UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL ********************

Dimension: px
Commencer à balayer dès la page:

Download "UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL ********************"

Transcription

1 UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL ******************** ANNEE 2008 N THESE POUR LE DIPLOME D ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE Discipline : GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE Présentée et soutenue publiquement le 28 octobre 2008 à Paris (Université Paris V) Par Marie BORNES Née le 29/12/1978 à Paris 18 ème TITRE : RECIDIVE D ACCIDENT VASCULAIRE PLACENTAIRE ET THROMBOPHILIE : ETUDE RETROSPECTIVE DE 184 GROSSESSES PRESIDENT DE THESE : Mr le Professeur CABROL LE CONSERVATEUR DE LA BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE DIRECTEUR DE THESE : Mr le Docteur TSATSARIS Signature du président de thèse Cachet de la bibliothèque universitaire

2 REMERCIEMENTS A mon président de thèse, Monsieur le Professeur Dominique Cabrol Merci de m avoir fait l honneur d accepter la présidence de cette thèse. J ai eu la chance de pouvoir bénéficier de votre expérience et de votre enseignement, Merci pour votre bienveillance et votre disponibilité. A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Vassilis Tsatsaris Je te remercie de m avoir permis de réaliser cette thèse, de m avoir assistée de façon régulière, efficace et rigoureuse, avec un enthousiasme et une disponibilité sans faille. Je te remercie d être un exemple pour moi, tant sur le plan humain que technique. Ce fut un honneur de travailler avec toi, et j espère que cela va continuer. Aux membres de mon jury, A Monsieur le Professeur Jean-François Oury Vous me faites l honneur de juger ce travail, Merci pour la qualité et la richesse de votre enseignement, Merci pour votre confiance, et en tant que future jeune chef, le fait de vous savoir à mes côtés est un apaisement. A Madame le Professeur Michaëla Fontenay Vous me faites l honneur de juger ce travail, Merci pour votre initiation aux méandres que représentait pour moi l hémostase, et pour la rigueur et la gentillesse avec laquelle vous nous avez aidées à élaborer ce travail. A Monsieur le Docteur Elie Azria Tu me fais l honneur de juger ce travail, Merci pour l ensemble de ton enseignement, tant en obstétrique qu en chirurgie. Un immense Merci pour le reste, Et non dans la vie il n y a pas que la gynécologie! Ni même le cumin, la musique ou la philosophie.. Il y a surtout l Amitié. 2

3 Merci à tous ceux et celles qui m ont aidée dans la construction de ce travail : Laurence Letourneur : merci pour cette fructueuse collaboration, et pour ces bons moments passés ensemble notamment lors du GEHT! Véronique Tessier : pour l initiation aux mystiques logiciels de la maternité. Frédéric, Sophie, Jonathan, Carine et Guénolé : pour votre relecture attentive, les cours d informatique express, vos dimanches et soirées consacrés à la mise en page..merci! Marine et Yann : c est plus ancien, mais merci pour votre aide immense lors de la préparation de l internat! Merci à tous ceux et celles (médecins, sages-femmes, infirmières..) qui m ont tant appris lors de ces cinq années d internat. Merci à mes co-internes qui sont devenus des amis, et avec qui j ai partagé tellement de choses bien plus que quelques bouteilles de champagne! Guillaume, Laura, Emeline, Coco, Julien, Soizic, Constance et Jonathan 3

4 A mes parents, Pour votre soutien inconditionnel dans mon parcours, et dans tous les évènements de ma vie. Pour votre compréhension, votre amour et votre humour (car il en aura fallu parfois pour me supporter!). Merci pour tout. A mes frères, Frédéric et Olivier, Mes frérots je n aurais pas pu rêver mieux que vous deux. A Anne et Jean-Phillipe, Les parents «bis». Merci. A mes amis, Que je remercie pour leur soutien et leurs encouragements ; mais surtout pour les fêtes, week-end, vacances.tous ces bons moments passés ensemble depuis de longues années maintenant! 4

5 TABLE DES MATIERES INTRODUCTION CHAPITRE I : GENERALITES I. La pathologie vasculaire placentaire (PVP) I.1 Les différentes PVP I.1.1 La prééclampsie (PE) I.1.2 L hématome rétro-placentaire (HRP) I.1.3 Le retard de croissance in utéro (RCIU) et l hypotrophie néonatale I.1.4 La mort Fœtale in Utéro (MFIU) I.2 Physiopathologie de la pathologie vasculo-placentaire I.2.1 Placentation normale I.2.2 Le défaut d invasion trophoblastique, primum novens de la PVP I.3 Thérapeutiques disponibles en prévention secondaire de la PVP I.3.1 Effet de l aspirine sur le trophoblaste I.3.2 Effet des héparines de bas poids moléculaire II. La thrombophilie II.1 Physiologie de l hémostase II.1.1 L hémostase primaire II.1.2 L hémostase secondaire II.1.3 La fibrinolyse II.1.4 Modifications de l hémostase primaire II.2 Thrombophilies héréditaires ou acquises II.2.1 Définition II.2.2 Les thrombophilies héréditaires II.2.3 Thrombophilies acquises : le Syndrome des Antiphospholipides III. Relation entre thrombophilie et pathologie vasculaire placentaire III.1 L hémostase locale placentaire III.2 L hypothèse thrombogène III.2.1 Thrombophilies héréditaires III.2.2 Thrombophilies acquises (SAPL) III.3 Relation entre thrombophilies et PVP : données expérimentales III.3.1 Thrombophilies héréditaires III.3.2 Thrombophilies acquises III.4 Relation entre thrombophilies et PVP : données cliniques III.4.1 Thrombophilies héréditaires et complications obstétricales III.4.2 Thrombophilies acquises et complications obstétricales CHAPITRE II : ETUDE DE 184 GROSSESSES I. Matériel et méthode I.1 Les hypothèses I.2 Les objectifs I.2.1 Objectif primaire I.2.2 Objectifs secondaires I.3 Type d étude et population I.3.1 Critères d inclusion I.3.2 Critères d exclusion I.3.3 Critères biologiques de thrombophilie : I.3.4 Constitution des groupes de patientes I.3.5 Schéma de l étude

6 I.3.6 Critères de jugement I.3.7 Analyses statistiques II. Résultats II.1 Caractéristiques générales des patientes II.2 Répartition des différents types de thrombophilie II.3 Analyse des grossesses de référence II.4 Analyse des grossesses suivantes II.4.1 Répartition des différentes PVP, terme, poids de naissance et taux de naissances vivantes II.4.2 Récidive de la pathologie vasculaire placentaire II.5 Traitements administrés en prévention secondaire de PVP II.5.1 Répartition des différents traitements administrés II.5.2 Traitement et risque global de récidive de PVP II.5.3 Traitement et taux de récidive sévère II.5.4 Traitement et terme d accouchement II.5.5 Traitement et poids moyen de naissance II.5.6 Traitements et taux de naissance vivante II.5.7 Traitements et RCIU II.5.8 Traitements et MFIU II.5.9 Traitements et pré éclampsie III. Tableau récapitulatif des résultats CHAPITRE III : DISCUSSION CONCLUSION BIBLIOGRAPHIE

7 TABLE DES TABLEAUX Tableau 1 : facteurs de risques de pré éclampsie (d après Duckitt) [3] Tableau 2 : Principales étiologies du RCIU Tableau 3 : Causes de MFIU, classification «Tulip», (d après Korteweg 2008) [11] Tableau 4 : Modifications de l hémostase pendant la grossesse (Brenner 2004) [22] Tableau 5 : Répartition des différents types de thrombophilies et risque de MTEV Tableau 6 : Thrombophilies héréditaires et pertes fœtales, méta-analyse de Rey [48] Tableau 7 : Thrombophilies héréditaires et PVP, méta-analyse de Robertson [58] Tableau 8 : Thrombophilies acquises et PVP, méta-analyse de Robertson [58] Tableau 9 : Valeurs normales des paramètres biologiques étudiés Tableau 10 : Caractéristiques générales des deux populations Tableau 11 : Répartition des différents types de thrombophilie Tableau 12 : Caractéristiques des grossesses de référence Tableau 13 : Caractéristiques des grossesses suivantes Tableau 14 : Récidive en fonction du statut thrombophile ou non Tableau 15 : Récidive de PVP en fonction du type de thrombophilie Tableau 16 : Répartition des différents traitements Tableau 17 : Récidive de PVP en fonction du traitement Tableau 18 : Récidive sévère de PVP en fonction du traitement Tableau 19 : Terme de naissance moyen en fonction du traitement Tableau 20 : Poids de naissance moyen en fonction du traitement Tableau 21 : Taux de naissance vivante en fonction du traitement Tableau 22 : Taux de RCIU en fonction du traitement Tableau 23 : MFIU en fonction du traitement Tableau 24 : Récidive de PE en fonction du traitement Tableau 25 : Tableau récapitulatif des résultats Tableau 26 : Effets des différents traitements sur le taux de naissances vivantes en cas de thrombophilie héréditaire

8 TABLE DES FIGURES Figure 1 : Définitions anglo-saxonnes des pertes fœtales, (Gris 2005) [8] Figure 2 : Pénétration du blastocyste dans la muqueuse (Tsatsaris, source personnelle) Figure 3 : Mise en place de la chambre intervilleuse (Tsatsaris, source personnelle) Figure 4 : La villosité choriale (Tsatsaris, source personnelle) Figure 5 : Circulation sanguine intra villositaire (Tsatsaris, source personnelle) Figure 6 : La circulation utéro placentaire (Redline 2005) [13] Figure 7 : Anomalie du remodelage des artères spiralées (Beaufils 2007)[15] Figure 8 : Mécanismes physiopathologiques de la prééclampsie (Tsatsaris 2008) [14] Figure 9 : Schéma synoptique de l hémostase primaire (Belluci 2005) [22] Figure 10 : La cascade de la coagulation Figure 11: Cibles d action des régulateurs de la coagulation (Emonts 2007) [23] Figure 12 : Mécanismes d action de l antithrombine (Emonts 2007) [23] Figure 13 : Mécanisme d action de la protéine C (Emonts 2007) [23] Figure 14 : Mécanismes de régulation de l hémostase locale placentaire (Weiler 2004)[30]. 49 Figure 15 : Anomalies placentaires des PVP [13] Figure 16 : Le système des PAR (Weiler 2004) [30] Figure 17 : Mécanismes d action de l annexine V (Rand 1997) [45] Figure 18 : Différents mécanismes d action des APL (Hanly 2003) [48] Figure 19 : Taux de récidive en fonction de la prise de Lovenox, groupe thrombophile

9 LISTE DES ABBREVIATIONS ACL : anticorps anti-cardiolipines APL : anticorps anti-phospholipides AT: antithrombine AVK: antivitamine K FCP : fausse couche précoce FCT : fausse couche tardive FCSR : fausses couches spontanées à répétition HBPM : héparine de bas poids moléculaire HELLP Sd: syndrome associant une hémolyse, une élévation des enzymes hépatiques et une thrombopénie ( hemolysis, elevated liver (enzyme), low platelets) HNF : héparine non fractionnée HRP : hématome rétro-placentaire HTA : hypertension artérielle MFIU : mort fœtale in utero PC : protéine C PS : protéine S PE : prééclampsie PVP : pathologie vasculaire placentaire RCIU : retard de croissance intra utérin SA : semaine d aménorrhée SAPL : syndrome des antiphosholipides TA : tension artérielle 9

10 INTRODUCTION Les pathologies vasculaires placentaires (PVP) regroupent des pathologies hétérogènes au point de vue clinique (pré éclampsie, HELLP syndrome, retard de croissance in utéro, hématome rétro placentaire, mort fœtale in utéro) mais dont le point commun réside dans la présence d anomalies de la vascularisation placentaire ; entraînant une circulation materno fœtale inadéquate. Les états d hypercoagulation ou thrombophilie (héréditaires ou acquises) sont associés à un risque élevé de complications thrombo-emboliques. Cet état de «procoagulation» inclu d une part par le syndrome des Antiphospholipides (pathologie acquise) et d autre part des anomalies héréditaires comme le déficit en protéine C, protéine S, ou antithrombine. Ce sont récemment ajouté à ces anomalies d autres facteurs génétiques prédisposant aux thromboses : la mutation du facteur V Leiden qui entraîne une résistance à la protéine C activée (décrite en 1993) et la mutation du gène de la prothrombine G20210A (facteur II) décrite en Toutes ces anomalies sont retrouvées fréquemment dans la population générale, sans toujours donner de manifestations cliniques. Le polymorphisme des gènes contrôlant la coagulation et la pénétrance variable des mutations explique probablement cette hétérogénéité. Dans les années 1990, l hypothèse que ces anomalies de la coagulation entraîneraient aussi des thromboses au niveau de la chambre intervilleuse placentaire, et donc des complications obstétricales à type de PVP a été soulevée, conduisant à de nombreuses études mettant en évidence une possible association entre thrombophilie et pathologie vasculaire placentaire. Les pathologies vasculaires placentaires représentent 30% des causes des naissances prématurées et 20% des causes de mortinatalité. La prise en charge des patientes porteuses d une thrombophilie et ayant des antécédents thrombo-emboliques est bien définie sur le plan du traitement, (conférence de consensus de l ANAES 2003). Les patientes thrombophiliques dites «obstétricales» (sans pathologie thrombo-embolique mais avec de lourds antécédents obstétricaux) posent le plus de problème à l heure actuelle ; car il s agit d éviter un accident thrombo-embolique, pendant la grossesse et le post partum ; mais surtout de prévenir la récidive d un accident vasculaire placentaire. Aucune donnée de la littérature ne permet pour l instant d établir une conduite à tenir précise dans cette situation et peu d études ce sont intéressées de manière descriptive aux grossesses 10

11 suivant une PVP dans un contexte de thrombophilie, le risque de récidive restant à ce jour inconnu. Nous avons donc voulu dans cette étude observer et comparer les issues de grossesses suivant une PVP en cas de thrombophilie ou non, et en fonction de la présence d un traitement anticoagulant ou non. 11

12 CHAPITRE I : GENERALITES 12

13 I. La pathologie vasculaire placentaire (PVP) I.1 Les différentes PVP I.1.1 La prééclampsie (PE) I Définitions La prééclampsie (PE) est définie par une hypertension artérielle induite par la grossesse après 20 SA, associée à une protéinurie et/ou à des œdèmes[1]. L hypertension artérielle est définie par : une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure à 90 mm Hg ; une pression artérielle systolique (PAS) supérieure à 140 mm Hg. La protéinurie est définie par un dosage pondéral >300mg/24 heures en l absence d infection urinaire. Dans certains cas, elle peut manquer initialement mais il est cependant licite de suspecter une PE devant une HTA de novo associée à l un ou l autre des signes suivants : œdèmes d apparition brutale ou rapidement aggravés ; uricémie > 350µmol/l ; augmentation des ASAT au-delà des normes du laboratoire ; plaquettes < /mm3 ; retard de croissance in utéro. La prééclampsie sévère est définie par : début précoce (< 32 SA) ; hypertension artérielle grave (PAS>160 mmhg, PAD>110mmHg) ; douleurs épigastriques, nausées, vomissements ; céphalées persistantes, hyperréflexivité ostéo-tendineuse, troubles visuels ; protéinurie > 3.5g/jour ; créatinémie > 100µmol/l ; oligurie avec diurèse < 20 ml/h ; HELLP syndrome : association d une hémolyse, d une cytolyse hépatique, et d une thrombopénie. L éclampsie est définie par la survenue de convulsions associées à des symptômes de PE en l absence de pathologie neurologique concomitante. Elle représente une complication majeure de la PE, son incidence est de 5/

14 I Epidémiologie Les données permettant de préciser l incidence et les facteurs de risque de PE sont difficiles à analyser en raison de l inhomogénéité des données de la littérature. Elle retrouvent en population générale une incidence entre 2.5% et 3.5%[2]. Cette incidence est nettement plus élevée dans les pays en voie de développement ou elle touche 5 à 15% des grossesses. La prééclampsie est associée à une mortalité maternelle entre 0.1 et 5 pour Un certain nombre de facteurs de risque ont été identifiés dans une revue de la littérature récente[3] : N études N patientes RR brut Nulliparité Grossesse gémellaire ATCD de PE Histoire familiale Age maternel< Age maternel> Diabète Obésité PAS>130 mmhg Sd antiphospholipides Tableau 1 : facteurs de risques de pré éclampsie (d après Duckitt) [3] D autres facteurs de risques sont connus comme les néphropathies maternelles ou le lupus. L immunisation anti-paternelle, notamment la primi-paternité et la «faible durée de cohabitation sexuelle» serait un facteur de risque de pré éclampsie. Le risque de récidive lors d une grossesse ultérieure a été démontré par Sibai [4], qui a suivi une cohorte de 108 patientes avec antécédent de PE sévère. Il a montré que le taux de récidive lors de la grossesse suivante était de 65%, dont une fois sur trois au deuxième trimestre de la grossesse et sous une forme sévère. 14

15 I.1.2 L hématome rétro-placentaire (HRP) I Définition L hématome rétro placentaire (HRP) est définit par le décollement prématuré d un placenta normalement inséré avant l accouchement. Son diagnostic peut être suspecté devant l apparition de métrorragies associées à une contracture utérine, ou confirmé par l examen macroscopique et histologique du placenta. I Epidémiologie La fréquence de l HRP est de 0.25/1000 grossesses en France. Si la fréquence est faible, il représente 5 à 10% des cas de mortalité périnatale et une source importante de morbidité (10% de troubles neurologiques importants au décours chez l enfant).l hématome rétro placentaire entraîne un décès périnatal dans 20 à 35% des cas [5]. Le risque de récidive lors d une grossesse ultérieure est multiplié par 4.5 (IC 95% : )[2]. Les facteurs de risque d HRP retrouvés dans la littérature sont : age et parité : plus fréquent après 35 ans et chez les multipares ; hypertension artérielle chronique, gravidique et prééclampsie ; post traumatique ; grossesses multiples ; métrorragies du premier et deuxième trimestre (RR : 38) ; dépassement de terme ; tabagisme, consommation de cocaine ; rupture prématurée de la poche des eaux ; terrain prothrombotique maternel. 15

16 I.1.3 Le retard de croissance in utéro (RCIU) et l hypotrophie néonatale I Définitions Le retard de croissance in utéro (RCIU) et l hypotrophie néonatale correspondent à des définitions statistiques. Il faut considérer différemment la définition à la naissance, ou l on peut réaliser une mesure réelle du poids de l enfant, et in utéro, ou seule une estimation des biométries et du poids est réalisable, avec une marge d erreur. Le retard de croissance intra-utérin se définit le plus souvent comme une biométrie inférieure au 3 e ou au 10 e percentile par rapport à des courbes de référence, qui sont variables selon les auteurs et parfois adaptées au sexe du fœtus et aux caractéristiques ethniques. L hypotrophie néonatale peut se définir comme un poids de naissance inférieur à 2 déviations standard par rapport à la médiane, ou inférieur au 10 e percentile (hypotrophie modérée) et inférieur au 3 e percentile (hypotrophie sévère). Une partie de ces nouveaux nés ne correspondent pas véritablement à un retard de croissance car ils représentent une partie normale des courbes de poids de naissance (petit poids constitutionnels), et il est classique de les différenciés en prenant en compte la cassure de la courbe de croissance en échographie, qui est évocatrice d une insuffisance de croissance foetale plutôt que d un petit poids constitutionnel, ou la croissance sera linéaire. I Epidémiologie Du fait de la grande disparité des définitions, l incidence est variable selon les études, et va de 3 à 10%. Dans une étude excluant les femmes à risque[6], il n est retrouvé que 1.7% des fœtus en dessous du 3 e percentile et 7% en dessous du 10 e A l inverse, chez les patientes présentant des facteurs de risque [7], le pourcentage d enfant ayant un poids de naissance inférieur au 3 e percentile est de 8.3%. I Etiologie. Les principales étiologies du RCIU peuvent être classées en trois grandes causes : causes «maternelles», causes «fœtales» et causes «placentaires». Le RCIU dit «vasculaire» exclu les causes fœtales de son étiologie. Toutes ces étiologies sont résumées dans le tableau 2. 16

17 I Diagnostic du RCIU vasculaire Le diagnostic étiologique est important car la morbidité, la mortalité ainsi que la prise en charge n est pas la même en fonction des différentes causes. Il était usuel de classer les RCIU en RCIU symétrique ou harmonieux représentant 20 à 30% de l ensemble des RCIU et en RCIU asymétrique ou disharmonieux représentant les autres cas (mesure de l abdomen proportionnellement plus petite que les autres mesures). Ces derniers étaient considérés comme étant d origine vasculaire avec une redistribution de la circulation en faveur du cerveau, permettant une croissance du pole céphalique correcte. Il est admis actuellement que c est le moment au cours de la grossesse ou survient le processus pathologique qui est responsable du caractère symétrique ou non du RCIU. Ainsi, les prééclampsies très précoces avant 30 SA donnent une majorité de RCIU symétrique. Apport de l échographie : Lors de mesures répétées de la croissance fœtale, l arrêt de croissance avec stagnation ou «cassure» de la courbe est évocateur de RCIU plutôt que de petit poids constitutionnel. L échographie permet aussi de retrouver une éventuelle pathologie malformative. Le doppler ombilical permet d évaluer de manière non invasive la circulation materno-fœtale. Une augmentation des résistances permet de s orienter vers une pathologie vasculaire et surtout d évaluer le risque de mort fœtale et d hypoxie à court terme. Le doppler des artères utérines permet d explorer la circulation utéro placentaire sur le versant maternel. Une augmentation des résistances au niveau des artères utérines à partir de 20 SA est le témoin d un défaut de circulation maternofoetale. Bilan maternel : Un bilan d hypertension artérielle ainsi qu une protéinurie maternelle sont prélevés ; ainsi qu une surveillance de la tension artérielle. En l absence de signe évocateur de pathologie vasculaire, une amniocentèse peut être réalisée, à la recherche d anomalies chromosomique et de pathologie infectieuse. 17

18 Facteurs foetaux Anomalies chromosomiques Trisomie 13, 18, 21 Monosomie X0 Délétions Disomies uniparentales Malformations congénitales Anencéphalie Hernie diaphragmatique Omphalocele Malformations multiples Grossesses multiples Idiopathique Pathologies funiculaires Infection : rubéole, CMV, toxoplasmose, varicelle Facteurs placentaires vasculaires Facteurs maternels Anomalies de l invasion Génétiques, constitutionnels trophoblastique Petit poids Infarctus placentaires Faible prise de poids Vasculaire : Hypertension chronique Prééclampsie Collagénoses Diabète insulino dépendant Pathologie renale Syndrome des antiphospholipides Environnement et médicaments : Tabac, alccol Altitude Médicaments Antécédents obstétricaux : RCIU Prématurité Tableau 2 : Principales étiologies du RCIU I.1.4 La mort Fœtale in Utéro (MFIU) I Définition La MFIU concerne le décès intra utérin après la période embryonnaire (après 2 mois de grossesse). La limite d âge gestationnel est confuse dans la littérature avec de grande variabilité. Les seuils les plus fréquemment utilisés sont 12 SA, 22 SA (définition OMS de la viabilité fœtale) et parfois 28 SA. On peut séparer les pertes fœtales en deux catégories : les pertes précoces (entre 10 SA et 22 SA) et tardives (survenant après 22 SA). Les anglo-saxons utilisent des termes différents, ce qui rend d autant plus difficile l analyse de la littérature sur le sujet : les «miscarriages» regroupent toutes les pertes avant 20 SA et les «stillbirth», les pertes fœtales après 22 SA. Toutes ces définitions sont résumées dans le schéma cidessous[8] : 18

19 Figure 1 : Définitions anglo-saxonnes des pertes fœtales, (Gris 2005) [8] I Incidence Dans une étude de population américaine portant sur naissances (hors grossesses multiples), le taux de mort fœtale in utéro était de 1.6 pour 1000 naissances[9]. I Facteurs de risque L existence d un HRP représente un facteur de risque majeur. Le risque relatif de MFIU est estimé à 9.2. Le RCIU augmente également le risque de mort fœtale avec un risque relatif de 7. L existence d une pré éclampsie sévère, d une hypertension artérielle, d un diabète, l âge maternel avancé, le tabagisme, et l infertilité sont également des facteurs de risques de mort fœtale au cours des grossesses non compliquées d hématome rétro placentaire. I Etiologie Les causes de MFIU sont multiples, et ne sont pas toutes liées à la pathologie vasculaire placentaire. Une étude rétrospective récente portant sur 2635 MFIU (parmi naissances entre 1992 et 2001) a retrouvé comme étiologie[10] : 19

20 Anomalies congénitales 10% (anomalies rénales, cardiovasculaire, chromosomique ) ; Pré éclampsie 7% ; Hémorragie 15% (placenta praevia, HRP ) ; Cause mécanique 1% (brèche de la poche des eaux, nœud au cordon ) ; Pathologie maternelle 6% (diabète, HTA, infections, lupus et autres maladies de système ) ; Divers 2% ; Inexpliquée sans RCIU 36% ; Inexpliquée avec RCIU 23%. On remarque le taux important de MFIU inexpliquée (plus de 50%) parmi les cas présentés ci-dessus. Les classifications internationales habituellement utilisées pour la MFIU ne retrouvent pas de cause dans environ 2/3 des cas. Une nouvelle classification («Tulip classification») a été récemment proposée par une équipe néerlandaise afin de diminuer le nombre de MFIU inexpliquée[11]. Cette classification est la seule qui inclut les causes placentaires ; et après comparaison avec les autres classifications utilisées sur 485 MFIU, le taux de MFIU inexpliqué passait d au moins 60% pour les autres classifications à 23% avec la classification «Tulip». Les MFIU d origine placentaire représentent ici 64.3% des cas. Il est donc indispensable de pratiquer une analyse anatomopathologique du placenta dans ce contexte, afin de retrouver une étiologie. 20

21 Cause du décès n (% total) Sous classification n 1. Anomalie congénitale 28 (5.8) 1. Anomalie chromosomique 1. Numérique 2. Structure 3. Microdelétion 2. Syndromes 1. Monogénique 2. Autre 3. SNC - 4. Système digestif 3 5. Système cardio circulatoire - 6. Système respiratoire 1 7. Système digestif - 8. Système uro génital - 9. Système musculo squeletique Système métabolique Néoplasie Autres 1. Unique - 2. Multiple 5 2. Placenta 312 (64.3) 1. Anomalies du lit placentaire Pathologie placentaire 1. Développement Parenchyme Localisation - 3. Prématurité - 1. RPM 2. Travail prématuré 3. Béance cervicale 4. Iatrogène 5. Non spécifié 4. Infection 8 (1.7) 1. Transplacentaire 2. Ascendante 3. Néonatale 4. Non spécifiée Pathologie cordonale Non spécifié Autre 24 (4.9) 1. Hydrops 2. Pathologie maternelle 3. traumatisme 1. Maternel 2. Fœtal 6. Inconnu 113 (23.3) 1. Malgré les investigations Manque d information 30 Total 485 (100) Tableau 3 : Causes de MFIU, classification «Tulip», (d après Korteweg 2008) [11] 21

22 I.2 Physiopathologie de la pathologie vasculo-placentaire I.2.1 Placentation normale Afin de comprendre les mécanismes physiopathologiques de la pathologie vasculaire et de ses rapports avec la thrombophilie, il est nécessaire de revenir sur les bases physiologiques de la placentation. I Développement morphologique du placenta. Six jours après la fécondation, le blastocyste limité par une surface cellulaire externe, le trophoectoderme s accole à l épithélium utérin. Puis, à partir du trophoectoderme, se différencie une assise cellulaire interne constituée de cytotrophoblastes (CT) et une assise cellulaire externe : le syncytiotrophoblaste (ST) A ce stade, le syncitiotrophoblaste (ST) est très invasif, il permet l ancrage puis l enfouissement complet du blastocyste dans la muqueuse utérine. Pénétration du blastocyste dans la muqueuse. Prolifération et progression du trophoblaste. J8 Figure 2 : Pénétration du blastocyste dans la muqueuse (Tsatsaris, source personnelle). 22

23 Vers le 8 ème jour qui suit la fécondation, des vacuoles apparaissent dans la masse syncytiale. Ces vacuoles vont progressivement former des lacunes qui forment un espace qui deviendra la chambre intervilleuse. Au 13 ème jour, les zones interlacunaires vont être envahies par les cytotrophoblastes qui vont former les villosités primaires. La migration du mésenchyme d origine embryonnaire dans le CT constitue les villosités secondaires. La prolifération du mésenchyme permet la croissance des villosités (fig.e et F)). Vers le 13è jour, les villosités commencent à apparaître sous forme de travées syncytiales séparées par des lacunes. Figure 3 : Mise en place de la chambre intervilleuse (Tsatsaris, source personnelle) La cellule trophoblastique se différencie donc en cytotrophoblaste villeux (CT), qui fusionne et forme le syncytiotrophoblaste ; et en cytotrophoblaste extravilleux (CTEV), indispensable à l implantation et au remodelage des vaisseaux utérins (fig.4). 23

24 CT villeux Syncytiotrophoblaste Fœtus Chambre intervilleuse Colonne de CTEV prolifératifs Mère (décidue) CTEV invasifs interstitiels CTEV endovasculaires Cellule déciduale Artère utérine Figure 4 : La villosité choriale (Tsatsaris, source personnelle) Le syncytiotrophoblaste borde la chambre intervilleuse et est en contact direct avec le sang maternel dès la fin du premier trimestre de gestation. I Mise en place de la circulation materno-fœtale Le premier trimestre de la grossesse est caractérisé par une invasion profonde de l endomètre utérin par les CTEV. Ces cellules extrêmement invasives colonisent l endomètre et le myomètre superficiel (jusqu au tiers supérieur), mais aussi les artères spiralées maternelles. Au premier trimestre de la grossesse, les CTEV engainent les branches endométriales des artères spiralées créant des bouchons trophoblastiques ou PLUGS qui protègent l embryon de l hyperoxie maternelle [12]. Ainsi, au premier trimestre la chambre intervilleuse est perfusée par un ultra filtrat plasmatique. Ces bouchons disparaissent progressivement vers 9-10 SA, ce qui permet une perfusion progressive de la chambre intervilleuse, et une augmentation progressive de la pression partielle en oxygène. 24

HTA et grossesse. Dr M. Saidi-Oliver chef de clinique-assistant CHU de Nice

HTA et grossesse. Dr M. Saidi-Oliver chef de clinique-assistant CHU de Nice HTA et grossesse Dr M. Saidi-Oliver chef de clinique-assistant CHU de Nice Définition HTA gravidique: Après 20 SA Systole> 140mmHg et/ou Diastole>90mmHg A 2 reprises séparées de plus de 6 heures Résolutive

Plus en détail

Anticoagulants. Hémostase primaire Coagulation Fibrinolyse Vasoconstriction localisée + agrégation plaquettaire = formation d un thrombus plaquettaire

Anticoagulants. Hémostase primaire Coagulation Fibrinolyse Vasoconstriction localisée + agrégation plaquettaire = formation d un thrombus plaquettaire Anticoagulants I. Antiagrégants plaquettaires 1. Rappel Hémostase primaire Coagulation Fibrinolyse Vasoconstriction localisée + agrégation plaquettaire = formation d un thrombus plaquettaire Formation

Plus en détail

PRISE EN CHARGE DES PRE ECLAMPSIES. Jérôme KOUTSOULIS. IADE DAR CHU Kremlin-Bicêtre. 94 Gérard CORSIA. PH DAR CHU Pitié-Salpétrière.

PRISE EN CHARGE DES PRE ECLAMPSIES. Jérôme KOUTSOULIS. IADE DAR CHU Kremlin-Bicêtre. 94 Gérard CORSIA. PH DAR CHU Pitié-Salpétrière. PRISE EN CHARGE DES PRE ECLAMPSIES Jérôme KOUTSOULIS. IADE DAR CHU Kremlin-Bicêtre. 94 Gérard CORSIA. PH DAR CHU Pitié-Salpétrière. 75 Pas de conflits d intérêts. Définitions Pré éclampsie Définitions

Plus en détail

Principales complications de la grossesse Hypertension artérielle gravidique Item 17 - Module 2

Principales complications de la grossesse Hypertension artérielle gravidique Item 17 - Module 2 Objectifs : Principales complications de la grossesse Hypertension artérielle gravidique Item 17 - Module 2 Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge de l hypertension

Plus en détail

Atelier N 2. Consultation de patientes porteuses d une maladie générale

Atelier N 2. Consultation de patientes porteuses d une maladie générale Atelier N 2 Consultation de patientes porteuses d une maladie générale Contre indica,ons à la grossesse Hypertension artérielle pulmonaire >30mmHg Maladie de Marfan (dilatation aortique>4 cm) Rétrécissement

Plus en détail

Lundis de la Santé - Brest 12 Décembre 2005. Tabac et Grossesse M. COLLET

Lundis de la Santé - Brest 12 Décembre 2005. Tabac et Grossesse M. COLLET Lundis de la Santé - Brest 12 Décembre 2005 Tabac et Grossesse M. COLLET Tabac et grossesse Problème majeur de santé publique 25 à 33 % des femmes fument pendant la grossesse Nombreuses conséquences obstétricales

Plus en détail

Hématome rétro-placentaire ( HRP )

Hématome rétro-placentaire ( HRP ) Hématome rétro-placentaire ( HRP ) L hématome rétroplacentaire (HRP) ou abruptio placentae correspond au décollement prématuré d un placenta normalement inséré (DPPNI). La lésion anatomique est formée

Plus en détail

Conférence de consensus THROMBOPHILIE ET GROSSESSE PRÉVENTION DES RISQUES THROMBOTIQUES MATERNELS ET PLACENTAIRES

Conférence de consensus THROMBOPHILIE ET GROSSESSE PRÉVENTION DES RISQUES THROMBOTIQUES MATERNELS ET PLACENTAIRES Avec la participation de : Conférence de consensus THROMBOPHILIE ET GROSSESSE PRÉVENTION DES RISQUES THROMBOTIQUES MATERNELS ET PLACENTAIRES Vendredi 14 mars 2003 - Institut Pasteur Paris TEXTE DES RECOMMANDATIONS

Plus en détail

Grossesse et HTA. J Potin. Service de Gynécologie-Obstétrique B Centre Olympe de Gouges CHU de Tours

Grossesse et HTA. J Potin. Service de Gynécologie-Obstétrique B Centre Olympe de Gouges CHU de Tours Grossesse et HTA J Potin Service de Gynécologie-Obstétrique B Centre Olympe de Gouges CHU de Tours HTA et grossesse Pathologie fréquente : 2 à 5 % des grossesses (2 à 3 % des multipares, 4 à 8 % des primipares)

Plus en détail

Hémostase. Laboratoire d Hématologie Angers. Octobre 2012 Cours IFSI

Hémostase. Laboratoire d Hématologie Angers. Octobre 2012 Cours IFSI Hémostase Laboratoire d Hématologie Angers Octobre 2012 Cours IFSI Introduction (2) Activation simultanée de différentes fonctions biologiques spécifiques ayant des cinétiques différentes, et se succédant

Plus en détail

Maternité et activités sportives

Maternité et activités sportives Maternité et activités sportives L obstétricien est de plus en plus souvent interrogé sur les avantages et les risques de maintenir ou de débuter une APS ou de loisir pendant la grossesse. Transformations

Plus en détail

HEMOSTASE. Notions de physiologie et d anatomie appliquées à la médecine d urgence

HEMOSTASE. Notions de physiologie et d anatomie appliquées à la médecine d urgence Notions de physiologie et d anatomie appliquées à la médecine d urgence HEMOSTASE Dr Stéphanie Roullet UF Uro-Vasculaire et Transplantations Service Anesthésie Réanimation I CHU Bordeaux DESCMU 1 et 2

Plus en détail

GROSSESSE et lupus/sapl

GROSSESSE et lupus/sapl GROSSESSE et lupus/sapl Nathalie Costedoat-Chalumeau Centre de référence maladies autoimmunes et systémiques rares Service Médecine Interne Hôpital Cochin Paris Rappels et définitions Critères cliniques

Plus en détail

E04a - Héparines de bas poids moléculaire

E04a - Héparines de bas poids moléculaire E04a - 1 E04a - Héparines de bas poids moléculaire Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont un mélange inhomogène de chaînes polysaccharidiques obtenues par fractionnement chimique ou enzymatique

Plus en détail

Cholestérol. Précautions de prélèvement. Valeurs usuelles. Clinique. Cholestérol total. HDL-cholestérol. LDL-cholestérol. Hypocholestérolémies

Cholestérol. Précautions de prélèvement. Valeurs usuelles. Clinique. Cholestérol total. HDL-cholestérol. LDL-cholestérol. Hypocholestérolémies Cholestérol 89 Cholestérol L hypercholestérolémie est un facteur de risque d athérosclérose comme l ont établi de grandes enquêtes épidémiologiques. Dans le sang, le cholestérol est transporté par des

Plus en détail

Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite par l héparine

Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite par l héparine Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite par l héparine Item 326. Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l'adulte et chez l'enfant. Connaître

Plus en détail

Club Périfoetologie, Paris, 21 novembre 2008 pnguyen@chu-reims.fr

Club Périfoetologie, Paris, 21 novembre 2008 pnguyen@chu-reims.fr Limites et intérêt de l activité anti-xa pour la surveillance des traitements au long cours Club Périfoetologie, Paris, 21 novembre 2008 pnguyen@chu-reims.fr Suivi biologique des traitements anticoagulants

Plus en détail

oblitération partielle ou complète d une veine par un caillot

oblitération partielle ou complète d une veine par un caillot Plan du cours Phlébite Définition Rappel anatomique Physiopathologie de la thrombose veineuse Diagnostic Complications des phlébites Embolie pulmonaire Maladie veineuse post-phlébitique Traitement Traitement

Plus en détail

Sources bibliographiques :

Sources bibliographiques : AP-HM LBM 00PREP01D004 Date d application: 2014-06-16 Version : 3 Rédaction : ALBANESE Brigitte, AILLAUD Marie Françoise, ARNOUX Dominique Validation : MORANGE Pierre, DIGNAT-GEORGE Françoise Approbation

Plus en détail

Hémostase et Endocardite Surveillance des anticoagulants. Docteur Christine BOITEUX

Hémostase et Endocardite Surveillance des anticoagulants. Docteur Christine BOITEUX Hémostase et Endocardite Surveillance des anticoagulants Docteur Christine BOITEUX Théorie Endocardites et anticoagulation POUR Thromboses Emboles septiques CONTRE Favorise emboles septiques et diffusion

Plus en détail

Quelle place pour le test de génération de thrombine au sein du laboratoire de biologie clinique?

Quelle place pour le test de génération de thrombine au sein du laboratoire de biologie clinique? Quelle place pour le test de génération de thrombine au sein du laboratoire de biologie clinique? À la recherche du test «idéal» pour diagnostiquer les troubles de l hémostase C. Lecut, P. Peters, A. Gothot

Plus en détail

Indications de la césarienne programmée à terme

Indications de la césarienne programmée à terme Indications de la césarienne programmée à terme Janvier 2012 Quelles sont les indications de la césarienne programmée? Utérus cicatriciel Transmissions mère-enfant d infections maternelles Grossesse gémellaire

Plus en détail

Item 182 : Accidents des anticoagulants

Item 182 : Accidents des anticoagulants Item 182 : Accidents des anticoagulants COFER, Collège Français des Enseignants en Rhumatologie Date de création du document 2010-2011 Table des matières ENC :...3 SPECIFIQUE :...3 I Cruralgie par hématome

Plus en détail

Prise en charge de l embolie pulmonaire

Prise en charge de l embolie pulmonaire Prise en charge de l embolie pulmonaire Dr Serge Motte Liège 06.12.14 - Laack TA et Goyal DG, Emerg Med Clin N Am 2004; 961-983 2 PLAN Diagnostic Prise en charge: Phase aiguë: analyse de gravité Choix

Plus en détail

Fibrillation atriale chez le sujet âgé

Fibrillation atriale chez le sujet âgé Dr Benoit Blanchard LE HAVRE Le 18 MARS 2014 Fibrillation atriale chez le sujet âgé Le plus fréquent des trouble du rythme cardiaque, 750,000 personnes atteintes de FA en France, 100,000 nouveaux cas chaque

Plus en détail

SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE BACCALAURÉAT GÉNÉRAL SESSION 2014 SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE Série S Durée de l'épreuve : 3h30 Coefficient : 6 ENSEIGNEMENT OBLIGATOIRE L'usage de la calculatrice n'est pas autorisé Dès que le sujet

Plus en détail

Les Nouveaux Anticoagulants Oraux

Les Nouveaux Anticoagulants Oraux Les Nouveaux Anticoagulants Oraux EPU AMEDYG 15 mai 2013 Dr Benjamin MANEGLIA 20 Bd Jean PAIN 38000 GRENOBLE bmaneglia@orange.fr Plan * Rappels sur les AVK * Hémostase Cascade de la coagulation * Le rivaroxaban

Plus en détail

Les anticoagulants. 22 février 2011 B. LORTAL-CANGUILHEM Pharmacien Institut Bergonié Bordeaux

Les anticoagulants. 22 février 2011 B. LORTAL-CANGUILHEM Pharmacien Institut Bergonié Bordeaux Les anticoagulants 22 février 2011 B. LORTAL-CANGUILHEM Pharmacien Institut Bergonié Bordeaux Traitements I. Héparine et HBPM II. Antivitamines K (AVK) III. Hirudines recombinantes IV. Inhibiteurs sélectifs

Plus en détail

INTERRUPTION SPONTANEE DE GROSSESSE. Dr Clouet-Delannoy Fédération de Gynécologie-Obstétrique CHU Paule de Viguier

INTERRUPTION SPONTANEE DE GROSSESSE. Dr Clouet-Delannoy Fédération de Gynécologie-Obstétrique CHU Paule de Viguier INTERRUPTION SPONTANEE DE GROSSESSE Dr Clouet-Delannoy Fédération de Gynécologie-Obstétrique CHU Paule de Viguier AVORTEMENTS SPONTANES et MORT FŒTALE IN UTERO Définitions OMS : avortements spontanés =

Plus en détail

Endoscopie et traitement anticoagulant ou anti-aggrégant plaquettaire

Endoscopie et traitement anticoagulant ou anti-aggrégant plaquettaire Endoscopie et traitement anticoagulant ou anti-aggrégant plaquettaire Recommandations en 2007 Yann le baleur DES Introduction 1 million de patients sous aspirine 300.000 patients sous anti-vitamine K (AVK)

Plus en détail

MÉDICAMENTS DE L HÉMOSTASE

MÉDICAMENTS DE L HÉMOSTASE MÉDICAMENTS DE L HÉMOSTASE Dr HAFIDI POLE ANESTHESIE RENAIMATION CHU DE NICE Antiagrégants gants plaquettaires Ticlopidine (TICLID) clopidogrel (PLAVIX) S opposent à l ag. Plaq. Effets indésirables: hémorragies,

Plus en détail

Biométrie foetale. Comité éditorial pédagogique de l'uvmaf. Date de création du document 01/071011. - Support de Cours (Version PDF) -

Biométrie foetale. Comité éditorial pédagogique de l'uvmaf. Date de création du document 01/071011. - Support de Cours (Version PDF) - Biométrie foetale Comité éditorial pédagogique de l'uvmaf Date de création du document 01/071011 Table des matières I Techniques de biométrie...3 I.1 Mesure de la longueur cranio-caudale...3 I.2 Mesure

Plus en détail

E03 - Héparines non fractionnées (HNF)

E03 - Héparines non fractionnées (HNF) E03-1 E03 - Héparines non fractionnées (HNF) Les héparines sont des anticoagulants agissant par voie parentérale. 1. Modalités d u tilisation Mode d action : l héparine est un cofacteur de l antithrombine

Plus en détail

GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE

GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE SOURCES : ligues reins et santé A LA BASE, TOUT PART DES REINS Organes majeurs de l appareil urinaire, les reins permettent d extraire les

Plus en détail

Nouveaux anti-thrombotiques. Prof. Emmanuel OGER Pharmacovigilance Pharmaco-épidémiologie Faculté de Médecine Université de Rennes 1

Nouveaux anti-thrombotiques. Prof. Emmanuel OGER Pharmacovigilance Pharmaco-épidémiologie Faculté de Médecine Université de Rennes 1 Nouveaux anti-thrombotiques Prof. Emmanuel OGER Pharmacovigilance Pharmaco-épidémiologie Faculté de Médecine Université de Rennes 1 Classification Antithrombines directes o Lépirudine REFLUDAN o Désirudine

Plus en détail

Les traitements anticoagulants. Emmanuelle de Raucourt Service Hématologie biologique CHVS

Les traitements anticoagulants. Emmanuelle de Raucourt Service Hématologie biologique CHVS Les traitements anticoagulants Emmanuelle de Raucourt Service Hématologie biologique CHVS Plan Rappels sur la physiologie de l hémostase et son exploration. Les héparines Les AVK Les nouveaux anticoagulants

Plus en détail

Mécanismes d action et action des Anti-thrombotiques. F Puisset IFSI Toulouse 12/12/2012

Mécanismes d action et action des Anti-thrombotiques. F Puisset IFSI Toulouse 12/12/2012 Mécanismes d action et action des Anti-thrombotiques F Puisset IFSI Toulouse 12/12/2012 PLAN 1 Rappels physiologiques de l hémostase 2 Antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation Agrégation plaquettaire

Plus en détail

Projet de grossesse : informations, messages de prévention, examens à proposer

Projet de grossesse : informations, messages de prévention, examens à proposer DOCUMENT D INFORMATION POUR LES PROFESSIONNELS Projet de grossesse : informations, messages de prévention, examens à proposer Septembre 2009 DÉFINITION ET OBJECTIF Dès lors qu ils expriment un projet de

Plus en détail

Dr Abdallah Maakaroun Centre Hospitalier de Bourges

Dr Abdallah Maakaroun Centre Hospitalier de Bourges Dr Abdallah Maakaroun Centre Hospitalier de Bourges La Châtre 15 janvier 2008 La coagulation plasmatique THROMBINE Fibrinogène Soluble Fibrine Insoluble La formation de la thrombine Facteur Tissulaire

Plus en détail

Pharmacologie des «nouveaux» anticoagulants oraux

Pharmacologie des «nouveaux» anticoagulants oraux Pharmacologie des «nouveaux» anticoagulants oraux Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban Pr D. DEPLANQUE Département de Pharmacologie médicale EA 1046 et CIC 9301 INSERM-CHRU, Institut de Médecine Prédictive

Plus en détail

B06 - CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs

B06 - CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs B06-1 B06 - CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs L ischémie aiguë est une interruption brutale du flux artériel au niveau d un membre entraînant une ischémie tissulaire. Elle constitue

Plus en détail

S o m m a i r e 1. Sémiologie 2. Thérapeutique

S o m m a i r e 1. Sémiologie 2. Thérapeutique Sommaire 1. Sémiologie... 1 Auscultation cardiaque... 1 Foyers d auscultation cardiaque... 1 Bruits du cœur... 1 Souffles fonctionnels... 2 Souffles organiques... 2 Souffle cardiaque chez l enfant... 3

Plus en détail

La filtration glomérulaire et sa régulation

La filtration glomérulaire et sa régulation UE3-2 - Physiologie rénale Chapitre 4 : La filtration glomérulaire et sa régulation Professeur Diane GODIN-RIBUOT Année universitaire 2010/2011 Université Joseph Fourier de Grenoble - Tous droits réservés.

Plus en détail

Accidents des anticoagulants

Accidents des anticoagulants 30 Item 182 Accidents des anticoagulants Insérer les T1 Objectifs pédagogiques ENC Diagnostiquer un accident des anticoagulants. Identifier les situations d urgence et planifier leur prise en charge. COFER

Plus en détail

À compter de 2010 les codes du chapitre XVI ne doivent plus être employés au-delà de 2 ans. Créé le 1 er Mars 2011

À compter de 2010 les codes du chapitre XVI ne doivent plus être employés au-delà de 2 ans. Créé le 1 er Mars 2011 FASCICULE VI AFFECTIONS DU NOUVEAU-NÉ Emploi des codes du chapitre XVI Le chapitre XVI est celui de Certaines affections dont l origine se situe dans la période périnatale. La définition de la période

Plus en détail

Surveillance biologique d'un traitement par Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM)

Surveillance biologique d'un traitement par Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) Hématologie biologique (Pr Marc Zandecki) Faculté de Médecine CHU 49000 Angers France Surveillance biologique d'un traitement par Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) 1. Structure et mode d'action

Plus en détail

Les anti-agrégants plaquettaires Les anticoagulants

Les anti-agrégants plaquettaires Les anticoagulants UE :Cardio-vasculaire Pharmacologie Date :22/11/2011 Plage horaire : 17h/18 Promo : PCEM2 Enseignant : bouchet Ronéistes : Goya Alice goia_alice@yahoo.com Neggia Gillian maudibb@voila.fr Les anti-agrégants

Plus en détail

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS Pr. Alessandra Bura-Rivière, Service de Médecine Vasculaire Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, 31059 Toulouse cedex 9 INTRODUCTION Depuis plus de cinquante ans, les héparines

Plus en détail

Les nouveaux anticoagulants

Les nouveaux anticoagulants Les nouveaux anticoagulants Dabigatran le plus avancé : Inhibiteur direct de la thrombine. Rely 18000 patients. 2 prises 2 dosages. L'un plus efficace l'autre moins dangereux Rivaroxaban : Inhibiteur Xa.

Plus en détail

Livret des nouveaux anticoagulants oraux. Ce qu il faut savoir pour bien gérer leur utilisation

Livret des nouveaux anticoagulants oraux. Ce qu il faut savoir pour bien gérer leur utilisation Livret des nouveaux anticoagulants oraux Ce qu il faut savoir pour bien gérer leur utilisation DONNÉES DU PATIENT Nom Adresse Tél MÉDECIN TRAITANT Nom Adresse Tél SPÉCIALISTE Nom Hôpital Tél MÉDICAMENT

Plus en détail

AVK et insuffisance rénale : une association sans risque?

AVK et insuffisance rénale : une association sans risque? COLLOQUE DE PRATIQUE CLINIQUE AVK et insuffisance rénale : une association sans risque? T.-T. PHAM SMIG HUG 18.01.2012 ANTICOAGULANTS DISPONIBLES (ET LES FUTURS...) AVK (Sintrom, Marcoumar, Warfarin )

Plus en détail

Traitements anticaogulants

Traitements anticaogulants Traitements anticaogulants UE 2.11 S3 2010-2011 V2.3 / PF 1 Hémostase : Chronologie Effraction vasculaire 5 minutes 10 minutes Hémostase primaire Thrombus plaquettaire Coagulation Fibrine Polymère Fibrinolyse

Plus en détail

MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE DU SUJET AGE. Dr I DEFOUILLOY CHU AMIENS

MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE DU SUJET AGE. Dr I DEFOUILLOY CHU AMIENS MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE DU SUJET AGE Dr I DEFOUILLOY CHU AMIENS DEFINITION FORMATION D UN THROMBUS DANS UNE VEINE DISTALE OU PROXIMALE (FEMORO-POPLITEE OU PELVIENNE) DONT LE RISQUE IMMEDIAT EST

Plus en détail

ANDRIANASOLO Andomalala Ravonirina

ANDRIANASOLO Andomalala Ravonirina ANDRIANASOLO Andomalala Ravonirina ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES DES PREECLAMPSIES SEVERES A L HOPITAL UNIVERSITAIRE DE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA EN 2009 Thèse de Doctorat en Médecine UNIVERSITE

Plus en détail

Syndrome d Ischémie Musculaire d Effort (S.I.M.E.) ou Syndrome de loge

Syndrome d Ischémie Musculaire d Effort (S.I.M.E.) ou Syndrome de loge Syndrome d Ischémie Musculaire d Effort (S.I.M.E.) ou Syndrome de loge 1. Données épidémiologiques du syndrome de loge chronique d effort de jambe - a. La prédominance masculine est très nette, allant

Plus en détail

Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 22 questions.

Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 22 questions. Mis à jour le 23/01/2013 Questions/Réponses Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 22 questions. 1. Quelles sont les récentes recommandations émises par le Ministère de la Santé concernant

Plus en détail

27 ème JOURNEE SPORT ET MEDECINE Dr Roukos ABI KHALIL Digne Les Bains 23 novembre 2013

27 ème JOURNEE SPORT ET MEDECINE Dr Roukos ABI KHALIL Digne Les Bains 23 novembre 2013 27 ème JOURNEE SPORT ET MEDECINE Dr Roukos ABI KHALIL Digne Les Bains 23 novembre 2013 Les Nouveaux Anticoagulants Oraux (NACO) dans la maladie thrombo embolique veineuse INTRODUCTION Thrombose veineuse

Plus en détail

F us u ses c ouc u he h s s po p nt n a t né n es J. L J. an sac CHU H T ou

F us u ses c ouc u he h s s po p nt n a t né n es J. L J. an sac CHU H T ou Fausses couches spontanées J Lansac CHU Tours Définition Avortement : expulsion produit de conception avant 22SA ou enfant

Plus en détail

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.»

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» «Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» Boire peu pour boire longtemps. Marcel Aymé Le vin est dans notre pays synonyme de plaisir (gastronomique) ou de déchéance (alcoolique). Le débat

Plus en détail

Questions/Réponses. Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 18 questions.

Questions/Réponses. Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 18 questions. Questions/Réponses Questions Réponses pilule contraceptive. Le point en 18 questions. 1. Qu est-ce qu un contraceptif oral combiné? 2. De quelle génération est ma pilule? 1 ère, 2 ème, 3 ème ou 4 ème génération?

Plus en détail

II.5. l inflammation protumorale

II.5. l inflammation protumorale II.5. l inflammation protumorale L une de ses missions est de favoriser la reconstruction des tissus lésés. Les macrophages sécrètent des : enzymes MMP Facteurs de croissance EGF Cet aspect de l inflammation

Plus en détail

Sysmex Educational Enhancement & Development

Sysmex Educational Enhancement & Development Sysmex Educational Enhancement & Development Bulletin d information SEED-Afrique No 6 Le rôle du test D-dimères dans le diagnostic clinique. Introduction à la coagulation L objectif de ce bulletin est

Plus en détail

RIVAROXABAN ET TESTS DE BIOLOGIE MEDICALE

RIVAROXABAN ET TESTS DE BIOLOGIE MEDICALE RIVAROXABAN ET TESTS DE BIOLOGIE MEDICALE Ce texte est une mise au point d Octobre 2012, dont le contenu sera revu en fonction de l avancement des connaissances Rédacteurs : Isabelle Gouin-Thibault 1,

Plus en détail

Syndromes coronaires aigus

Syndromes coronaires aigus CONGRES American College of Cardiology J.P. COLLET Service de Cardiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, PARIS. Syndromes coronaires aigus L American College of Cardiology a encore montré le grand dynamisme

Plus en détail

La biologie des an-phospholipides. Chris-ne Mouton Pra-cien hospitalier Laboratoire d hématologie GHS

La biologie des an-phospholipides. Chris-ne Mouton Pra-cien hospitalier Laboratoire d hématologie GHS La biologie des an-phospholipides Chris-ne Mouton Pra-cien hospitalier Laboratoire d hématologie GHS Quand rechercher un LA Indications de la recherche d un LA - Episode de TVP ou EP sans cause apparente,

Plus en détail

Suivi de la grossesse et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées

Suivi de la grossesse et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées Suivi de la grossesse et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées Grossesse a priori «normale» Quelle prise en charge? Sécurité médicale RPC EBM Opinion des usagers

Plus en détail

FMC DINAN LA MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE «NEWS»

FMC DINAN LA MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE «NEWS» FMC DINAN LA MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE «NEWS» Dinan Port Lanvallay Jeudi 21 mai 2015 Professeur Patrick Jégo Service de Médecine Interne Professeur Patrick Jégo Service de Médecine Interne LA PRISE

Plus en détail

Item 175 : Prescription et surveillance des antithrombotiques

Item 175 : Prescription et surveillance des antithrombotiques Item 175 : Prescription et surveillance des antithrombotiques Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Date de création du document 2011-2012 Table des matières ENC :...3 SPECIFIQUE

Plus en détail

11/ Antivitamines K & Héparines

11/ Antivitamines K & Héparines SEMESTRE 1 UE 2.11.S1 Pharmacologie et thérapeutiques I. Introduction 11/ Antivitamines K & Héparines Les anticoagulants sont des médicaments qui empêchent la coagulation sanguine La coagulation est un

Plus en détail

PRINTEMPS MEDICAL DE BOURGOGNE ASSOCIATIONS ANTIAGREGANTS ET ANTICOAGULANTS : INDICATIONS ET CONTRE INDICATIONS

PRINTEMPS MEDICAL DE BOURGOGNE ASSOCIATIONS ANTIAGREGANTS ET ANTICOAGULANTS : INDICATIONS ET CONTRE INDICATIONS PRINTEMPS MEDICAL DE BOURGOGNE ASSOCIATIONS ANTIAGREGANTS ET ANTICOAGULANTS : INDICATIONS ET CONTRE INDICATIONS Dr Mourot cardiologue Hôpital d Auxerre le 31 mars 2012 PLAN DE LA PRESENTATION ASSOCIATION

Plus en détail

Physiologie de la fibrinolyse

Physiologie de la fibrinolyse Physiologie de la fibrinolyse I. DÉFINITION La fibrinolyse est un processus physiologique qui assure la disparition du caillot de fibrine. C est un système protéolytique qui se déroule en deux étapes :

Plus en détail

Atelier Prise en Charge Médicamenteuse

Atelier Prise en Charge Médicamenteuse Premières journées communes Lyon Avril 2013 Atelier Prise en Charge Médicamenteuse Traitements anticoagulants De la théorie à la pratique P. Fagnoni-2013 1 Accidents thrombotiques Artériels & Veineux Artériels

Plus en détail

Annuaire des consultations spécialisées de médecine d altitude : http://www.ffme.fr/uploads/medical/documents/liste-cs-medecine-montagne.

Annuaire des consultations spécialisées de médecine d altitude : http://www.ffme.fr/uploads/medical/documents/liste-cs-medecine-montagne. Pathologies chroniques et séjour en altitude : Recommandations pour le médecin généraliste D après la thèse du Dr Gilles de Taffin Les recommandations d usage à rappeler : Éviter l arrivée directe à des

Plus en détail

Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants

Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants Céline Moch Docteur en pharmacie Cours infirmier 30 octobre 2012 Epidémiologie En 2011, environ 4% de la population française affiliée au régime général de la

Plus en détail

Angiœdème héréditaire (AOH)

Angiœdème héréditaire (AOH) Ministère de la Santé de la Jeunesse et des Sports Direction Générale de la Santé Informations et conseils Angiœdème héréditaire (AOH) Lisez attentivement ce document et conservez-le soigneusement avec

Plus en détail

Cibles Nouveaux ACO AVK. Fondaparinux HBPM HNF. Xarelto. Eliquis Lixiana. Pradaxa PARENTERAL INDIRECT ORAL DIRECT. FT / VIIa.

Cibles Nouveaux ACO AVK. Fondaparinux HBPM HNF. Xarelto. Eliquis Lixiana. Pradaxa PARENTERAL INDIRECT ORAL DIRECT. FT / VIIa. Accidents hémorragiques aux nouveaux anticoagulants Gérard Audibert Anesthésie Réanimation CHU de Nancy Remerciements au Pr A. Steib GIHP Cibles Nouveaux ACO ORAL DIRECT FT / VIIa PARENTERAL INDIRECT AVK

Plus en détail

Observation. Merci à l équipe de pharmaciens FormUtip iatro pour ce cas

Observation. Merci à l équipe de pharmaciens FormUtip iatro pour ce cas Cas clinique M. ZAC Observation Mr ZAC ans, 76 ans, 52 kg, est admis aux urgences pour des algies fessières invalidantes, résistantes au AINS. Ses principaux antécédents sont les suivants : une thrombopénie

Plus en détail

Les anticoagulants. PM Garcia Sam Hamati. sofomec 2008

Les anticoagulants. PM Garcia Sam Hamati. sofomec 2008 Les anticoagulants PM Garcia Sam Hamati sofomec 2008 1 Les anticoagulants sofomec 2008 point de vue HAS AVK = 13% des hospitalisations pour accidents iatrogènes 17 000 hospitalisations / an /France pas

Plus en détail

Contraception. Les recommandations HAS

Contraception. Les recommandations HAS Contraception Les recommandations HAS Recommandations HAS Recommandations pour la pratique clinique : stratégies de choix des méthodes contraceptives chez la femme. ANAES, 7 décembre 2004 Laisser les personnes

Plus en détail

Physiologie et exploration de l Hémostase

Physiologie et exploration de l Hémostase UFR de Medecine Paris 7 - Denis Diderot P2 - Hématologie Physiologie et exploration de l Hémostase Annie BEZEAUD - 2011 Plan HEMOSTASE : PHYSIOLOGIE 2 Hémostase primaire 3 I - Les intervenants 3 II -.

Plus en détail

BIOLOGIE DES ANOMALIES DE L HÉMOSTASE

BIOLOGIE DES ANOMALIES DE L HÉMOSTASE RAPPORT D ÉVALUATION TECHNOLOGIQUE BIOLOGIE DES ANOMALIES DE L HÉMOSTASE TOME VI : DÉTECTION D UN ANTICOAGULANT DE TYPE LUPIQUE Juillet 2011 Service évaluation des actes professionnels - 1 - Ce rapport

Plus en détail

Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé

Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé MEH CHERIFI,M ARAB ; A RAMDANI, F ALIBDESSAMED, Z GUECHI 21ème Congrès National de Médecine Interne. Tlemcen 15, 16 et 17 mai Introduction I PM : 168

Plus en détail

ITEM 27 : CONTRACEPTION CONTRACEPTION HORMONALE CHEZ LA FEMME

ITEM 27 : CONTRACEPTION CONTRACEPTION HORMONALE CHEZ LA FEMME ITEM 27 : CONTRACEPTION CONTRACEPTION HORMONALE CHEZ LA FEMME Objectifs pédagogiques terminaux : «prescrire et expliquer une contraception». N.B : ce texte ne traite pas l aspect «discuter les diverses

Plus en détail

Fondation PremUp. Mieux naître pour mieux vivre

Fondation PremUp. Mieux naître pour mieux vivre Fondation PremUp Mieux naître pour mieux vivre Une fondation de coopération scientifique initiée par les pouvoirs publics en 2007 6 membres fondateurs : L Assistance Publique des Hôpitaux de Paris, l Inserm,

Plus en détail

chronique La maladie rénale Un risque pour bon nombre de vos patients Document destiné aux professionnels de santé

chronique La maladie rénale Un risque pour bon nombre de vos patients Document destiné aux professionnels de santé Document destiné aux professionnels de santé Agence relevant du ministère de la santé La maladie rénale chronique Un risque pour bon nombre de vos patients Clés pour la dépister et ralentir sa progression

Plus en détail

CHAPITRE 08 COAGULATION, ANTICOAGULATION ET HEMOSTASE EN CHIRURGIE CARDIAQUE

CHAPITRE 08 COAGULATION, ANTICOAGULATION ET HEMOSTASE EN CHIRURGIE CARDIAQUE PAC Précis d Anesthésie Cardiaque CHAPITRE 08 COAGULATION, ANTICOAGULATION ET HEMOSTASE EN CHIRURGIE CARDIAQUE Edition: Janvier 2014 Mise à jour : Mai 2015 Précis d anesthésie cardiaque 2015 08 Coagulation

Plus en détail

PLAN 1. INTRODUCTION 2. MATERIEL ET METHODES 3. RESULTATS 4. DISCUSSION 5. CONCLUSION BIBLIOGRAPHIE TABLE DES MATIERES

PLAN 1. INTRODUCTION 2. MATERIEL ET METHODES 3. RESULTATS 4. DISCUSSION 5. CONCLUSION BIBLIOGRAPHIE TABLE DES MATIERES ABBREVIATION ACOG: American College of Obstetricians and Gynecologists ARCF: Anomalies du rythme cardiaque fœtal ATCD: Antécédent AVB: Accouchement voie basse CG: Culot globulaire CHU: Centre Hospitalier

Plus en détail

LE SYNDROME DE BUDD CHIARI

LE SYNDROME DE BUDD CHIARI CENTRE DE REFERENCE DES MALADIES VASCULAIRES DU FOIE (C.R.M.V.F.) Hôpital Beaujon 100 bd du Général Leclerc 92110 Clichy Service d Hépatologie Pavillon Abrami (consultation) Pavillon Sergent (hospitalisation)

Plus en détail

COMMISSION DE LA TRANSPARENCE. Avis. 10 mars 2010

COMMISSION DE LA TRANSPARENCE. Avis. 10 mars 2010 COMMISSION DE LA TRANSPARENCE Avis 10 mars 2010 ARIXTRA 1,5 mg/0,3 ml, solution injectable en seringue pré-remplie - Boîte de 2 (CIP : 363 500-6) - Boîte de 7 (CIP : 363 501-2) - Boîte de 10 (CIP : 564

Plus en détail

Anticoagulants Oraux en 2015

Anticoagulants Oraux en 2015 Pharmacologie Médicale Toulouse Anticoagulants Oraux en 2015 Pas de conflit d intérêt AVK: Fluindione/warfarine? Bénéfice: Warfarine reste l AVK de référence Risque: Warfarineengendre moins d effets immuno-allergiques

Plus en détail

La prise en charge de l AVC ischémique à l urgence

La prise en charge de l AVC ischémique à l urgence La prise en charge de l AVC ischémique à l urgence Nathalie Bourdages, inf., B. Sc., conseillère en soins infirmiers, Direction des soins infirmiers et des regroupement clientèles, Centre hospitalier de

Plus en détail

Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux Avantages et inconvénients. Dr Serge Motte

Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux Avantages et inconvénients. Dr Serge Motte Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux Avantages et inconvénients Dr Serge Motte Bruxelles 24.11.12 - PLAN Points forts et points faibles des nouveaux anticoagulants Questions dans la pratique

Plus en détail

AVERTISSEMENT. D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction encourt une poursuite pénale.

AVERTISSEMENT. D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction encourt une poursuite pénale. AVERTISSEMENT Ce document est le fruit d'un long travail approuvé par le jury de soutenance et mis à disposition de l'ensemble de la communauté universitaire élargie. Il est soumis à la propriété intellectuelle

Plus en détail

23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement

23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement 23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement 23.1. Critères de jugement binaires Plusieurs mesures (indices) sont utilisables pour quantifier l effet traitement lors de l utilisation d

Plus en détail

Dépistage, prise en charge et. Journée du médecin de famille, 10 juin 2004

Dépistage, prise en charge et. Journée du médecin de famille, 10 juin 2004 Diabète gestationnel Dépistage, prise en charge et recommandations Journée du médecin de famille, 10 juin 2004 Diabète gestationnel Prévalence: 3 à 6% Quel test? Quel seuil? Quelle population? A quel moment

Plus en détail

La maladie de Berger Néphropathie à IgA

La maladie de Berger Néphropathie à IgA Néphropathie à IgA La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur, Cette fiche est destinée à vous informer

Plus en détail

Conseils aux patients* Lutter activement. *pour les patients ayant subi une opération de remplacement de la hanche ou du genou

Conseils aux patients* Lutter activement. *pour les patients ayant subi une opération de remplacement de la hanche ou du genou Conseils aux patients* Lutter activement contre la thrombose *pour les patients ayant subi une opération de remplacement de la hanche ou du genou 2 Mentions légales Directeur de la publication : Bayer

Plus en détail

I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE

I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE 1- Définition : Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et chronique de la glycémie. Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais

Plus en détail

journées chalonnaises de la thrombose

journées chalonnaises de la thrombose Nos connaissances certaines et notre pratique journalière : Les Nouveaux Anticoagulants dans la thromboprophylaxie de la chirurgie prothétique du MI Benoit Cots et Jean Marc Royer le 29/11/12-1 Recommandations

Plus en détail

La prise en charge de votre artérite des membres inférieurs

La prise en charge de votre artérite des membres inférieurs G U I D E - A F F E C T I O N D E L O N G U E D U R É E La prise en charge de votre artérite des membres inférieurs Vivre avec une artérite des membres inférieurs Novembre 2007 Pourquoi ce guide? Votre

Plus en détail