TISSU SANGUIN Les antithrombotiques

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1 27/11/2014 DESSI Romane D1 CR : INGHILTERRA Jérôme Tissu sanguin Pr. Pierre-Emmanuel Morange - Lab.Hématologie CHU Timone- 24 pages Les antithrombotiques Plan A. Antiplaquettaires (médicaments inhibiteurs des fonctions plaquettaires) I. Aspirine a. Développement de l aspirine b. Métabolisme de l aspirine c. Action de l aspirine sur Cox-1 d. Vérification de la prise biologique d aspirine e. Contre indications f. Principales indications II. Les thyénopyridines. a. Mécanisme b. La ticlopidine et le clopidogrel c. Prasugrel (Effient ) d. Ticagrelor (Brilique ): antagoniste oral direct et réversible de P2Y12 III. Bloqueurs de la GPIIbIIIa (Anti-GPIIbIIIa) B. Les anticoagulants I. Héparine a. Histoire de l héparine b. Héparines Non Fractionnées (HNF) c. Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) d. Le pentasaccharide e. Indication des Héparines II. Antivitamines K a. Mécanisme d'action des AVK b. Rôle des groupements gamma-carboxyglutamiques c. Pharmacocinétique des AVK d. Demi-vie des Facteurs vitamine-k dépendants e. Les différents AVK f. Avantages et inconvénients des AVK g. Règles de prescription h. Surveillance biologique III. Nouveaux anticoagulants oraux a. Dabigatran etexilate (Pradaxa ) b. Famille des -xaban c. AMM en France du Pradaxa, du Xarelto et de l Eliquis C. Les thrombolytiques I. Indications de la Thrombolyse II. Contre-indications de la Thrombolyse Pour l'examen : retenir les grandes familles de médicaments antithrombotiques et connaître leurs mécanismes d'action. 1/24

2 2 grands types d'antithrombotiques : Les antiplaquettaires vont inhiber les plaquettes. Les anticoagulants vont bloquer la coagulation du sang. Les antiplaquettaires sont surtout utilisés pour les thromboses artérielles alors que les anticoagulants sont surtout utilisés pour les thromboses veineuses (phlébites et complications pulmonaires). A- Antiplaquettaires (médicaments inhibiteurs des fonctions plaquettaires) Il faut bien intégrer le rôle clé de la plaquette et de ses fonctions dans les mécanismes antithrombotiques. La plaquette est une cellule anuclée issue de la fragmentation des mégacaryocytes. Dans la circulation, elle a une forme discoïde, et est non active. Nombre : x109/l, VPM : 7-11 fl. Rôle majeur : En physiologie : maintien de l intégrité vasculaire. En pathologie : formation de thrombose (hyperplaquettose risque thrombotique augmenté), risque hémorragique (thrombopénie, diminution du nombre de plaquettes). Coloration d'un sang au microscope (Coloration MGG). Les plus petits éléments sont les plaquettes. C'est tout petit par rapport aux GR mais ce n'est pas parce que c'est petit que ça n'a aucun rôle. Les plaquettes jouent un rôle très important. En microscopie électronique. Cellules qui n'ont pas de noyaux : c'est une particularité spécifique aux plaquettes. Mais les plaquettes sont loin d'être totalement nues car à l'intérieur il y a des granules : les granules α et les granules denses qui contiennent des molécules pro-thrombotiques et proagrégantes qui vont participer à la formation du thrombus. Les étapes de la formation du thrombus blanc Les plaquettes jouent un rôle dans la formation du thrombus artériel (ou thrombus blanc). Le sang circule avec des plaquettes. Il est séparé de la paroi par l'endothélium qui est physiologiquement antithrombotique. L'endothélium empêche physiologiquement, en libérant du NO et du PGI2, l'adhésion des plaquettes : elles circulent et ne s'arrêtent pas. Si on a une lésion endothéliale, on a une mise à nue du sous-endothélium qui est pro-thrombotique. Le sousendothélium comprend notamment le facteur de Willebrand (VWF) qui va permettre l'adhésion des plaquettes. 1ère étape de la formation du thrombus : les plaquettes qui normalement ne devraient pas s'arrêter, viennent s'arrimer au sous-endothélium en se fixant au VWF. Cette adhésion des plaquettes au sous-endothélium va entraîner une modification de leur forme : elles deviennent spiculées. Cette spiculation va entraîner une libération des granules : granules dense et granules α qui contiennent 2 molécules très importantes. En effet, on va essayer pharmacologiquement de bloquer ces molécules pour éviter la formation de ce thrombus plaquettaire artériel : ADP et tromboxane A2. 2/24

3 La libération d'adp et de tromboxane A2 (issus des plaquettes) va recruter d'autres plaquettes circulantes et va les activer (deviennent spiculées à leur tour). Ces plaquettes activées vont s'agréger (principe de l'agrégation plaquettaire) et former le caillot plaquettaire (thrombus blanc) qui est à la base de la thrombose artérielle, de l'idm (Infarctus Du Myocarde par embolie des coronaires), de l'arthériopathie des membres inférieurs et de l'avc. Pour le syndrome coronaire et l'idm : rupture de plaques d'athéromes qui met à nu le sous-endothélium et permet aux plaquettes de se fixer. Les plaquettes vont former un thrombus et bloquer la coronaire entraînant une ischémie coronaire qui peut dans un certains nombres de cas entraîner un IDM. Si on arrive à bloquer pharmacologiquement ce thromboxane A2 et cet ADP, on va pouvoir limiter la formation du caillot lorsque l'on a ces ruptures de plaques dans le cas du syndrome coronaire. Quelles sont les molécules nous permettent de bloquer ce thromboxane A2 et cet ADP? I- Aspirine (per os) Fait partie des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). C'est le meilleur antiplaquettaire. C'est le médicament le plus consommé ( T/an) et le plus connu au monde. Découverte en 1897 par un chimiste de la firme Bayer, Félix Hoffman, qui l'extrait d'une décoction d'écorces de saule. La molécule d'aspirine agit sur la douleur, la fièvre et les inflammations. Les différences d'effets, de propriétés pharmacologiques dépendent de sa concentration dans le sang. 3/24

4 a- Développement de l Aspirine Années 1830: Saliciline purifiée à partir de l écorce de saule trop irritant pour une utilisation chez l Homme. Années 1850: Synthèse de l Acide Acétylsalicylique (forme active de l'aspirine) analgésique, antipyrétique, anti-inflammatoire 1897: Hoffmann synthétise l Acide Acétylsalicylique pour son père atteint d arthrite; Bayer obtient le brevet 1971: John Vane démontre que l aspirine inhibe la synthèse de prostaglandine (Prix Nobel en 1982) Années 1970 : On démontre que l aspirine agit en acétylant la sérine 530 de la cyclooxygénase Cox (ou prostaglandine synthase) inhibtion de la synthèse de prostaglandines. 1988: La Physician Health Study montre qu une prise quotidienne d aspirine réduit l incidence d IDM de 40%. Effet antithrombotique de l'aspirine : contrairement aux effets anti-inflammatoires et anti-douleurs connus depuis très longtemps, la première étude qui a montré l'effet antithrombotique de l'aspirine a été faite en b- Métabolisme de l aspirine ( /!\ A RETENIR) L'aspirine inhibe la voie de l'acide arachidonique. L'enzyme clé de cette voie est Cox-1 (cyclooxygénase 1) laquelle intervient au niveau plaquettaire et permet la synthèse des prostaglandines. Parmi ces prostaglandines : le thromboxane A2 (TXA2) En bloquant la Cox-1 intra-plaquettaire, on va avoir une diminution de synthèse par la plaquette de TXA2. L'activation, le recrutement des autres plaquettes permettant la formation du thrombus ne va pas se faire car le TXA2 ne va pas être synthétisé. L'aspirine agit en inhibant la Cox-1, qui fait parti de la voie de l'acide arachidonique, empêchant ainsi la synthèse de thromboxane A2. C'est comme ceci que l'aspirine est antiplaquettaire. c- Action de l aspirine sur Cox-1 Le site catalytique de Cox-1 est agencé et fixé à la membrane plaquettaire. Le résidu sérine en position 529 est très important. Quand on donne de l'aspirine, ce résidu sérine est acétylé, et cela empêche la réaction enzymatique par la Cox-1. L'acide arachidonique ne va pas pouvoir interagir avec son enzyme donc il ne va pas y avoir de synthèse de TX A2. 4/24

5 L'aspirine est un antiplaquettaire et agit en bloquant la Cox-1 empêchant la synthèse de thromboxane A2. C'est un mécanisme qui est très intéressant car il est très rapide. Lorsque l'on traite un IDM, on donne de l'aspirine. En moins de 8 min, on a déjà de l'aspirine dans le sang. Ici, le TXA2 est mesuré dans le sang. Dès que l'aspirine arrive dans le sang, on a une diminution de la circulation de TXA2 dans le sérum qui nous montre bien l'efficacité de l'aspirine. Il y a une corrélation parfaite entre l'aspirine et la circulation du thromboxane A2 dans le sérum. Quand on a de la fièvre ou une inflammation, on prend 500 mg - 1g d'aspirine pour traiter ce phénomène. Une chose est très importante et est à la base de l'utilisation de l'aspirine dans la thrombose artérielle, dans l'idm : l'inhibition des plaquettes nécessite beaucoup moins de molécules circulantes. À moins de 100 mg d'aspirine on a une inhibition plaquettaire complète. Avec 100 mg d'aspirine on bloque complètement nos plaquettes. Cela a donné une ouverture à la création du Kardégic (forme cardiovasculaire de l'aspirine). Au départ, vu qu'on avait besoin de 75 à 100 mg d'aspirine, on donnait de l'aspirine nourrisson au patient atteint d'idm. On a créé le Kardégic (c'est de la catalgine nourrisson). On n'a besoin la plupart du temps que de 75 à 100 mg d'aspirine pour entrainer ce phénomène antiplaquettaire donc largement moins que les concentrations nécessaires pour être anti-inflammatoire ou antalgique. La durée de vie de l aspirine dans le plasma est de 30 mn. L'effet de l aspirine est irréversible +++. Elle va bloquer la plaquette, laquelle va être bloquée pendant toute sa durée de vie, c'est-à-dire pendant 7 +/- 3 jours. L'aspirine est un médicament que l'on prend tous, quasiment sans s'en rendre compte. Ce phénomène d'irréversibilité est majeur car imaginons que nous prenons 500 mg d'aspirine pour des maux de tête par exemple, pendant 10 jours notre fonction plaquettaire va être perturbée. Ceci peut entraîner des hémorragies notamment en cas de chirurgie. C'est pourquoi l'anesthésiste demande si on a pris de l'aspirine dans les derniers jours car des chirurgies à risque hémorragique ne sont pas faites lorsque l'on a pas arrêté l'aspirine depuis au moins 5 jours : il faut attendre le renouvellement de la moitié du stock de plaquettes pour retrouver une coagulation du sang normale. 5/24

6 d- Vérification de la prise biologique d aspirine (on ne le fait pas en pratique courante) Agrégation plaquettaire à l Acide Arachidonique (substrat de la Cox-1) ne fonctionne pas s'il y a de l'aspirine dans le sang car Cox-1 bloquée. Dosage du métabolite inactif du TXA2, le TXB2 dans les labos spécialisés Dosage des salicylates circulants Allongement du Temps de Saignement (test permettant d'étudier l'hémostase primaire) lorsque l'on donne un antiplaquettaire. On ne suit pas l'efficacité et la fonctionnalité des plaquettes lorsque l'on donne de l'aspirine. On donne le traitement par aspirine et puis ensuite on suit le patient au niveau clinique. e- Contre-indications Maladies Hémorragiques Ulcère gastroduodénal gastro toxicité de l'aspirine Association aux autres anticoagulants augmente le risque hémorragique Insuffisance hépatique Allergie à l aspirine Déconseillé si allaitement Le risque hémorragique de l'aspirine est loin d'être nul. Bien faire attention aux contre indications. f- Principales indications IDM à la phase aiguë rupture de plaque et thrombus massif plaquettaire, si on arrive à bloquer le TXA2, on va limiter la formation de ce caillot plaquettaire. Prévention secondaire de l IDM ou de l AVC lié à l athérosclérose pour éviter la récidive Posologies : varient de 75 à 325 mg/j II- Les thyénopyridines. Autres voies à inhiber? En inhibant la voie de l'acide arachidonique, il reste une activité plaquettaire résiduelle. 2 molécules nous importent : le TXA2 l'adp On va essayer d'inhiber l'adp : inhibition de son récepteur, localisé sur la membrane plaquettaire. Est alors apparue la 2ème famille d'antiplaquettaires après l'aspirine, ce sont les thyénopyridines. 6/24

7 a- Mécanisme Le précurseur a été découvert en C'est un produit qui n'est quasiment plus utilisé : la ticlopidine (Ticlid ). Ce produit a pour mission de bloquer le récepteur P2Y12 à l'adp. C'est une prodrogue et c'est un mécanisme indirect. Le médicament est absorbé par voie gastro-intestinale et est transformé en un résidu Thiol lequel est en fait le bloquant du récepteur à l'adp. Ce résidu va entrer en compétition avec l'adp pour bloquer le récepteur P2Y 12 qui est celui qui est responsable de l'activation de la plaquette. Activité minimale in vitro Prodrogue métabolisée par la foie qui la transforme en un résidu thiol. Ce résidu rentre en compétition avec l'adp pour se fixer à son récepteur P2Y12 et bloque ainsi la voie de l'adp. Inhibiteurs irréversibles du récepteur P2Y12 à l ADP b- La ticlopidine et le clopidogrel La Ticlopidine était un médicament un peu compliqué qui posait des problèmes de neutropénies très sévères. Environ 1% des sujets avaient une neutropénie sévère qui entrainait le décès. On a rapidement cherché à trouver un cousin de la ticlopidine qui pouvait avoir les mêmes effets biologiques car on s'est rendu compte que le fait de bloquer le récepteur à l'adp avait une vraie pertinence biologique et clinique. 7/24

8 Le Clopidogrel (Plavix ) moins de risque. Le Clopidogrel par rapport à sa molécule mère a des avantages très importants : la métabolisation hépatique permettant la formation du résidu thiol (qui bloque le récepteur à l'adp) met uniquement 2h pour être efficace (Ticlopidine : 2 jours, donc pas d'utilité en phase aiguë). De plus la neutropénie n'est quasiment plus présente. Le Clopidogrel a pris le dessus sur la ticlopidine qui n'est quasiment plus prescrite. Inhibition de l'agrégation plaquettaire à l'adp beaucoup plus rapide qu'avec la Ticlopidine. Efficacité Clopidogrel VS Ticlopidine Rapidité d'action du Clopidogrel. Vérification biologique de la prise de thiénopyridines: (se fait assez rarement comme pour l'aspirine) Absence d'agrégation plaquettaire à l ADP Contre-indications: Idem aspirine + déconseillé pendant la grossesse (peu de données sur le risque foetal dans ce cadre là) Indications: (quasiment les mêmes que l'aspirine) Intérêt plus important que l'aspirine dans la prévention secondaire de l AVC lié à l athérosclérose Artériopathies des membres inférieurs. Allergie ou intolérance à l aspirine Récidive d AVC ou d IDM sous aspirine Pose d un stent endocoronaire On a continué à développer cette voie des bloqueurs des récepteur P2Y12 à l'adp. c - Prasugrel (Effient ) Thiénopyridine de 3ème génération (après le Ticlid et le Plavix ). Le Prasugrel (Effient ) est commercialisé en France depuis quelques années. Avec le Clopidogrel, ils ont le même mécanisme : besoin d'une métabolisation hépatique pour avoir le résidu thiol qui va bloquer le récepteur à l'adp. Différence avec le Clopidogrel : le Prasugrel a moins d'étapes de métabolisation hépatique. Il arrive au niveau du site de récepteur à l'adp, au niveau de la plaquette, plus de résidus thiols actifs que pour le Clopidogrel qui a une métabolisation hépatique plus importante, plus lente et qui entraine moins de formation de résidus thiols. 8/24

9 Cette différence est importante notamment chez certains patients à risque artériel, chez le diabétique, où on sait que la fonction plaquettaire est beaucoup plus active par exemple que chez le sujet normal. Le fait d'avoir une concentration de résidus thiols plus importante au site du récepteur P2Y12 entraine un bénéfice sur le blocage de la fonction plaquettaire. Le Prasugrel est en train peu à peu de prendre la place du Clopidogrel mais ce dernier a toujours le dessus. d- Ticagrelor (Brilique ): antagoniste oral direct et réversible de P2Y12 Ne passe pas par une étape de métabolisation hépatique. Ticagrelor est une cyclo-pentyl-triazolo-pyrimidine (CPTP). C'est un antagoniste direct bloquant sur le récepteur à l'adp. Agit directement Ce n est pas une prodrogue : ne nécessite pas d activation métabolique donc le foie n'intervient pas dans ce mécanisme. Inhibition rapide du récepteur P2Y12 Inhibition plus forte de l agrégation plaquettaire que le Clopidogrel Liaison réversible Le degré d inhibition reflète la concentration plasmatique (ne bloque pas pendant 10 jours la plaquette). Récupération de la fonction plaquettaire plus rapide qu avec le Clopidogrel 9/24

10 III- Bloqueurs de la GPIIbIIIa (Anti-GPIIbIIIa) (IV) Quand les plaquettes adhèrent au sous-endothélium (mis à nu par la brèche vasculaire) cela met en jeu le facteur de Willebrand qui va lier la glycoprotéine Ib. L'activation des plaquettes met à nu, à la surface plaquettaire, une 2 nd glycoprotéine : la GPIIb/IIIa qui va servir à ponter les plaquettes entre elles grâce au fibrinogène. Si on bloque cette GPIIb/IIIa, on a une pathologie hémorragique : la maladie de Granzman, ça saigne car les plaquettes n'agrègent pas. Si pharmacologiquement, on peut reproduire en un temps court ce mécanisme, ces plaquettes ne vont pas pouvoir s'agréger et le thrombus plaquettaire ne se fera pas. C'est un enjeu fort. Abciximab est une de ces molécules antigpiibiiia. C'est un mécanisme pharmacologique assez important. Il est représenté ci-dessous de manière plus macroscopique et schématique. La GPIIbIIIa est à la membrane plaquettaire, non présente lorsque la plaquette est à l'état basal, présente lorsqu'elle est activée. Utiliser des anti-iib/iiia va inhiber l interaction fibrinogène GPIIb/IIIa et s opposer donc de façon très sélective à la voie commune finale de l agrégation plaquettaire Anti GPIIbIIIa : leur indication est très spécifique, ce sont des médicaments uniquement disponibles par voie intraveineuse. On les donne uniquement en phase aiguë d'idm. Différents types d'anti-gpiibiiia (pas à retenir) anticorps monoclonal : abciximab ou REOPRO* (le plus utilisé en ce moment), lilly peptides de synthèse : (miment la GPIIbIIIa et entrent en compétition) Eptifibatide ou INTEGRILIN*, Cor Therapeutic peptidomimétiques : (miment la GPIIbIIIa et entrent en compétition) Tirofiban ou AGGRASTAT*, Merck 10/24

11 Caractéristiques des principaux antigpiib-iiia Pas besoin de les retenir mais ce sont des produits très puissants et qui ne sont vraiment qu'à utiliser dans la phase aiguë de l'idm. Vérification biologique de la prise d anti GPIIb/IIIa: Agrégation plaquettaire de type Glanzman Contre-indications: Risque hémorragique. Evaluer le rapport bénéfice/risque au cas par cas (produits très puissants). Indications: Prévention des complications thrombotiques chez les patients faisant l objet d une intervention coronaire percutanée Effets secondaires: Saignements, thrombopénie. Une NFS 2 à 4H et 24 heures après le début du traitement est obligatoire. => Retenir les familles et les modes d'action. B- Les anticoagulants On passe à un autre mécanisme thrombotique : la thrombose veineuse avec sa complication l'embolie pulmonaire. On est face à un schéma thérapeutique qui est complètement différent où la plaquette joue un rôle très modérée et où l'enjeu va être de bloquer la coagulation du sang. Quand nous serons praticiens, nous dealerons tous les jours avec les anticoagulants car entre 2000 et 2010 ce sont des molécules qui ont flambé. On a multiplié par 2 la vente des anticoagulants en France en 10 ans. Ce sont des molécules très prescrites. 11/24

12 4% de la population française est sous anticoagulant. La prévalence augmente chez le sujet âgé, la population vieillit donc on va avoir tendance à être confronté à des sujets âgés (environ 85 ans) et dans ce cadre là on a 20% des sujets qui sont sous anticoagulants. Connaître et maitriser les anticoagulants va être un enjeu de tous les jours dans notre métier, quel que soit notre mode de travail. Etude nord américaine (sujet agés > 65 ans) Nous avons les mêmes résultats en France. Les Américains ont pris des sujets un peu plus âgés (> 65 ans). Ils ont regardé quelle était la proportion d'hospitalisation en urgence pour les accidents iatrogéniques donc liés à la prise médicamenteuse. La première cause d'hospitalisation en urgence pour une cause iatrogénique est l'anticoagulation. La Warfarine est commercialisée en France sous le nom de Coumadine. C'est un vrai enjeu de santé publique de savoir utiliser les anticoagulants, les anti-vitamine K dont on va parler qui est une grande famille d'anticoagulants. C'est responsable de 4000 à 5000 morts par an en France. I- Héparine (IV) 1er anticoagulant arrivé sur le marché. 12/24

13 a- Histoire de l héparine 1916 : Découverte de l héparine (Mac Lean) 1938 : Première utilisation en pathologie (traite une infirmière américaine faisant une embolie pulmonaire) 1968 : L Héparine agit via l Antithrombine (AT) (découverte du mode d'action de l'héparine : elle va potentialiser l'action de l'at (inhibiteur principal de la coagulation) diminue la coagulation du sang) : Préparation d un sel calcique (poumon de boeuf, intestin de porc). Au départ, c'était de l'héparine sodique qui était uniquement présente (le sel sodique ne permettait qu'une administration intraveineuse). L'apparition du sel calcique a permis le passage à la voie sous-cutanée. Maintenant on administre quasiment toujours, sauf dans certains cas, par voie sous-cutanée. L'héparine sodique est ce qu'on appelle l'héparine non fractionnée et l'héparine calcique c'est la calciparine qu'on utilise par voie sous-cutanée : Fractionnement des HNF et début des HBPM (Héparine de Bas Poids Moléculaire) 1981 : Le pentasaccharide est l unité active de l héparine. b- Héparines Non Fractionnées (HNF) Les héparines modifient conformationnellement l'inhibiteur physiologique de l'hémostase le plus puissant : l'at. Cette modification conformationnelle va entraîner une hyperactivité de l'at qui va devenir 1000 fois plus importante que ce qu'elle est à l'état physiologique chez un individu. C'est un anticoagulant indirect : ne bloque pas directement les facteurs de la coagulation. L'AT bloque la coagulation du sang à différentes étapes (Xa et IIa) donc le fait d'augmenter, de potentialiser, son effet va entraîner une inhibition de la coagulation. Cette inhibition est centrée sur la génération de thrombine, ce qui va empêcher la transformation du fibrinogène soluble et circulant en fibrine insoluble qui forme le caillot de la phlébite et donc de l'embolie pulmonaire. Héparine non fractionnée (HNF) (héparine sodique intraveineux, héparine calcique sous-cutanée) Elle est encore utilisée Kg de boyaux de porc (mastocytes...) (des troupeaux entier de porcs en Asie sont élevés pour) 914 L d eau 46 L de chloroforme 23 L de toluène 17H 36 C etc.. 13/24

14 1- Limitations des HNF L'origine naturelle des HNF pose problème : de plus en plus au niveau pharmacologique, on essaie de faire des molécules les plus pures possible. Nécessité de suivre le traitement par test biologique : TCA (temps de céphaline activée) ou Héparinémie car on a pas de corrélation parfaite entre la dose que l'on administre chez un patient et l'efficacité biologique que l'on va avoir puisque l'effet anticoagulant est dose-dépendant et non linéaire. ½ vie variable et courte (90 +/- 30 min) Elimination : voie endothéliale rapide et saturable et voie rénale plus lente et saturable Réponse inter-patient très variable Risque de Thrombopénie Immuno-allergique à l Héparine (TIH) (complication assez étonnante et qu'on ne comprend pas bien physiopathologiquement) diminution des plaquettes liée à une allergie à l'héparine entrainant des phénomènes thrombotiques sévères et parfois mortels. Thombopénie Induite par l Héparine Nécroses digitales liées à cette fameuse TIH. C'est un produit qui n'est pas dénué de problème. On a donc cherché comme pour les thyénopyridines à améliorer ces héparines non fractionnées en continuant dans cette famille, en se disant qu'on devait pouvoir développer des propriétés plus intéressantes. c- Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) Rappel historique : 1980 : Fractionnement des HNF et début des HBPM (Héparine de Bas Poids Moléculaire) Héparine de bas poids moléculaire : aussi naturelle que les HNF puisque c'est une dépolimérisation chimique ou enzymatique de l'hnf. On a des chaines plus petites et un produit plus homogène. On a gagné en terme d homogénéité du produit en créant ces fameuses HBPM : Mélange hétérogène de chaînes polysaccharidiques +/- sulfatées et de PM variables HNF : 4000 à ; moyenne = HBPM : à ; moyenne = Lorsque l'on regarde la masse moléculaire en général on a une tendance, une moyenne des chaînes qui est plus courte que pour les héparines non fractionnées. 14/24

15 Au niveau biologique, les HBPM ont changé un peu la donne car elles agissent de la même manière que les HNF, c'est-à-dire qu'elles modifient la conformation de l'at mais elles ont une particularité : Comme les chaînes sont plus courtes, elles vont inhiber uniquement le facteur Xa alors que les chaînes d'hnf sont à la fois anti-xa et anti-iia. Cela va avoir une répercussion importante : les HBPM (Lovenox, Fragmine, Innohep,...) ont la particularité, comme elles ne sont pas anti-iia, de ne pas allonger pas le TCA. Rapport activité anti-xa/anti-iia des HBPM et HNF (Pas retenir) Pour HNF : Rapport = 1. Pour HBPM : dépend des spécialités La plus connue des molécules est le Lovenox, c'est de l'enoxaparine. Il y en a bien d'autres. Ce qui est important c'est qu'elles sont assez différentes, le rapport des activités anti-xa / anti-iia est différent selon la molécule. C'est essentiellement des activités anti-xa mais il peut y avoir une petite partie d'activité anti-iia et cela peut entraîner des modifications en terme de fonctionnalité. Avantages et inconvénients des HBPM par rapport aux HNF Avantages ½ vie indépendante de la dose : on n'a pas à suivre biologiquement un traitement par HBPM. Meilleure biodisponibilité que l HNF : Uniquement disponible par voie Sous Cutanée +++ injections moins fréquentes Inconvénients origine animale élimination dépendante de la fonction rénale purification peut être imparfaite variabilité entre les diverses préparations le risque de TIH persiste (0.8%) Pas de surveillance systématique de l efficacité biologique: Utile si : Poids extrêmes ou insuffisance rénale (car produit éliminé par voie rénale) ou sujet âgé Surveillance par Héparinémie (pas le TCA car il n'est pas modifié!) 15/24

16 d- Le pentasaccharide Rappel historique : 1981 : Le pentasaccharide est l unité active de l héparine. Possibilité de recréer la forme active de la chaîne d'héparine. C'est un laboratoire Français, Sanofi, qui l'a fait. En réalité ce qui se fixe à l'at c'est une succession de 5 sucres qu'on appelle le pentasaccharide. C'est un produit biogénéré et de synthèse donc qui ne contient que ces 5 sucres, il est encore plus petit. Il est responsable de l'activité anticoagulante des héparines. Le pentasaccharide n'a clairement qu'une activité anti-xa. Il ne fait que bloquer le facteur Xa via la modification conformationnelle de l'at. Pentasaccharide et tests in vitro On a une activité anti-xa qui augmente progressivement avec la dose de pentasaccharide. Aucun effet sur le TCA quelle que soit la concentration de pentasaccharide dans le sang. e - Indications des Héparines Les héparines sont administrées uniquement par voie injectable. Ce sont des traitements relativement courts. L Héparine est un traitement d urgence lorsqu un effet anticoagulant rapide est attendu. Traitement curatif en phase aiguë de thrombose veineuse profonde (TVP) ou embolie pulmonaire (EP) (complication principale de la TVP) Traitement préventif (sujets qui sont hospitalisés et à risque de faire une phlébite ou une embolie pulmonaire à cause de la stase veineuse liée à l'alitement) On privilégie les HBPM (HNF de moins en moins données car plus compliquées, il faut faire un suivi biologique par le TCA) Les héparines ne passent pas la barrière placentaire : utilisation possible pendant la grossesse (non négligeable car la thrombose veineuse et notamment l'ep est la 2 nd cause de décès chez la femme enceinte après la cause infectieuse donc chez certaines femmes on va être amené à faire une prévention pendant la grossesse de risque thromboembolique et dans ce cadre là on utilisera les HBPM). 16/24

17 II- Antivitamines K (per os) Jusqu'il y a 5 ans, c'était le seul anticoagulant disponible par voie orale patients traités par AVK en France. 75 % indications cardiologiques Prévalence fibrillation auriculaire (trouble du rythme responsable d'une stagnation du sang au niveau intra-auriculaire qui entraine la formation d'un caillot car le sang circule mal. Ce caillot va migrer jusqu'au cerveau et entrainer un AVC). Cette prévalence augmente largement avec l'âge : > 65 ans = 4.7% > 75 ans = 15% chronique dans 1/2 des cas 20% thrombose veineuse profonde (0.06 à 5.64 ). On utilise les héparines dans la phase aiguë mais comme le traitement d'une phlébite et d'une EP dure au moins 3 mois on ne va pas donner un traitement injectable pendant 3 mois. En général, on fait un traitement court par l'héparine et ensuite on prend le relais par AVK jusqu'à la fin du traitement. a- Mécanisme d'action des AVK C'est aussi un anticoagulant indirect. Ils vont bloquer la vitamine K époxyde réducatase. Ceci va bloquer le fonctionnement de la vitamine K et va donc empêcher la maturation des facteurs de la coagulation qui sont vitamines K dépendants : facteurs II, VII, IX, X, PC et PS. b- Rôle des groupements gamma-carboxyglutamiques Les AVK vont empêcher la formation des groupements gamma-carboxyglutamiques. Ils empêchent la gamma-carboxylation des facteurs vitamine K dépendants. 17/24

18 Ces résidus gamma-carboxyglutamiques servent à la coagulation du sang car grâce à eux et au calcium on a une fixation des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants aux phospholipides membranaires. Les mécanismes enzymatiques de la coagulation doivent se faire sur un support membranaire. Il faut que les facteurs de la coagulation aillent se fixer aux phospholipides membranaires pour se rencontrer. Le substrat rejoint son enzyme donc il y a activité catalytique. Les facteurs de la coagulation vitamine K dépendants non gamma-carboxylés sont appelés PIVKA, ils ne peuvent pas se fixer aux surfaces membranaires des plaquettes. Les AVK bloquent la vitamine K et empêche la maturation des facteurs vitamine-k dépendants en empêchant la formation des groupements gamma-carboxyglutamiques ce qui empêche les facteurs II, VII, IX et X de réagir dans la cascade de coagulation. c- Pharmacocinétique des AVK Ce sont des produits disponibles par voie orale, donc absorbés par le tube digestif. Ils sont présents dans le sang sous 2 formes : forme active forme liée à l'albumine La liaison à l'albumine est très importante pour les AVK. Une chose pose des problèmes avec les AVK : l'interaction médicamenteuse. Les accidents hémorragiques (5000 morts par an) sont liés à des problèmes d'interactions médicamenteuses qui sont très nombreux. Ce sont ces défauts de liaison à l'albumine notamment. Chez un patient traité au long terme sous AVK qui va avoir une co-prescription, la première chose qu'on leur dit c'est pas d'automédication et vérifier bien avec le médecin généraliste qu'il n'y ait pas d'interaction avec les AVK s'il rajoute une molécule car ce sont ces problèmes d'interactions médicamenteuses qui posent le plus de problèmes. Soit à cause de la liaison à l'albumine qui est modifiée, soit à cause du métabolisme hépatique et de la compétition avec d'autres molécules, inducteurs ou inhibiteurs enzymatiques. d- Demi-vie des Facteurs vitamine-k dépendants Les AVK bloquent les facteurs vitamine-k dépendants. Ces facteurs n'ont pas la même durée de vie. La vitesse de décroissance de ces facteurs est fonction de leurs demi-vies respectives. Lorsque l'on donne un AVK, un premier facteur va chuter très rapidement :le FVII. En 5h, le FVII va être inhiber par l'avk mais pour le FII la diminution va être beaucoup plus tardive, il va falloir 60h pour que l'avk bloque complètement la coagulation du sang. Différent de l'héparine qui agit immédiatement. C'est pour cela que l'on ne débute jamais un traitement par AVK dans la phlébite ou l'ep avant d'avoir commencé un traitement par héparine. On prend ensuite le relais avec l'avk en sachant qu'il faudra 5 jours pour que l'anticoagulant soit efficace. 18/24

19 L'héparine protège pendant les 5 premiers jours et ensuite comme l'avk est efficace à ce moment là on arrête l'héparine. /!\ : il y a toujours un temps de latence avant l'efficacité de l'avk. En cas de déficit congénital en PC ou en cas de relais héparineavk, des précautions s'imposent vis-à-vis du risque de nécrose cutanée. e- Les différents AVK Dérivés de : (pas à retenir) l'hydroxycoumarine ou Indane 1-2 dione Analogie de structure avec la Vit K Choix selon : habitude du prescripteur pathologie Différentes molécules disponibles en France. Il y en a 2 qui sont utilisées : le Previscan (le plus prescrit en France) et la Coumadine. Ils ont une ½ vie assez longue donc attention en cas de chirurgie il faut attendre de retrouver une hémostase normale. Les américains n'ont qu'un AVK : la warfarine. Au début, les AVK ont été développés pour être de la mort au rat. f- Avantages et inconvénients des AVK. Avantages pas d injection, traitement par voie orale une prise unique per os par jour possible absence de risque de TIH surveillance biologique standardisée : systématiquement chez les individus qui sont sous AVK et pendant toute la durée du traitement : INR peu onéreux Inconvénients demi-vie longue et donc faible maniabilité latence d effet en prophylaxie et en curatif variation interindividuelle des posologies (obligation de suivre sous INR) interactions médicamenteuses INR yoyo fréquent En France : patients traités par AVK/an hosp/an dues aux complications hémorragiques des AVK. 19/24

20 Susceptibilité individuelle aux AVK : - Apports alimentaires : Légumes riches en vitamine K : choux, brocolis, épinards cela va antagoniser la prise des AVK. - Interférences médicamenteuses: déplacement des AVK de l albumine: Phénylbutazone Diminution de la synthèse ou de la résorption intestinale de la vitamine K : Antibiotiques, laxatifs Ralentissement ou accélération de l élimination hépatique de l AVK : certains antibiotiques - Interférences métaboliques: Fièvre, hypothyroidie, insuffisance hépatique g- Règles de prescription L'éducation thérapeutique avec les AVK est un enjeu majeur de cette prescription. S assurer de la compliance du patient, l'informer sur le risque hémorragique et les interactions médicamenteuses Respecter les contre-indications: lésion hémorragique en évolution, varices oesophagiennes, anomalies de l hémostase, insuffisance hépatique ou rénale sévère, HTA non stabilisé, AVC et acte neurochirurgical récent, grossesse et allaitement h- Surveillance biologique /!\ Indispensable /!\ Nécessité de suivi biologique +++. Basée sur un test qui s'appelle l'inr : c'est l'expression du temps de Quick (en seconde) qui est rendu en France en % (seul pays à le faire comme ça). INR = (TQ du malade / TQ du témoin)isi ISI : paramètre nous permettant d'ajuster le test biologique que l'on fait, ça diminue la différence qu'il peut y avoir lorsqu'on dose l'inr dans différents laboratoires. Il y 20 ans, on surveillait le traitement par AVK au TP. Quand le sujet aller dans un autre laboratoire, son TP était complètement perturbé quand il faisait son test biologique. Ce n'était pas un problème de différence interindividuelle mais en réalité les labos n'étaient pas standardisés pour avoir le même test et c'est pour ça que l'on a crée ce fameux INR qui nous permet d'avoir des résultats similaires dans tous les laboratoires. INR zone thérapeutique : entre 2 et 3 (si <2 risque thrombotique ; si >3 risque hémorragique) Entre 3 et 4,5: prothèse valvulaire mécanique embolies systémiques récidivantes Si surdosage (INR > 5) : on donne Vit K ou PPSB (concentré plasmatique qui contient le F II, VII, IX et X) pour contrebalancer l'effet de l'avk. 20/24

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