Dr Gilbert ZEANANDIN Pôle Digestif Archet II CHU Nice

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1 Dr Gilbert ZEANANDIN Pôle Digestif Archet II CHU Nice

2 DEFINITION Perte de substance non tumorale de la muqueuse gastrique ou duodénale avec atteinte de la musculeuse

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4 EPIDEMIOLOGIE Ulcère duodénal Ulcère gastrique Prévalence 8% 2% Incidence annuelle 0,8-5/1000 0,5/1000 Sexe 3 H/1 F H > F Pic de fréquence ans ans Mortalité 1% 2,5%

5 EPIDEMIOLOGIE En 1987, en France, coût lié à la maladie ulcéreuse = 3,5 Milliards de Francs/an En 1997, coût économique de l ulcère aux USA = 6 Milliards de dollars/an Certaines modifications dans l épidémiologie : - nombre d ulcère duodénal a diminué mais reste identique pour le gastrique - augmentation des ulcères gastriques hémorragiques ( prescription AINS) - prévalence de la maladie ulcéreuse a diminué chez les hommes et augmenté chez les femmes ( consommation tabac) - mortalité lié à maladie ulcéreuse augmenté après 65 ans (stt si comorbidités associées)

6 PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs d agression de la muqueuse gastrique Facteurs de protection de la muqueuse gastrique

7 PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de protection Facteurs d agression Mucus Bicarbonates Flux sanguin artériel Facteurs de croissance cellulaire Prostaglandines Hyperacidité gastrique Helicobacter pylori AINS Tabac Alcool Hypoxie

8 FACTEURS DE RISQUE Hérédité AINS, Aspirine Helicobacter pylori Tabagisme Anomalie de la production de l acide chlorydrique Certaines pathologies chroniques (cirrhose, insuffisance rénale chronique) Stress aigüe ou chronique

9 A.I.N.S Mise à défaut de la réparation des dommages de la muqueuse gastrique par altération du système de protection des prostaglandines 2-4% des consommateurs d AINS feront des complications digestives RR de complications digestives = 2-10 AIN S RR d UGD = 2-4 Tous les AINS sont

10 ACIDITE GASTRIQUE Acide chlorhydrique produit par cellules pariétales de l estomac grâce à une pompe à protons (H + ) nécessitant de l ATP En temps normal, la muqueuse gastrique est protégée des effets de l acidité par un gel L ulcère duodénal survient quand une hyperacidité s associe à une altération du mucus.

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12 HELICOBACTER PYLORI Bactérie extrêmement répandue; c est un BGN Découvert en 1875 puis rédécouvert en 1982 par Warren et Marshall (prix Nobel de médecine 2005) Hôte exclusif = l Homme et plus spécifiquement au niveau de son estomac Plus de 50% de la population mondiale en est porteuse Transmission interhumaine Facteurs de risque : conditions sociales précaires, polyantibiothérapie Dans 70 % des cas, elle ne génère aucune symptomatologie clinique.

13 BGN 3µm de long et 0,5µm de large 4-6 flagelles

14 Fixation à la muqueuse grâce à des adhésines Production d urée grâce à une uréase L uréase neutralise effet de l HCl et protège la bactérie Agression de la muqueuse qui est rendue perméable à

15 Habituellement, pas d atteinte de l état général. DIAGNOSTIC CLINIQUE Syndrome ulcéreux : Douleurs épigastriques à type de brûlures Rythmeés par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes à 3 heures après le repas De recrudescence nocturne Calmées par l ingestion immédiate d aliments l absorption d anti-acides ou par les vomissements Survenant après chaque repas (30 min à 3H après).

16 EVOLUTION CLINIQUE Sédation spontanée après quelques semaines de crises Non synonyme de cicatrisation. Chronicisation. Complications.

17 COMPLICATIONS Hémorragie capillaire péri-ulcéreuse Perforation Sténose Cancérisation

18 DIAGNOSTIC Suspicion clinique forte si description d un syndrome ulcéreux et de facteurs de risques Confirmation par GASTROSCOPIE qui a plusieurs intérêts : - diagnostic - précise le siège, la taille, la caractère compliqué ou pas - permet de traiter une complication comme une hémorragie active (geste hémostatique) - permet des BIOPSIES DES BERGES DE L ULCERE pour éliminer un processus cancéreux - permet des BIOPSIES A LA RECHERCHE DE HELICOBACTER PYLORI (Clotest = test colorimétrique à l uréase) LA SEULE CONTRE-INDICATION A LA GASTROSCOPIE EST L ULCERE PERFORE

19 TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX Mesures hygiéno-diététiques : - sevrage total ou partiel en tabac - diminution nette des boissons alcoolisées - éviter les plats trop épicés, le café et autres boissons acides - gestion du stress. Proscription formelle de médicaments gastrotoxiques comme les AINS, Aspirine.

20 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

21 TRAITEMENT CHIRURGICAL Justifié en cas : - d ulcère perforé ne répondant pas en première intention à un traitement médicamenteux - de sténose ulcéreuse - d un ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste hémostatique par endoscopie ou radiologie Autrefois, vagotomie Actuellement, en cas de perforation => suture sinon gastrectomie partielle en cas d hémorragie => suture du vaisseau en cas de sténose => gastrectomie

22 EVOLUTION APRES TRAITEMENT Cicatrisation complète Récidive ulcéreuse avec pour facteurs de risque : - ulcère de grande taille - non observance du traitement - non éradication de HP car résistance aux antibiotiques - poursuite des conduites à risque comme le tabac, alcool ou la prise d AINS - début précoce de la maladie (âge < 40 ans) - antécédents personnels de maladie ulcéreuse

23 SUIVI ENDOSCOPIQUE Contrôler TOUJOURS un ulcère compliqué quelque soit son siège En cas d ulcère duodénal non compliqué, aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si persistance douleur En cas d ulcère gastrique non compliqué, contrôle endoscopique s impose à la fin du traitement pour réaliser biopsies ( DEPISTER LE CANCER!!!)

24 Maladie très fréquente CONCLUSIONS Complications parfois graves voire létales Diagnostic endoscopique Eradication de HP est indispensable +++ et à toujours contrôler Mesures hygiénodiététitiques +++ Toujours prévenir développement d UGD chez patients bénéficiant d AINS au long cours ( GASTROPROTECTION ASSOCIEE) ou en situation de stress aigu (réanimation) Devenir a été profondément changé par IPP et traitement de HP.

25 Hémorragies digestives : quelques définitions Hématémèse : émission de sang rouge ou noir (sang vieilli) par la cavité buccale et d origine digestive haute Méléna : exonération de selles noires (aspect de goudron), très nauséabondes, correspondant à du sang digéré habituellement lié à un saignement intéressant le tube digestif en amont de l angle de Treitz Rectorragies : exonération de sang rouge vif, dont l origine intéresse habituellement le côlon ou le rectum ou l anus. Diagnostic différentiel : épistaxis dégluti :émission de sang rouge par la cavité buccale lié à un saignement de la sphère ORL haute hémoptysie : émission de sang rouge par la cavité buccale dont l origine est bronchopulmonaire

26 Hématémèse et Méléna- Étiologies Ulcères gastrique ou duodénal 56%. Lié dans 70-90% à Helicobacter pylori. Rupture de varices oesophagiennes (Alcoolique) 24% Lésion aigue de la muqueuse gastroduodénale (AINS - Aspirine) 5% Syndrome de Mallory-Weiss 3% Cancer gastrique, angiodysplasie gastrique.

27 Antre Pylore Corps de l estomac Corps de

28 Ulcères G et D liés à H pylori et/ou AINS H pylori

29 Syndrome de Malory Weiss Gastrite à AINS

30 Varices oesophagiennes et gastriques Liées à une HTP cirrhotique

31 Hémorragie Digestive Basse - Etiologies Locales: (fréquent +++) Hémorroïdes Fissures anales Ulcérations thermométriques Basses: Diverticulose colique

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33 Hémorroïdes externes

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