05/04/ h-16h BERNES Carla L2 CR : Juliette Phélip AIH Pr R.Piarroux 14 pages. Paludisme. Plan

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1 05/04/ h-16h BERNES Carla L2 CR : Juliette Phélip AIH Pr R.Piarroux 14 pages Paludisme Plan A. Historique B. Répartition géographique C. Le parasite Plasmodium D. La transmission par l'anophèle E. Le cycle biologique I. Inoculation a l'homme sous forme de sporozoites II. Phase asymptomatique dans le foie III. Phase symptomatique dans les hematies IV. Debut de la phase sexuee, chez l'homme F. Cas particuliers G. Elément clinique H. Implications pratiques I. Implications diagnostiques II. Implications therapeutiques I. Le Paludisme grave I. Complications du paludisme II. Criteres majeurs de gravite III. Criteres mineurs de gravite IV. Paludisme et grossesse J. Epidémiologie du Paludisme I. Particularites selon l'age II. Diversite des vecteurs III. Diversite des parasites IV. Hote humain V. Infection vs maladie VI. Degre de stabilite du paludisme VII. Strategie de lutte anti-paludique VIII. Paludisme en milieu urbain IX. Le paludisme de demain 1/14

2 Le paludisme est une maladie infectieuse, qui est causée par un parasite protozoaire (etre vivant unicellulaire eucaryote, qui a une membrane nucléaire, son matériel génétique est inclus dans un noyau) du genre Plasmodium localisé dans les globules rouges (on peut parler d'hématocytophatie). Elle est transmise par un moustique : Anophele (genre dans lequel il y a énormément d'especes différentes) Le Plasmodium infecte alternativement les hotes humains et les moustiques. Il n'a pas de phase libre, il ne se trouve pas dans l environnement librement mais soit chez l'homme soit chez le moustique. Il a une tres grande capacité d'adaptation (s'adapte aux environnements hostiles ; résistant aux agressions). Il s'agit de la maladie parasitaire responsable de la plus forte mortalite. A. Historique Le Paludisme est une maladie tres ancienne, connue depuis la préhistoire ; originaire d'afrique comme l'humanité. Elle s'est répandue en suivant les migrations humaines vers les cotes de la Méditerranée, jusqu'en Inde et en Asie du Sud-Est. Le parasite est particulierement prévalent dans les zones marécageuses. Son nom vient de palus («marais» en latin) ; le terme malaria en anglais dérive de l'italien («mal-aria» ou «mauvais air»). À l'époque on pensait que les maladies étaient transmises par des miasmes, et plus particulierement pour le Paludisme les miasmes dans les marées. Le paludisme est l'infection parasitaire la plus répandue dans le monde. C'est la 1ere cause de morbidité (maladie) et de mortalité dans les pays d'afrique Tropicale au sud du Sahara. Environ 2,5 milliards de personnes sont exposées a la maladie dans des zones endémiques, soit 40% de la population mondiale (dans environ 90 pays). C'est également la cause de la mort de plus d'un million de personnes par an. C'est un fléau pour la Santé Publique car on sait que le paludisme engendre une mort prématurée inutile toutes les 10,5 secondes. B. Répartition Géographique Cette carte montre la répartition mondiale du Paludisme (zones en noir). En réalité, cette répartition n'est pas homogene au sein d'un pays et au sein de l'année, mais on reste simple et on considere que la zone risquée est la zone intertropicale (climat chaud et humide). Il n'y en a pas dans le Sahara car c'est un desert avec un climat chaud donc pas de moustiques. C. Le parasite Plasmodium Le parasite responsable du paludisme est le protozoaire du genre Plasmodium. Il existe 4 especes de Plasmodium pathogenes pour l'homme, qu'on trouve que chez lui uniquement : P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae 2/14

3 Cas particulier : P. knowlesi (en Indonésie) qui se trouve habituellement chez le singe, espece relativement récente. Elle cause rarement du Paludisme chez l'homme (cas rares). L'espece P. falciparum est la plus fréquente (nombreux cas) et développe rapidement une chimiorésistance aux drogues antipaludiques. C'est cette espece qui donne des formes graves et mortelles de Paludisme : on doit savoir la diagnostiquer. On peut constater sur ce tableau que : L a quinine (derivee de l'ecorce du quinquina, un arbre d Amerique du sud) est un ancien médicament utilisé a l'époque contre la fievre et qui a mis pres de 280 ans avant de provoquer une résistance chez les patients. Ce médicament a beaucoup d'effets indésirables (bourdonnement d'oreilles, risque de surdité et de problemes cardiaques). Actuellement, il y a tres peu de cas de résistance a la quinine. La chloroquine (1945) est relativement bien tolérée. Elle a mis seulement 12 ans pour provoquer une résistance chez les patients (par mauvaise utilisation/ gestion, dose trop faible donc sélection des micro organismes résistants), elle s'est répandue tres vite a travers le monde mais ce traitement n'est plus utilisé en premiere intention. Pour les autres molécules, on observe une diminution de la durée entre l'introduction du traitement et les premiers phénomenes de résistance. En effet, certaines molécules développe plus facilement des résistances. Ex : Atovaquone, a été découvert en 1996 et dans la meme année on a documenté une résistance. Le parasite a acquis la capacité de résister aux antipaludiques. => La solution serait de combiner deux molécules antipaludiques qui agissent sur des cibles différentes pour éviter au mieux les phénomenes de résistance. La bi-thérapie permet de gérer la plupart des cas de résistances, mais certaines formes de parasites n'y sont pas sensible. Cette solution augmente le coût des traitements. Les zones en gris clair montre les endroits où la maladie est transmise, les zones d'endemie. Les points correspondent aux phenomenes de resistance a la chloroquinine. Les etoiles noires correspondent aux zones de polychimioresistance (Multi Drug Resi stance) principalement en Asie du Sud Est (Cambodge, Vietnam, Laos) puis propagation dans le monde, c'est le cas de la resistance a la Chloroquine. Les triangles correspondent aux phenomenes de resistance a d'autres traitements. 3/14

4 D. La transmission Le Paludisme est transmis par la piqûre d'un moustique femelle vecteur du genre Anopheles sp. L'Homme est l'unique réservoir de parasite. Le moustique tigre, par exemple, ne transmet pas le Paludisme car ce n'est pas un Anophele. Il a une position particuliere quand il pique : Il se met a 45 par rapport a la peau caractéristique cible des Anopheles. Tous les autres genres se placent parallelement a la peau. Solutions envisagées : Traiter tous les Hommes ou éliminer tous les moustiques avec du DDT (insecticide toxique pour l environnement, non utilisé aujourd'hui), mais la réponse des moustiques a été la résistance. Ces solution simples ne marchent pas. La vaccin contre le Paludisme est toujours en préparation car il est tres compliqué a mettre en place car l'agent infectieux est tres complexe et a une grande diversité génétique. Ils n'arrivent pas a faire un vaccin qui marche contre tous les Plasmodium, pour l'instant. E. Cycle biologique du Paludisme Important a connaître, il nous explique la physiopathologie. Il n'y a que 2 acteurs : l'insecte et l'homme. I. Inoculation a l'homme sous forme de sporozoites Le moustique a dans ses glandes salivaires des sporozoïtes, c'est la forme infestante du Plasmodium. Quand il pique, il injecte de la salive contenant de l'anesthésiant (on ne se rend pas compte qu'on se fait piquer), des allergenes (responsables de la réaction allergique qu'est le bouton, allergique aux composants de sa salive) et des sporozoites, injectes dans le système micro capillaire de la peau ou dans la lymphe, vont rester 30min puis vont aller dans le foie (temps de transit rapide). Chez les moustiques seules les femelles piquent, elles sont hématophages (besoin énergétique riche pour la fabrication de ses oeufs). Elles doivent piquer plusieurs fois pour transmettre la maladie car il faut un temps d'évolution (plusieurs semaines) du parasite chez le moustique depuis sa contamination jusqu'a la formation de la forme infestante. Ceci est un facteur limitant ou favorisant la transmission, en effet la durée d'évolution est dépendante de la température du milieu : plus il fait froid, plus la durée d'évolution du parasite chez le moustique est longue donc moins le moustique a le temps de transmettre le Palud (le moustique a une courte durée de vie (quelques semaines)). II. Phase asymptomatique dans le foie Les sporozoïtes ayant atteint le foie, rentrent dans les hépatocytes puis se multiplient (Schizogonie : multiplication clonale donnant naissance a des mérozoïtes) et au bout d'une semaine environ, les hépatocytes vont éclater et répandre les merozoites qui passent dans la circulation sanguine et rentrent dans un globule rouge. C'est la précisément que commence le réel cycle pathologique de l'homme (avant ce n'était qu'asymptomatique, phase d'invasion au niveau du foie). III. Phase symptomatique dans les hematies Les mérozoïtes se multiplient (Schizogonie érythrocytaire) toutes les 48h dans le globule rouge, puis ce dernier va éclater, libérant les mérozoïtes qui pénetrent dans des globules rouges «neufs», non infestés et ainsi de suite. On a donc une augmentation exponentielle du nombre de parasites car a chaque cycle érythrocytaire (toutes les 48h) le nombre de parasites est multiplié par 20. 4/14

5 Ce cycle se poursuit tout au long de la vie de l'individu mais peut s'arreter a la mort de la personne ou lors de la prise d'un traitement ou encore par le controle du systeme immunitaire qui au bout d'un moment était capable d'agir. Cependant certains mérozoïtes, au lieu de continuer leur cycle (et de se multiplier a l'aide d'un autre globule rouge), choisissent la voie de la sexualité et se transforment en gametes mâles ou femelles : on appelle ça des gamétocytes. Il y a un gamétocyte par globule rouge. Quelqu'un qui est porteur que de gametocytes est asymptomatique. Le symptome clinique principal est la fievre et le diagnostic se fait a ce moment la. La phase symptomatique débute lors de l'atteinte des hématies. IV. Debut de la phase sexuee, chez l'homme Les gametocytes (mâles ou femelles) peuvent rester dans la circulation sanguine plusieurs mois jusqu'a ce que le globule rouge soit éliminé (par la rate notamment). Leur but est d'etre récupéré par un autre moustique. S'il y a un autre moustique Anophele réceptif qui pique, il va y avoir lieu la reproduction sexuée : les gametes mâles et femelles dans le sang vont féconder et donner naissance a un oeuf qui va aboutir a la formation des sporozoïtes apres multiplication clonale. Transmission au moustique et evolution jusqu'au stade sporozoite La partie haute du schema se passe chez le moustique et la partie basse chez l'homme. Ici est donc represente le cycle biologique du Plasmodium : les glandes salivaires contenant les sporozoites deversent leur contenu dans les capillaires puis ces sporozoites vont aller se localiser dans un hepatocyte qui finira par eclater a cause de la multiplication clonale, ce qui va permettre aux merozoites d'atteindre les hematies. Les merozoites vont grossir et manger l'hemoglobine du globule rouge puis vont se diviser (division clonale) et entraîner la rupture de ce globule rouge (hemolyse) au bout de 48h conduisant au deversement des mérozoites qui infecteront d'autres hematies facteur d'anemie hemolytique. Puis parallelement, certains merozoites vont evoluer vers la production de gamétocytes qui seront recuperes par un autre moustique. Seules les gametes vont evoluer chez le moustique qui les recupere, sortir du globule rouge et feconder puis formation d'un œuf qui se deplace. Il y a schizogonie des sporozoites qui vont venir se loger dans les glandes salivaires du moustique. => Le cycle est complete. Repères temporels : injection de sporozoïtes par le moustique 30 min : circulation sanguine hépatocyte 5-7 jours : formation de milliers de mérozoïtes au niveau de l'hépatocyte puis cycle érythrocytaire 48 a 72h : cycle érythrocytaire avec libération de mérozoïtes par éclatement des GR (multiplication du parasite) Certains évoluent vers le cycle sexué : les gamétocytes ingérés par le moustique engendrent un cycle sexué chez le moustique (Anophele) aboutissant a la formation de milliers de sporozoïtes infestants, reprise du cycle. 5/14

6 F. Cas particuliers selon les espèces Plasmodium falciparum : provoque une sequestration des hématies infectées dans les organes profonds au bout de 24h (muscles, poumons +++, reins..). Il y a donc des complications pulmonaires, rénales et surtout cérébrales : dans le paludisme grave on a 2 formes => une anémie due a l'hémolyse et le neuro-paludisme qui est favorisé par cette séquestration des GR infectés au niveau des capillaires cérébraux, il y a une hypoxie cérébrale qui entraîne beaucoup de lésions graves, avec risque de mort. Cette séquestration est due a des phénomenes de cyto-adhérence : c'est-a-dire que des molécules du parasite vont reconnaître certains récepteurs endothéliaux de la paroi des organes profonds et s'y coller (possibilité d'échapper au systeme immunitaire CR : et a la clairance splenique) Ces GR seront donc absents des capillaires superficiels ce qui a une importance pour le diagnostic : Lors d'une prise de sang on prelève du sang peripherique, il serait donc possible de trouver 0 GR infectes si on prelève au moment de la phase de sequestration, cela peut poser un problème de diagnostic. La séquestration est responsable des formes cliniques graves du Paludisme. Plasmodium vivax e t P. ovale : existence de formes hepatiques quiescentes : les hypnozoites a l'origine de rechutes jusqu'a 4 ans apres l'infection. En fait, lorsque le parasite (uniquement du genre vivax o u ovale) arrive dans le foie, il y a 2 possibilités : soit le parasite va évoluer et infecter le moustique, soit le parasite va se mettre dans l'hépatocyte et rester quiescent (hypnozoïtes), non détectable, et de temps en temps va se réveiller : rechutes! Pour le vivax : les formes hypnozoïtes surviennent 1 fois sur 2. Tous les traitements qu'on va donner et qui sont actifs sur les parasites présents dans le sang sont inefficaces sur les formes situées dans le foie, donc on doit utiliser des molécules particulieres qui agit sur les parasites hépatiques. Pour éviter les rechutes : on donne donc des antihypnozoïtes => anti formes hépatiques. Plasmodium malariae : il est peu pathogene et est responsable d'infection chronique infraclinique (pas de symptomes cliniques intenses). C'est le Plasmodium le plus adapté a l'homme, on a co-évolué ensemble. Cette évolution commune fait qu'il est beaucoup mieux toléré chez l'homme et donc moins pathogene. On peut etre porteur de ce parasite avec des formes peu symptomatiques, parasite «a bas bruit». G. Elément clinique Fièvre + Sejour en zone d'endemie (zones tropicales) = TOUJOURS penser au paludisme!!!!! Aucune prophylaxie ( = traitement de prévention, prophylaxie vaccinale par exemple) ne marche a 100%. En France, 10 personnes meurent chaque année du Paludisme. N'importe quel symptome associé a une fievre ne permet pas d'exclure le Paludisme. Ne pas oublier l'hypothese du Palud dans l'interrogatoire, surtout si le patient revient d'un voyage dans une zone endémique et qu'il a de la fievre. Se méfier des signes classiques comme l'angine, qui peut parfois cacher une forme de Palud. Il n'y a pas de tableau clinique specifique, et ce tableau est parfois trompeur. Signes d'appel d'un acces palustre : fievre +++ maux de tete 6/14

7 courbatures AIH Paludisme troubles digestifs ++ (diarrhée, vomissement) parfois maux de gorge (angine) Signes biologiques non spécifiques (NFS) : thrombopenie ++ => marqueur indirect, associe a de la fièvre il y a une forte probabilite de Paludisme. anémie (plus rare) Diagnostic de Paludisme : Frottis + Goutte épaisse, Test Rapide de Détection d'ag parasitaires GR etales avec des throphozoites (formes infectantes jeunes) a l'interieur de certains. H. Implications pratiques I. Implications diagnostiques un acces palustre (apparition des signes cliniques) survient au plus tot 5 jours apres l'arrivée en zone d'endémie, pour le passage dans le sang car dans le foie c'est asymptomatique. le diagnostic de paludisme est impossible avant la phase sanguine la réalisation du cycle érythrocytaire implique une hemolyse la séquestration de P. falciparum explique les cas graves comportant tres peu de parasites circulants II. Implications therapeutiques la décroissance de la parasitémie sous traitement doit etre évaluée après 48 h (car les molécules agissaient sur des formes âgées du parasite), après 12h pour certaines molecules nouvelles. la persistance de gamétocytes (formes sexuées dans le sang) n'est pas un critere d'échec du traitement car on sait que les traitements que l'on donne ne sont pas actifs sur ces gamétocytes, cibles moléculaires différentes. prévention des rechutes dues aux hypnozoïtes (forme hépatique) par des traitements spécifiques. I. Paludisme grave Les complications du paludisme sont polymorphes complications quasi-exclusivement pour le Plasmodium Falciparum : atteintes neurologique (neuropaludisme ++) anémie sévere (enfants jeunes ++) détresse respiratoire aiguë hypoglycémie (due a la multiplication du parasite) insuffisance rénale acidose métabolique œdeme pulmonaire lésionnel et non inflammatoire (causé +/- par la détresse respiratoire) 7/14

8 I. Complications du paludisme La population cible des complications regroupe : AIH Paludisme enfants (immunite immature) et femmes enceintes (fragilite ++) (zone d'endémie palustre) populations (sujets neufs = touristes, deportes) migrant en zones impaludées (en altitude car la température diminue par exemple). Ils n'ont pas de prémunition c'est-a-dire d'immunité clinique. Elles sont fatales dans 20 a 30% des cas (maladie grave) et sont responsables de 25% de decès chez les enfants de moins de 5 ans en zones d'endemie palustre (Afrique sub-saharienne). C'est un probleme de santé publique ++ II. Criteres majeurs de gravite coma profond : GCS (score de Glasgow) < 9 anémie : Hb < 5g/L ou Hematocrite < 15% Créatinine > 265 μmol/l ARDS ou ALI (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë) Hypoglycémie : Glycémie < 2,2 mmol/l Collapsus : PAS < 80 mmhg (Pression Artérielle Systolique) Hémorragie spontanée ou CIVD (Coagulation Intra Vasculaire Disséminée) : consommation des facteurs de coagulation avec une thrombopénie. La thrombopénie est un critere de gravité uniquement si elle est associée a un saignement spontané. La thrombopénie est un marqueur indirect du Palud, si on a en plus une hémorragie c'est un palud grave. Convulsions généralisées répétées : se méfier de la fievre chez l'enfant qui peut donner aussi des convulsions, on parle de convulsions hyper-pyrétiques qui ne durent pas plus de 15min. Si elles durent plus de 15min et se répetent plusieurs fois, on est dans le cas d'un neuro-paludisme. ph artériel < 7,25 (acidose) ou bicarbonates < 15 mmol/l (acidose) Hémoglobinurie macroscopique (liée aux problemes d'allergies au traitement) : Urine de couleur rouge Porto III. Criteres mineurs de gravite troubles de la conscience avec GSC > 9 le moindre signe neurologique, meme mineur, est un signe de gravité palustre qui peut évoluer vers un coma selon le prof. température > 40 C ictere ou bilirubine > 50 μmol/l parasitémie > 5% d'hématies parasitées, critere valable sur les gens non immunisés (le touriste) qui ont une forte parasitémie et cela constitue un signe de gravité dans ce cas ; contrairement a quelqu'un qui est exposé couramment au parasite en zone endémique, on ne peut pas utiliser ce critere car il est régulierement exposé et est asymptomatique malgré beaucoup de parasites dans le sang (5%). Seul P. falciparum peut provoquer un acces grave avec la séquestration : multiplication clonale (Schizogonie) intense dans les capillaires profonds (peu d'o2) invasion des hématies de tout âge cyto-adhérence des hématies parasitées qui diminue la vascularisation et l'apport en oxygene. 8/14

9 Physiopathologie : AIH Paludisme cycle- érythrocytaire => rupture globulaire => anémie hémolytique Cyto-adhérence et séquestration intracapillaire (formation de rosettes) Réponses immune de l'hote (inappropriée, excessive cause des dégâts dans les organes) : TNF-alpha, IL-1,NO... IV. Paludisme et grossesse On voit la veine placentaire ainsi que les espaces intervillositaires placentaires. Il y a sequestration des hematies parasitees (points noirs sur l'image) par P. falciparum dans le placenta (pas de passage chez le fœtus normalement). Il y a alors creation d'un reservoir nouveau grace a ce placenta qui est transitoire chez la femme, il y a des clones de parasites qui reconnaissent des recepteurs specifiques du placenta. La femme enceinte a un déficit immunitaire a un certain degré. Elles se font parasiter par des Plasmodium qui ont un tropisme pour le placenta, donc ce ne sont pas les memes Plasmodium que l'on retrouve chez les individus sains. Le placenta est favorable a certains parasites uniquement et la grossesse favorise leur développement, donc la 1ere grossesse est tres a risque. Normalement, il n'y a pas de passage chez le fœtus, mais le paludisme fœtal existe. Paludisme gestationnel Maternelles : Fœtales : Conséquences : anémie grave (anémie préexistante multifactorielle en Afrique) : elles sont physiologiquement anémiées, mais si le Palud se rajoute l'anémie va s'aggraver. forte mortalité hypoglycémie (souvent asymptomatique) : entraîne une souffrance neuronale œdeme pulmonaire accouchement prématurée - avortement - mort in utero - prématurité - faible poids de naissance (hypotrophe plus fragile, risque de déces périnatal plus fréquent) 9/14

10 Le capillaire cerebral est obstrue par des hematies parasitees par P. falciparum. J. Epidémiologie du Paludisme I. Particularites selon l'age Paludisme de l'enfant : 4 complications sont representees : Le neuro-paludisme, l'anemie grave, la detresse respiratoire et l'hypoglycemie. La majorite des enfants qui presente uniquement une atteinte neurologique : 12% de mortalite, mais ceux qui ont uniquement une forme anemique grave : 2% de mortalite car correction de l'anemie par transfusions. Le pronostic n'est pas le même quand les complications se cumulent. En fonction de l'age, on a releve les cas de neuropaludisme (couleur foncee) et les cas d'anemie severe (couleur claire). Ce graphique nous montre que chez les tres jeunes enfants jusqu'a 2 ans, la forme anemique grave predomine, puis elle diminue au profit de la forme neurologique a partir de 3-4 ans. Vers 15 ans on a presque plus de cas d'anemies graves. Cela est du a des mécanismes physiopathologiques différents selon l'âge. En effet, les jeunes enfants ont un systeme immunitaire immature donc moins efficace ce qu'il fait qu'ils n'arrivent pas a controler la parasitémie. Le parasite va alors se multiplier et entraîner une hémolyse donc un anémie (réaction immunitaire moindre). Puis plus tard, apres la maturation du systeme immunitaire, ce dernier est plus efficace et a un meilleur controle du nombre de parasites (moins de parasites, moins d'anémie), on trouve une augmentation de la forme neurologique due a une réponse immunitaire inappropriée trop importante forme neurologique. 10/14

11 Dans une zone endémique où un enfant a été infecté par le Palud des son plus jeune âge, il va acquérir une prémunition c'est-a-dire une immunité clinique qui le protege des acces palustre grave et de la mortalité des maladies. Paludisme de l'adulte : Facteurs de risque de paludisme grave : Facteurs de l'environnement Agrégation familiale Association a des polymorphismes génétiques (mutation) : par exemple pour la drepanocytose, on a une déformation de l'hb (HbS, maladie autosomique dominante) qui est défavorable a l'entrée du parasite dans l'organisme (forme homozygote letale mais forme heterozygote protectrice contre le paludisme). On a un effet de sélection négative sur la population.. Les hétérozygotes ont été conservés car ils avaient un critere de sélection positif. On a remarqué que l'importance de la drépanocytose en Afrique permettait a la population de résister a la mort par le Paludisme. Attention, quelqu'un qui a une drépanocytose peut quand meme faire un acces de Palud, mais en terme de facteur de risque, cette personne a moins de risque de faire un acces Palud grave. Faciès epidemiologiques : Le paludisme n'est pas une entité homogene, il existe divers aspects épidémiologiques déterminés par les interrelations entre : les vecteurs les parasite les hotes humains les biotopes II. Diversite des vecteurs En Afrique sub-saharienne, la transmission est essentiellement réalisée par Anopheles gambiae, A. funestus e t A. arabiensis. Ce sont d'excellents vecteurs ayant une grande longevite et une préférence trophique nette pour l'homme, ce qui explique la quasicontinuité de la transmission du paludisme dans cette partie du continent africain. Suivant le niveau de transmission, chaque individu recevra durant sa vie 1 a 1000 piqures infectees par an. Sur le schema : Les zones grise foncees ont une transmission importante, la periode de transmission est entre 7 et 12 mois par an dans ce cas.en gris clair, la periode de transmission est de 1 a 3 mois. III. Diversite des parasites Plasmodium falciparum : l'espece qui tue et qui peut résister aux antipaludiques est prédominant. Il est présent chez 90% a 95% des sujets impaludés. Plasmodium malariae, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale sont beaucoup plus rarement présents et posent apparemment un moindre probleme de santé publique. 11/14

12 IV. L'hote humain Une des conséquences des relations homme-parasite-vecteur est l'acquisition par les populations autochtones d'une immunité particuliere, dite de «prémunition» ou immunité clinique : capacité a acquérir une résistance a mourir du Paludisme. Elle demande plusieurs années pour s'installer et est entretenue par les infections anophéliennes répétées. Elle s'acquiert au prix d'une mortalité élevée (infantile) et apparaît d'autant plus rapidement que la transmission est importante et permanente. Elle permet d'éviter la survenue des formes graves de paludisme et donc la létalité palustre. V. Infection versus Maladie Chez l'homme, il faut différencier : le «Paludisme Infection» se traduisant par un portage asymptomatique de parasites en zone de transmission intense et permanente, la quasi-totalité des individus est porteuse de Plasmodium. Le fait d'héberger des parasites ne signifie donc pas automatiquement etre malade. Ce portage asymptomatique constitue un réservoir de transmission. Le «Paludisme Maladie» se traduisant par une expression clinique du portage : la forme la plus classique est l'acces palustre mais il existe une grande diversité de tableaux cliniques depuis l'acces palustre simple jusqu'au neuropaludisme mortel. VI. Degre de stabilite du paludisme L'intensité de la transmission du paludisme chez l'homme (nombre de piqûres infectées reçues) et la durée de vie de la population anophélienne conditionnent le degré de stabilité (fixation et enracinement) du paludisme chez l'homme, avec ses conséquences. On peut distinguer schématiquement 3 zones de stabilité : zone a paludisme stable : la transmission est intense et permanente. Elle correspond a la quasi totalité des zones équatoriales où la pluviométrie est importante et quasi permanente. Circulation du parasite toute l'année dans des conditions favorables. facies équatorial et tropical zone a paludisme instable : la transmission est faible et épisodique (2-3 mois) facies désertique, austral et montagnard zone de stabilite intermediaire : la transmission connaît une recrudescence saisonniere facies sahélien Les 3 prochaines diapos ont ete citees tres tres rapidement par le prof mais a lire quand même selon lui.. Dans les zones a paludisme stable : Facies équatorial : forets et savanes post-forestieres en Afrique centrale la transmission anophélienne est intense et permanente, pouvant atteindre 1000 piqûres infestées (anopheles femelles porteurs de sporozoïtes) par personnes et par an acquisition précoce de la prémunition (des 5 ans) chez l'enfant, 30 % a 50 % des fievres sont attribuées au Paludisme. La morbidité s'étale sur toute l'année. Les formes graves de paludisme, en particulier les neuropaludismes, sont fréquentes chez le jeune enfant, mais rares chez l'adulte. 12/14

13 Facies tropical : savanes humides d'afrique de l'ouest et de l'est La transmission est a recrudescence saisonniere longue (6 a 8 mois), avec 100 a 400 piqûres infectées par homme et par an La prémunition apparaît plus tardivement, vers l'âge de 10 ans La morbidité est plus importante en saison des pluies (environ 80 % des cas de fievre chez l'enfant) Les formes graves de paludisme sont décrites jusqu'a un âge plus avancé Dans les zones a Paludisme intermédiaire : Facies sahélien : savanes seches La transmission est a recrudescence saisonniere courte (inférieure a 6 mois), avec 2 a 20 piqûres infectées par homme et par an. En saison de transmission, pres de 70 % des fievres sont d'origine palustre. La prémunition est beaucoup plus longue a apparaître, expliquant les nombreux cas de neuropaludisme chez l'adulte Dans les zones a paludisme instable : Facies désertique : steppes Facies austral : plateaux du sud de l'afrique Facies montagnard : zones situées au dessus de 1000 m d'altitude Dans ces 3 facies: - La période de transmission est tres courte et il peut y avoir des années sans transmission - Il n'y a pas acquisition de prémunition -Le paludisme s'exprime sous forme d'épidémies apparaissant en période de transmission et pouvant toucher la quasi totalité de la population VII. Strategie de lutte antipaludique La stratégie de lutte est fondée sur 3 éléments majeurs : la prise en charge des cas de paludisme malade : le traitement précoce et efficace des cas représente la meilleure prophylaxie de la létalité palustre la protection personnelle e t collective : protection de la femme enceinte par chimioprophylaxie (mesures prophylactiques contre les piqûres de moustiques); lutte anti-vectorielle en utilisant des matériaux imprégnés d'insecticides rémanents (moustiquaires de lit, écrans, rideaux,..) ; aspersions intradomicilaires d insecticides la prevention et la lutte contre les épidémies en agissant sur les réservoirs aymptomatiques. La lutte contre les moustiques n'est pas tres efficace Adaptation de la lutte antipaludique aux facies épidémiologiques : L'objectif principal de la lutte contre le paludisme en Afrique Sub-saharienne est de réduire la morbidité et la mortalité palustres. 13/14

14 La situation du paludisme n'est ni homogene ni uniforme : il faut donc adapter les stratégies de lutte a chaque situation, selon : la diversité des facies épidémiologiques, les facteurs culturels, socio-économiques et opérationnels Adaptation des strategies : condition indispensable au succes de la lutte : Cette diapo n'a pas ete mentionnee.. Dans les pays ou regions a paludisme stable, la strategie est fondee essentiellement sur la prise e n charge correcte des cas de paludisme maladie (paludisme confirme, fievres inexpliquees) et sur les mesures de protection personnelle. Dans les pays ou regions a Paludisme instable, le risque epidemique est grand Connaissant l'impact des epidemies sur la mortalite palustre, la priorite doit être donnee a la lutte anti-vectorielle par aspersions intra-domiciliaires. En cas de survenue d'epidemie, outre la lutte anti-vectorielle, les activites de prise en charge des cas seront renforcées. VIII. Le paludisme en milieu urbain En Afrique, le paludisme est une endémie essentiellement rurale. Il n'existe pas de vecteur spécifiquement urbain. En milieu urbain, la transmission est globalement beaucoup plus faible qu'en milieu rural : cela explique le niveau d'immunite faible des populations urbaines. On assiste depuis quelques années a une urbanisation accélérée de l'afrique : de plus en plus de sujets naîtront et vivront en permanence dans les villes où la transmission anophélienne est faible voire nulle et n'acquerront pas de prémunition. Ils s'infecteront essentiellement a l'occasion de brefs séjours en zone rurale (mariages, deuils, etc.) et pourront développer a tout age des formes graves de paludisme. IX. Le paludisme de demain (Cette diapo n'a pas ete dite non plus..) Cette acceleration de l'urbanisation en Afrique aura 2 effets fondamentaux antagonistes : un effet favorable, car on peut prevoir pour les prochaines annees une diminution des taux d'incidence du paludisme, les individus ayant une probabilite plus faible qu'aujourd'hui de s'infecter un effet néfaste avec une augmentation de la proportion des formes graves du paludisme liee a l'absence de premunition. Un scenario catastrophe serait la selection d'anopheles pouvant se developper dans des gîtes comme ceux des Culex (eaux polluees), avec une transmission intense touchant des populations non premunies. Conclusion : Le traitement du paludisme n'est pas le meme partout, en effet le niveau des soins varie énormément selon le pays. Les chances de survie d'un enfant ayant un paludisme grave sont plus faibles dans un pays en développement ou sous développé. Big dedicace au meilleur bus de l'ambiance le Caaaaarlifornia! Et enorme bisous a toutes les Carlifornia Girls qui sont au top du top, je vous kiffe <3 Merci beaucoup a ma co-stagiaire Francesca de m'avoir aide pour cette epreuve haha! Et a tous ceux qui s'etaient dit qu'ils auraient pas de retard au 2e quad et qui ont vite change d'avis.. 14/14