Mécanismes neurophysiologiques de la dyspnée. Dr Capucine MORELOT PANZINI

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Louis Dupont
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1 Mécanismes neurophysiologiques de la dyspnée Dr Capucine MORELOT PANZINI

2 dyspnée définition «inconfort respiratoire survenant pour un niveau d activité usuel, n entraînant normalement pas de gêne» (Killian, 1991) «expérience subjective d inconfort respiratoire qui se compose de multiples sensations distinctes en termes qualitatif et quantitatif» (ATS, 1999)

3 dyspnée commande

4 afférences impliquées dans la dyspnée décharge corollaire cortex moteur cortex sensitif commande motrice tronc cérébral et relais motoneuronaux afférences respiratoires voies aériennes supérieures muscles respiratoires poumons bronches plèvres vaisseaux paroi thoracique PaO2 PaCO2

5 afférences impliquées dans la dyspnée : récepteurs parenchymateux récepteurs J (fibres C) : œdème interstitiel (Paintal 1995) terminaisons libres (fibres C) : toux, inflammation (Undem, 2004 ; Lee, 2009) récepteurs à l étirement (SAR) : volume pulmonaire (Banzett, 1990) récepteurs à l irritation (RAR fibres Aδ) : toux et bronchoconstriction (Widdicombe, 2001 ; Carr, 2003)

6 afférences impliquées dans la dyspnée : récepteurs musculaires fibres C (afférences type IV) organes tendineux de Golgi, fuseaux neuromusculaires : tension longueur déplacement (Duron, 1981 ; Manning, 2001) récepteurs des voies aériennes supérieures mécanorécepteurs (débit, pression, irritants) (Nishino, 1997) chémorécepteurs périphériques :hypercapnie, hypoxie centraux : acidose respiratoire, hypercapnie (Kawai, 1996 ; Feldman, 2003)

7 rôle des afférences provenant des muscles respiratoires : la transplantation pulmonaire ne modifie ni la sensation de soif d air induite par l apnée, ni la durée de cette dernière (Ninane 1995) des vibrations appliquées au niveau du thorax sur le muscle parasternal soulagent la dyspnée induite par une hypercapnie ou une charge inspiratoire résistive chez le sujet sain (Manning 1991)

8 rôle des afférences parenchymateuses récepteurs J ont un rôle prépondérant dans les sensations respiratoires associées à l insuffisance cardiaque gauche ou à l embolie pulmonaire mais aussi dans la phase terminale d un effort excessif (Paintal 1995) fibres C pulmonaires impliquées dans les sensations dyspnéiques (Coleridge 1984 ; Undem 2004 ; Lee 2009) suppression de la sensation de soif d air chez des patients tétraplégiques hauts (C1 C2) par augmentation du volume courant insufflé (Manning 1992) soulagement de différentes sensations dyspnéiques par l inhalation de furosémide (inhibition des récepteurs àadaptation rapide) (Nishino 2009)

9 rôle des chémorécepteurs : persistance de la dyspnée (air hunger) chez des patients tétraplégiques (Banzett 1990) chez des volontaires sains curarisés (Banzett 1989) suppression immédiate de l inconfort respiratoire satellite d une apnée volontaire par l inspiration d un mélange pauvre en O2 et enrichi en CO2 (Fowler 1954)

10 rôle des récepteurs des voies aériennes supérieures: l inhalation de menthol diminue la dyspnée (Nishino 1997) l inhalation d air comprimé diminue la dyspnée (Booth 1996, Brannan 2001)

11 O Donnell, 2007

12 O Donnell, 2007

13 O Donnell, 2007

14 analogie dyspnée douleur psycho physique

15 exemple : dyspnée à l effort dans la BPCO distension thoracique dynamique charge seuil et charge élastique (fibres C musculaires) réduction du calibre bronchique charge résistive inflammation bronchique hypoventilation alvéolaire (chémorécepteurs) récepteurs à l irritation charge métabolique

16 BPCO : dissociation neuromécanique O Donnell, 2007

17 afférences impliquées dans la dyspnée décharge corollaire cortex moteur cortex sensitif commande motrice tronc cérébral et relais motoneuronaux afférences respiratoires voies aériennes supérieures muscles respiratoires poumons bronches plèvres vaisseaux paroi thoracique PaO2 PaCO2

18 cortex cérébral tronc cérébral motoneurone spinal décharge corollaire racines nerveuses dyspnée eupnée (phrénique...) jonction neuromusculaire volume pulmonaire cage thoracique paroi abdominale intégration nerfs et modulation centrales muscles (diaphragme) système respiratoire "passif" réafférences augmentation commande augmentation afférences afférences afférences

19 dyspnée intégration centrale Evans, 2002 Coghill, 1999 Peiffer, 2001

20 analogie dyspnée douleur afférences phénomène de contre irritation analgésie endogène stimulus hétérotopique («conditionnant») supraspinal relais supraspinal relay neurones convergents spinaux fibres A - C inhibition douleur stimulus nociceptif

21 analogie dyspnée douleur afférences fibres C broncho pulmonaires potentiel nociceptif par les récepteurs TRPV1 et TRPA1 (Geppetti, 2006;, Fisher, 2009 ; Nassenstein 2008 ; Undem, 2009) source d une hypersensiblisation dans l asthme identique à l hyperalgésie de pathologies douloureuses chroniques (TRPV1) (Geppetti, 2006 ; Fisher, 2009)

22 méthodologie expérimentale réflexologie réflexe nociceptif spinal de flexion RIII

23 étude n 1 charge seuil «effort respiratoire» effet wind up

24 étude n 2 charge resistive «effort respiratoire» toute dyspnée d origine mécanique se comporte t elle comme un stimulus nociceptif? charge résistive

25 étude n 3 charge métabolique «soif d air» dyspnea charge métabolique

26 étude n 4 stimulation pharmacologique des fibres C adénosine placebo RIII H

27 perspectives le cadre conceptuel de l'interaction dyspnée douleur permet il d'envisager des développements thérapeutiques? antalgiques molécules ciblées sur les fibres C, en particulier antagonistes des TRPV1 pour les dyspnées d origine mécanique

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