4 : Implantation : 9-10j (A), 11-13j (B)(1hypoblaste en voie de prolifération, 2 érosion des capillaires maternels, 3 réticulum extra-embryonnaire, 4 membrane de Heuser, 5 cavité amniotique, 6 cytotrophoblaste, 7 syncytiotrophoblaste, 8 lac sanguin ) 11

12 Aspects morphologiques 3. Evolution des villosités choriales Le placenta va se compliquer et différencier des villosités dites choriales, ceci pendant la 3ème semaine du développement (pendant la gastrulation). On distingue 3 stades en fonction du degré de complications : stade des villosités primaires (14ème jour) Le cytotrophoblaste prolifère et émet des bourgeons dans le syncytiotrophoblaste entre les lacunes sur tout le pourtour ce qui entraîne la formation des villosités primaires, qui sur une coupe transversale montrent un axe de cytotrophoblaste entouré d'un manchon de syncytium (figure 5), leur nombre = 800. Image 5 : Figure 5 : villosité trophoblastique primaire(1 cytotrophoblaste, 2syncytiotrophoblaste) 12 Formation des villosités secondaires 15ème- 18ème jours le volume des lacunes augmente encore et ces dernières forment une sorte de labyrinthe ou chambre intervilleuse remplie de sang maternel. dans l'axe des bourgeons cytotrophoblastiques, dont la longueur s'accroît, se développent des expansions de mésenchyme extra-embryonnaire provenant de la lame choriale. Sur une coupe transversale, la villosité présente un axe mésenchymateux entouré de cyto puis de syncitio trophoblastes. (figure 6) Elles sont moins nombreuses que les villosités primaires mais restent disposées de façon régulière sur tout le pourtour de la sphère choriale. Dans certaines d'entre elles le cytotrophoblaste prolifère davantage et atteint la périphérie du placenta ; elles constituent des colonnes cytotrophoblastiques.

13 Aspects morphologiques Image 6 : Figure6 : villosité trophoblastique secondaire (1 mésoblaste extraembryonnaire, 2cytotrophoblaste, 3syncytiotrophoblaste) Formation de villosités tertiaires (19ème-21ème jour). Le volume de la chambre intervilleuse augmente Dans le mésenchyme de la lame choriale apparaissent des vaisseaux formés à partir de cellules angiogènes. Cette vascularisation est la terminaison des artères et veines ombilicales venant de l'embryon par le cordon ombilical ; les villosités tertiaires contiennent donc les ramifications ultimes de ces vaisseaux. Figure 7 Image 7 : Figure7 : villosité trophoblastique tertiaire(1 mésoblaste extraembryonnaire, 2cytotrophoblaste, 3syncytiotrophoblaste, 4 capillaires foetaux) Le cytotrophoblaste des colonnes se retourne à la périphérie du chorion et prolifère sur tout son pourtour et forme une coque cytotrophoblastique qui constitue la zone de contact avec l'endomètre. 13

14 Aspects morphologiques Toujours disposés de façon diffuse sur tout le pourtour, les villosités tertiaires, libres ou attachées à la coque cytotrophoblastique, (dites villosités crampons) sont encore moins nombreuses (= 400) (figure 8) Dès ce moment les gaz, les éléments nutritifs et les déchets diffusant à travers le sang maternel et foetal doivent traverser quatre couches tissulaires: l'endothélium capillaire des villosités le tissu conjonctif lâche qui en occupe l'axe le cytotrophoblaste le syncytiotrophoblaste. C'est l'ensemble de ces éléments qui forme la barrière placentaire Image 8 : Figure 8 : Etapes de la formation de la coque cytotrophoblastique(1villosité crampon, 2cytotrophoblaste, 3syncytiotrophoblaste, 4 coque cytotrophoblastique, 5muqueuse utérine) 4. La barrière placentaire La barrière placentaire regroupe des structures séparant le sang maternel du sang foetal, et qui doivent donc être franchies lors de l'échange des différentes substances. La constitution de la barrière placentaire évolue au cours de la grossesse. 14 Au premier trimestre elle est formée par le syncytiotrophoblaste, le cytotrophoblaste (cellules de Langhans), le mésenchyme des villosités (dans lequel se trouvent de nombreuses cellules ovoïdes de Hofbauer ayant les caractéristiques de macrophages) et la paroi des capillaires sanguins fœtaux. Figure 9

15 Aspects morphologiques Image 9 : Figure 9 : villosité au premier trimestre(1espace intervilleux, 2Syncytiotrophoblaste, 3Cytotrophoblaste, 4Mésenchyme villositaire, 5Capillaires fœtaux, 6Macrophages de Hofbauer) Au cours du 4e mois le cytotrophoblaste disparaît des parois des villosités et l'épaisseur de la barrière diminue alors que sa surface augmente (environ 12 m2 à terme). Figure 10 Image 10 : Figure10 : villosité au 2ème trimestre(1espace intervilleux, 2Syncytiotrophoblaste, 3Cytotrophoblaste, 4Mésenchyme villositaire, 5Capillaires fœtaux, 6Macrophages de Hofbauer) Au 5e mois, les vaisseaux fœtaux se sont multipliés et rapprochés de la surface des villosités Au cours du 6e mois, les noyaux du syncytiotrophoblaste se regroupent en zones nucléées (zones de synthèse) et en regard des capillaires se trouvent des zones anucléées (zones d'échange). Figure11 15

16 Aspects morphologiques Image 11 : Figure11 : Barrière placentaire dans une villosité à terme(1espace intervilleux (sang maternel), 2Barrière placentaire d'une villosité terminale, 3Capillaires fœtaux, 4Membrane basale fusionnée, 5Cellule endothéliale, 6Cellules du cytotrophoblaste, 7Membrane basale du capillaire, 8Membrane basale du trophoblaste, 9Syncytiotrophoblaste) 5. Les caduques La muqueuse utérine maternelle est modifiée au siège de l'implantation par la réaction déciduale (transformation de type épithélial des fibroblastes du stroma endométrial par accumulation de lipides et de glycogène) et prend le nom de caduque ou décidue. Par convention, les caduques portent des noms différents selon leur situation par rapport à l'embryon: caduque basilaire, en regard de la zone d'implantation celle-ci se divise en une zone compacte (déciduale) et une zone spongieuse (où se fait le décollement placentaire au moment de l'accouchement) caduque ovulaire ou réfléchie, entourant l'œuf caduque pariétale, sur le reste de la cavité utérine Vers le 4e mois, la croissance du foetus amène la caduque ovulaire au contact de la caduque pariétale. La fusion de ces deux caduques oblitère la cavité utérine. Figure Acquisition de la forme discoïde (4ème semaine 8ème semaine) Chorion diffus A la fin de la 3ème semaine, les villosités entourant la sphère, sont au nombre de 400, de 2 mm de long sur 500 µ de diamètre. Le chorion, ensemble formé par le trophoblaste et la lame choriale est qualifié de diffus. Chorion diffus et chorion touffu Par la suite à cause de la faible vascularisation de la caduque réfléchie, les villosités qui sont en regard vont involuer. Au contraire, du côté de la caduque basilaire, les 16

17 Aspects morphologiques villosités se développent et se ramifient. A la fin du 1er mois, on a donc un stade de chorion diffus du côté de la caduque réfléchie et un chorion touffu bien fourni en villosités du côté de la caduque placentaire. Disque placentaire et chorion lisse Cette évolution se poursuit pendant 2 mois. Du côté de la caduque réfléchie, les villosités disparaissent totalement ; le chorion est lisse ou chauve. Au pôle opposé, les villosités prennent l'aspect de troncs villeux portant des ramifications de 1er, 2ème et 3ème ordre. Les plus fines ayant un diamètre de 150 µ. Les troncs villeux sont au nombre d'une centaine à la fin du 3ème mois. Cette partie du chorion contenant les villosités prend la forme d'un disque à la base de laquelle s'insère le cordon ombilical. B. Structure du disque placentaire Le disque placentaire est formé dès le début du 3ème mois, le disque placentaire subit des modifications jusqu'à la fin de la gestation. 1. Le disque placentaire Le disque placentaire est formé d'un «gâteau» de 20 cm de diamètre et de 3 cm d'épaisseur. Il est constitué de l'extérieur vers l'intérieur (cavité amniotique) de : La plaque basale (Figure 13) est formée par : Une couche d'endomètre La coque cytotrophoblastique Une couche de syncitiotrophoblaste. Du côté de la chambre intervilleuse, elle développe des replis réalisant des cloisons ou septa qui divisent incomplètement la chambre intervilleuse en compartiments appelés lobes ou cotylédons placentaires (en réalité pseudocotylédons, puisque les compartiments communiquent largement [il ya entre 18 et 30 cotylédons]). Cette plaque est traversée par les vaisseaux utérins (une centaine d'artérioles et autant de veinules). Progressivement, il y a amincissement de la plaque basale et disparition de la couche cyto et syncitiotrophoblastique, remplacées par une couche fibrinoïde : la couche de NITABUCH 17

18 Aspects morphologiques Image 12 : Figure13 : Plaque basale(5 couche compacte,6 couche spongieuse,7 caduque basilaire,8 myomètre) La plaque choriale : Formée de la cavité amniotique vers la chambre intervilleuse par : figure 14 amnios mésenchyme contenant les ramifications vasculaires des 2 artères et de la veine ombilicale. une couche de cytotrophoblaste et une couche de syncytiotrophoblaste. Sur cette plaque sont insérés des troncs villeux en nombre variable de 40 à 200 à terme. Ces troncs ramifiés forment des arborisations turgescentes dans la chambre intervilleuse, qui sont parcourues par des ramifications analogues des vaisseaux ombilicaux. Ces troncs villeux sont appelés lobules ou cotylédons fœtales ou placentomes. Il y en a plusieurs par lobule placentaire. La plaque choriale s'amincit elle aussi progressivement, le cyto et le syncitiotrophoblaste sont réduits à quelques îlots ; ils seront remplacés par une couche fibrinoïde, la couche de Langhans. A la surface des villosités, le cytotrophoblaste disparaît à partir du 4ème mois et ne persiste que le syncitiotrophoblaste. 18

19 Aspects morphologiques Image 13 : Figure 14: plaque choriale (1 amnios, 2 MEE, 3 cytotrophoblaste, 4 syncytiotrophoblaste) 2. La circulation placentaire La circulation fœtale : (Figure 15) Les capillaires des villosités sont reliés aux vaisseaux ombilicaux. Le sang foetal arrive par les deux artères ombilicales dans les villosités et repart par une veine ombilicale unique Son débit représente environ 40% du débit cardiaque du foetus. Dans les artères ombilicales la pression sanguine est égale à 50 mmhg et passe par les ramifications qui traversent la plaque choriale pour arriver dans les capillaires dans lesquels la pression tombe à 30 mmhg. Dans les veines, la pression est de 20 mmhg. Notons que la pression dans les vaisseaux foetaux et leurs ramifications villositaires est toujours supérieure à celle qui règne dans les chambres intervilleuses. Cela évite aux vaisseaux foetaux d'être comprimés et de se collaber. Le réseau capillaire villositaire : il existe dans la villosité arrivée à maturité, un réseau capillaire très dense, richement anastomosé, particulièrement développé à proximité de la plaque basale. Chaque villosité possède selon son diamètre 2 à 8 capillaires. 19

20 Aspects morphologiques Image 14 : Figure 15 : Circulation utéro placentaire (1artères ombilicales,2veine ombilicale, 3capillaires fœtaux) La circulation placentaire maternelle : (figure 15bis) Les artères spiralées, désormais dites utéro-placentaires se sont ouvertes dans la chambre intervilleuse à la fin de la 2ème semaine. Le sang maternel est projeté dans la chambre intervilleuse de façon intermittente et se dirige de la région choriale vers les abouchements des veines utéroplacentaires localisés sur l'étendue de la plaque basale. Tout se passe comme si le jet de sang se brise sur la plaque choriale et se réfléchit pour être drainé par les veines utéroplacentaires. La circulation est le résultat d'un gradient de pression hydrostatique. Pa = 70 à 80 mhg P chambre IV = 10 mmhg (en dehors de la contraction utérine). PV uteroplacentaire = 8 mmhg Le flux sanguin est considérable = 600 ml/mn. 20

21 Aspects morphologiques Image 15 : Figure 15 bis : Circulation maternelle(1artères spiralées, éveines utérines, 3chambres intervilleuses, A Remarque Au moment de la contraction utérine, le flux diminue du fait de la compression des artères utéro-placentaires par le myomètre d'où le risque d'anoxie au cours des contractions prolongées et l'importance des relâchements entre les contractions. La pression existant dans les capillaires villositaires (situé entre 48mHg Aomb et 24 mhg V.omb) est supérieure à celle de la chambre. Il en résulte que les villosités sont en permanence gorgées de sang sous l'effet de la systole cardiaque du foetus qui ne rencontre qu'un faible obstacle de pression. L'élévation considérable de la pression diastolique dans les syndromes hypertensifs peut entraîner une augmentation de pression dans la chambre égalant ou dépassant la pression capillaire et celle des systèmes vasculaires villositaires entraînant un défaut de croissance ou mort fœtales. (Dans le cas par exemple de la toxémie gravidique). 21

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23 Physiologie placentaire II - II Echanges foeto-maternels 23 La barrière placentaire 23 placenta glande endocrine 24 A. Echanges foeto-maternels Le placenta est le site des échanges foeto-maternels du sang maternel au sang fœtal : échanges d'o2, d'eau et électrolytes, glucides, lipides et protides, vitamines L'eau passe par osmose les protéines de la mère sont dégradées en acides aminés : leur taux est 3 fois plus important dans le fœtales ; et sont transportées par un mécanisme actif. Les anticorps franchissent par pinocytose sauf les IgM de poids moléculaire augmenté ne passent pas. Les glucides : élément énergétique principal, passe par diffusion facilitée. La glycémie fœtales est en équilibre avec la glycémie maternelle. A terme, le fœtus utilise / mn 6 mg/kg de poids - Les lipides dégradés puis reconstruits au niveau du fœtales ou placenta. Certaines vitamines passent mal : vit K dont le taux fœtales est très inférieur au taux maternel, la nécessité d'un supplément à la naissance. B. La barrière placentaire Le placenta est une barrière douanière laissant passer certains matériaux et arrêtant d'autres. Les hormones polypeptidiques ne traversent pas HCG, HCS. La maladie hémolytique résulte d'un contact pendant la délivrance entre sang fœtales et maternel. L'Injection d'agglutinine anti D pour détruire les hématies fœtales juste après délivrance. Les germes et toxiques. Les métalloïdes et métaux : iode, brome, plomb passe, manganèse, bismuth ne passent pas. Les microbes sont en principe arrêtés. Ce sont surtout les lésions 23

24 Physiologie placentaire placentaires qui favorisent leur passage. Certains virus ont un passage facile : rubéole HIV. C. placenta glande endocrine Hormones stéroïdes progestérone : cholestérol maternel l'oestrone et oestradiol fabriquées à partir des précurseurs de la mère et du fœtus (surrénales). oestriol : exclusivement fœtales, constitue un facteur de dépistage des souffrances fœtales Hormones polypeptidiques : Hormone Gonadotrophine chorionique HCG sécrétée dès le 1er jour. Il est à l'origine de la réaction imunologique de la. Elle atteint un maximum à la 12ème semaine puis son taux diminue progressivment jusqu'à terme. Hormone chorionique somatomammotrophique (HCS). Elle est sécrétée par le syncitiotrophoblaste, et décelable dès la 3ème semaine. Son taux augmente avec l'âge de la grossesse. Elle a un effet luteotrophoblastique, lactogène et somatotrope

25 Pathologie placentaire III - III La toxémie gravidique 25 L'érythroblastose foetale 25 Inflammations placentaires 26 Môle hydatiforme 26 Anomalies de l'implantation et de forme 27 Les pathologies placentaires couvrent un large spectre d'affections diverses, qui vont des anomalies d'implantation et de forme, aux tumeurs et aux infections, en passant par les complications foetales (érythroblastose foetale) et maternelles (diabète, toxémie gravidique, éclampsie) A. La toxémie gravidique Il s'agit d'une affection du placenta qui se manifeste en une hypertension artérielle. La toxémie gravidique survient en général chez les primipares au 3e trimestre de la grossesse et se caractérise par la triade oedèmes, hypertension, protéinurie à laquelle peut s'ajouter une coagulopathie de consommation, une rétention hydrosodée, une hyperrefléxie (pré-éclampsie) et, en l'absence de traitement, des convulsions (éclampsie). La pathogénie reste encore discutée. La lésion de base semble toutefois être l'ischémie utéro-placentaire. B. L'érythroblastose foetale L'incompatibilité sanguine foeto-maternelle illustre le passage d'anticorps transplacentaires. De faibles quantités de sang foetal peuvent pénétrer dans la circulation maternelle par l'intermédiaire de petites lésions au niveau des vaisseaux placentaires, ou lors d'hémorragies de la délivrance. Fondamental La contamination par des hématies peut également se faire lors d'une fausse couche ou de transfusions préalables. Si les érythrocytes foetaux sont Rh+ et que la mère est Rh-, la transudation de sang foetal dans la circulation maternelle peut stimuler la fabrication d'anticorps anti-rh+ (agglutinines anti-d). Lors de grossesse 25

26 Pathologie placentaire subséquente, les anticorps IgG, présents dans la circulation maternelle peuvent traverser la barrière placentaire. L'anticorps se fixe sur les membranes des hématies et les détruit (hémolyse). C. Inflammations placentaires Des infections bactériennes peuvent survenir au niveau du placenta (placentite) et au niveau des membranes foetales (chorioamionite). Ces infections se font en général par voie ascendante lors de la rupture prématurée des membranes. D. Môle hydatiforme La grossesse môlaire correspond à la dégénérescence kystique des villosités choriales. Le choriocarcinome : Les môles hydatiformes peuvent être à l'origine d'un choriocarcinome, qui est une tumeur épithéliale maligne dérivant des cellules trophoblastiques. En effet, une maladie trophoblastique, au cours de laquelle du tissu trophoblastique résiduel prolifère de manière tumorale, peut se développer après IVG ou avortement spontané. Cette prolifération reste en général bénigne lorsqu'elle se développe à partir d'une môle partielle. En revanche, lorsqu'elle se développe à partir d'une môle complète elle devient maligne formant, soit une môle invasive, soit un choriocarcinome. Image 16 : Grossesse molaire 26

27 Pathologie placentaire Image 17 : Choriocarcinome E. Anomalies de l'implantation et de forme Le placenta praevia est caractérisé par une insertion basse du placenta (segment inférieur de l'utérus), qui obstrue donc partiellement ou complètement la voie d'expulsion naturelle, constituant un obstacle mécanique à l'accouchement par voie vaginale. C'est une pathologie qui touche 0,5% des femmes. Le placenta praevia constitue un danger de mortalité foetale, voire maternelle, en raison des hémorragies dues au décollement placentaire prématuré lors des contractions utérines ou de la dilatation du col. Les grossesses extra-utérines (ectopiques), touchent environ une femme sur trois cent. Elles sont dues à une implantation de l'embryon ailleurs que dans la cavité utérine. La localisation la plus fréquente est tubaire (environ 85%), mais il arrive que l'ovaire, la cavité abdominale, ou la partie intra-utérine des trompes de Fallope en soient la cible. 27

28 Pathologie placentaire Image 18 : Grossesse extra utérine 28

29 IV - Auto-évaluation IV Exercice 1 Le placenta humain est allanto-chorial est décidual est pseudo cotylédonné est hémochorial est villeux Exercice 2 Le placenta humain est discoide pèse 1500 à 1600g mesure 40 cm de diamètre mesure 3 cm d'épaisseur secrète des hormones Exercice 3 Le placenta humain est l'organe directeur de la gestation n'est pas la plus importante des formations annexielles assure la nutrition du foetus assure l'épuration de tous les déchets assure l'oxygénation du fœtus Exercice 4 Concernant les phases du développement placentaire, la quelle (les quelles) réponse (s) est (sont) justes : 29

30 Auto-évaluation Au stade trabéculaire, il y a une chambre intervilleuse Au stade trabéculaire, les lacunes digestion du syncitiotrophoblaste ont disparu le sang maternel remplit les lacunes de digestion du syncitiotrophoblaste Des villosités primaires peuvent être présentes au stade villeux diffus Des villosités secondaires peuvent être présentes au stade villeux diffus Exercice 5 i - villosité tertiaire ii - villosité primaire iii - villosité secondaire Exercice 6 Concernant les villosités placentaires la quelle (les quelles) réponse (s) est (sont) justes des villosités tertiaires peuvent être présentes au stade villeux diffus des villosités quaternaires peuvent être présentes au stade villeux diffus Les villosités primaires comportent un axe de cytotrophoblaste entouré d'une gaine de syncitiotrophoblaste les villosités secondaires comportent du mésenchyme villositaire vascularisé le mésenchyme villositaire apparait in situ 30