DES RECOMMANDATIONS À LA PRATIQUE. Les douleurs aiguës les plus fréquentes

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1 DÉCEMBRE n la douleur DES RECOMMANDATIONS À LA PRATIQUE DANS CE NUMÉRO Douleurs orofaciales : DOSSIER P. 1-7 Les douleurs odontologiques Les douleurs aiguës les plus fréquentes Les douleurs iatrogènes Les douleurs chroniques le point de vue du chirurgien-dentiste Pr. vianney Descroix PUPH, Chef de service d odontologie des hôpitaux universitaires Pitié-Salpêtrière-Charles Foix Pr Yves boucher UFR Odontologie, Centre de psychiatrie et neurosciences INSERM U894, Consultation de la douleur orofaciale chronique Service d odontologie GHPS, AP-HP BRÈVE P. 8 Thérapies à médiation corporelle et douleur L International Association for the Study of Pain (IASP) a lancé une campagne de sensibilisation et d action envers la douleur orofaciale « Global Year Against Orofacial Pain» dont nous nous faisons l écho dans cette lettre consacrée aux douleurs orofaciales. Ces affections recouvrent «les manifestations douloureuses associées aux tissus durs et mous de la tête, de la face, du cou et de l ensemble des structures intra-orales» (1) ; elles incluent donc, outre les douleurs bucco-dentaires ou orales, les céphalées, les cervicalgies et l ensemble des douleurs musculo-squelettiques de l appareil manducateur, les douleurs ophtalmiques et naso-sinusiennes. Ainsi, si les chirurgiens-dentistes (CD) sont en première ligne face à nombre de ces pathologies, beaucoup d entre elles n entrent pas dans leur champ de compétences ; elles nécessiteront une étroite collaboration avec d autres professionnels de santé qui permettra d une part d éviter des erreurs de diagnostic liées à des douleurs d origine non dentaires et d autre part une prise en charge globale du malade souffrant. Le but de cet article est de présenter une vue d ensemble des douleurs les plus fréquentes rencontrées par les CD en pratique quotidienne afin de faciliter la communication avec les autres spécialités médicales et paramédicales qui y sont confrontées (2,3). Les douleurs aiguës les plus fréquentes Dentaire infectieuse Pulpites : la majorité des douleurs dentaires sont d origine bactérienne. Elles résultent de la pénétration des bactéries dans les canalicules dentinaires après dissolution des tissus durs superfi ciels par les acides de la plaque bactérienne ou biofi lm (cf schéma). La pulpe dentaire réagit à cette agression par des réactions infl ammatoires qui entraînent la production de dentine réactionnelle et des remaniements tissulaires. Les odontoblastes sont des cellules clés de cette réponse et des études récentes suggèrent un rôle sensoriel actif dans la transmission des messages douloureux (4). Plus l infl ammation progresse, plus la sensibilité provoquée (allodynie et hyperalgie thermique) augmente ; puis des douleurs spontanées peuvent apparaître. Elles résultent de la libération dans le milieu pulpaire de produits bactériens et de débris cellulaires produits lors des réactions de défenses immunitaires innées et acquises (toxines, cytokines, kinines, neuropeptides, DAMP*, etc.) (5,6). Les douleurs évoquées par la stimulation de la pulpe dentaire sont * Damaged associated molecular patterns : motifs moléculaires issus de la dégradation des constituants cellulaires et reconnus par les récepteurs de l immunité innée. Lettre disponible en téléchargement sur le site :

2 Les douleurs odontologiques n 18 décembre 2014 de deux types : 1) vives, aiguës résultant de la stimulation des fibres Adδen périphérie par la mobilisation des fluides canaliculaires (théorie hydrodynamique) et 2) profondes mal localisées, de type viscéral résultant de la stimulation des fibres C en profondeur par les agents algogènes inflammatoires et l hypoxie (7,8). Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s étend progressivement à la totalité de l endodonte. La pulpe se nécrose. Il n existe pas d indicateur objectif de l état physiopathologique pulpaire et de ses capacités de réparation (9). On considère qu une douleur permanente est un signe de pulpite irréversible dont le seul traitement pérenne est l exérèse de la pulpe et l élimination physico-chimique des bactéries causales (procédures endodontiques). Les recherches tentent d évoluer vers des approches conservatrices, c est-à-dire l élimination pulpaire partielle et le coiffage de la pulpe restante par un matériau biologiquement bien toléré favorisant la cicatrisation ou la régénération pulpaire (10). Si aucun traitement n est mis en œuvre à ce stade, l inflammation puis l infection se propagent à l espace environnant, le parodonte (os alvéolaire + ligament alvéolodentaire), qui organise une réaction de protection inflammatoire en regard des apex des dents infectées. L endodonte forme un réservoir bactérien inaccessible aux cellules défensives que seules les procédures endodontiques pourront éliminer (débridement et désinfection). Il est important de noter que la douleur n est pas systématique. L infection complète de l endodonte peut survenir malgré un silence clinique complet. Environ 40 % des nécroses pulpaires sont asymptomatiques (11). Pathologies périapicales Parodontites apicales aiguës : elles font souvent suite aux pulpites aiguës et se caractérisent par une forte allodynie mécanique (sensibilité à la pression notamment à la mastication). Les douleurs spontanées sont en général plus intenses que dans le cas de pulpites, qui présentent des phases de rémission (12). Le délai de consultation est Abréviations utilisées CD : chirurgien-dentiste TE : traitement endodontique (soin des racines dentaires) ADAM : algies et dysfonction de l appareil manducateur ATM : articulation temporo-mandibulaire DTM : dysfonction temporo-mandibulaire Figure 1 : Dent saine Figure 2 : Processus carieux Réactions pulpaires au processus carieux. Progression de la lésion de l endodonte au parodonte. d ailleurs plus court (8 J vs 4 J). Le lien entre un type particulier de bactérie et la douleur n est pas établi mais la chimiokine CXCL8 (IL- 8) semble plus particulièrement associée aux symptômes douloureux (6). Lésion quiescente : la cinétique de développement et la symptomatologie périapicale restent très variables d un individu à l autre. Tout comme pour les pulpites, de nombreuses lésions périapicales sont asymptomatiques. La douleur peut en effet cesser après nécrose pulpaire et la réaction inflammatoire parodontale se mettre en place accompagnée d une lyse osseuse silencieuse. Il s agit d une inflammation chronique, responsable de la formation d une lésion périapicale inflammatoire d origine endodontique (LIPOE ou granulome) ou parodontite apicale (PA) chronique dans la terminologie anglo-saxonne. En général les lésions asymptomatiques ne sont donc pas infectées car les défenses de l hôte éliminent les bactéries. La cinétique de progression des lésions dépend des caractéristiques individuelles et combinées des pathogènes et des défenses de l hôte (13). Inflamation pulpaire Nécrose pulpaire Lésion périapicale Passage d une lésion asymptomatique à symptomatique : les causes de cette transformation sont à ce jour inconnues : modifications de flore bactérienne, déplacement de l équilibre hôte/agresseur ; éventuelle modification phénotypique des fibres nerveuses, production de cytokine/chimiokines spécifiques. La libération de molécules biochimiques algogènes d origine inflammatoire, associée à l augmentation de pression vasculaire intralésionnelle, entraîne des douleurs intenses. Abcès apical et cellulite : quand les défenses de l organisme sont débordées, les bactéries peuvent envahir la lésion périapicale et créer un abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la résolution des symptômes, soit vers la cellulite. Abcès apical non fistulisé et cellulites sont des conditions très douloureuses qui nécessitent le drainage de la collection suppurée et un traitement antibiotique pour faire céder rapidement la douleur. Parodonte muqueuses Le parodonte peut être l origine de douleurs infectieuses, soit du fait d une infection secon- 2

3 daire à une infection pulpaire (cf supra), soit du fait d une infection primaire. Syndrome du septum : en cas de caries proximales (entre les dents), les espaces dentaires ne sont plus protégés et la carie forme un réservoir de pathogènes entraînant l irritation mécanique et chimique de la gencive interdentaire. Ces douleurs sont ressenties le plus souvent au cours des repas lors de la mise en fonction, mais peuvent être continues et spontanées, confondues avec des douleurs de pulpite. Le traitement consiste à nettoyer la zone enflammée et à reconstituer le point de contact défectueux entre les dents. Poches parodontales : les douleurs parodontales peuvent également être liées à la colonisation et la progression des bactéries le long des racines dentaires, dans des zones inaccessibles au brossage et à l auto-nettoyage avec pour résultat des destructions tissulaires plus ou moins étendues. Les poches parodontales ainsi formées peuvent être le siège d abcès douloureux en cas de fermeture de la poche, changement de flore, modification de la réponse de l hôte, administration systémique d antibiotiques sans débridement sous-gingival préalable, impaction d un corps étranger comme une arête, fractures de racines dentaires, etc. Le traitement consiste à drainer l abcès et cureter la lésion et les surfaces dentaires afin d éliminer les bactéries causales. Une maintenance régulière est nécessaire. Parodontites ulécro-nécrotiques : ces affections parodontales douloureuses relativement fréquentes sont caractérisées par une nécrose gingivale présentant des papilles «décapitées», associée à des saignements gingivaux et des douleurs. La présence d une haleine fétide ainsi qu un enduit pseudomembraneux sont des éléments secondaires du diagnostic ; la composition de la flore est un élément étiologique essentiel. Certains auteurs évoquent également une étiologie virale par le cytomégalovirus ou le virus de l herpès. Le traitement repose sur le débridement des lésions, afin de diminuer la charge bactérienne et désorganiser le biofilm (écouvillonnage à l eau oxygénée ou ultrasons). Une antibiothérapie peut être associée selon la forme clinique. Péricoronarite : elle correspond à l inflammation du sac péricoronaire qui survient lors de l éruption. On la rencontre chez l enfant et le jeune adulte au moment de l éruption des dents de sagesse. La muqueuse adjacente est rouge et œdématiée, recouvrant une partie de la couronne. Elle s accompagne souvent d une douleur continue, spontanée, rétro-molaire et d une gêne à la mastication, irradiée vers l oreille. La pression est douloureuse et peut faire s écouler une sérosité. Une adénopathie submandibulaire douloureuse à la palpation existe fréquemment. Elle peut régresser spontanément et disparaître en quelques semaines avec des récidives, bien souvent multiples, dont la fréquence augmente avec le temps. Elle peut également se transformer à tout moment en forme suppurée. Le traitement consiste en l extraction de la dent de sagesse ou l éviction de la muqueuse la recouvrant quand cela est possible si la dent peut trouver sa place sur l arcade. Un traitement antibiotique doit être administré en cas d extension aux tissus mous. Les douleurs iatrogènes Hormis les douleurs neuropathiques post-opératoires (cf infra), les douleurs iatrogènes sont essentiellement rencontrées après traitements endodontiques et chirurgicaux et la procédure anesthésique. Ces douleurs post-opératoire (DPO) compliquent l évaluation de l efficacité du traitement initial, altèrent la guérison, allongent la période de retour à la normale, et accroissent le risque de passage à la chronicité. Elles sont source d anxiété, donc d amplification de la perception douloureuse et d augmentation de la demande de soins en urgence. Les facteurs prédictifs de la DPO persistante peuvent être classés en facteurs : 1) dépendant de la procédure et 2) dépendant du sujet (âge, genre) qui se subdivisent en facteurs somatiques (génétiques, morphologiques, physiologiques ), psychologiques (anxiété-dépression, tendance à la catastrophisation ) ou qui peuvent être liés au mode de vie (condition physique, obésité, tension artérielle, habitudes toxiques tels que tabac, etc.). Les traitements endodontiques (TE) permettent en général une diminution rapide à la fois de la prévalence et de l intensité de la douleur pulpaire préopératoire (14). Ils sont cependant fréquemment associés à des DPO d intensité variable que l on rencontre, toutes causes confondues, dans environ 50 % des traitements. Les douleurs sont en général d intensité faible à modérée mais parfois intenses (flambées, 1,5-20 % des cas). On les rencontre plus fréquemment chez les femmes, dans le cas de dents pluriradiculées, en cas de symptomatologie douloureuse préopératoire. La qualité du traitement endodontique est un élément clé d apparition de ces douleurs (15). Chirurgie : les douleurs post-opératoires non neuropathiques sont essentiellement des alvéolites (ostéites de l os alvéolaire) sèches et suppurées. Elles sont statistiquement corrélées à la difficulté de l intervention (importance de l ostéotomie, durée de l intervention, etc.) et Glossaire Endodonte : espace dentaire interne contenant la pulpe dentaire Parodonte : tissus de soutien de la dent (os alvéolaire + ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte) Apex : extrémité des racines Traitement endodontique : traitement canalaire à l importance du tabagisme (16). En cas d extraction des DDS, le traitement antibiotique diminue les risques d alvéolite et les complications infectieuses. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) diminuent le trismus et l œdème mais l effet sur la douleur n est pas prouvé. Le rinçage du site opératoire à la chlorhexidine semble diminuer les risques de complications. Orthodontie : Les traitements orthodontiques (non chirurgicaux) s accompagnent de douleurs ou d inconfort dans environ 90 % des cas d intensité modérée mais parfois importante qui durent chez la moitié des patients au moins une semaine Les douleurs chroniques Arthromyalgies - ADAM (algies et dysfonctions de l articulation temporo-mandibulaire) Données générales Les ADAM sont des troubles fréquents initialement décrits par un médecin ORL (JB Costen, 1921) sous l appellation SADAM (Syndrome Algo Dysfonctionnel de l Appareil Manducateur). Le concept incluait de nombreuses observations (douleurs musculaires et articulaires, bruits articulaires, anomalies de cinématiques mandibulaires, modifications de la fonction motrice, acouphènes, etc.) et les attribuait à des troubles de l occlusion dentaire. C est en réalité un ensemble complexe qui englobe plusieurs entités cliniques et physiopathologiques distinctes. L utilisation de critères diagnostiques précis (17) a conduit à l individualisation de trois sous-groupes : douleurs musculaires (Groupe I) ; déplacements discaux (Groupe II) ; douleurs articulaires (arthralgie, arthrite, et arthrose) (Groupe III). Les douleurs musculaires sont les plus fréquentes. Les signes de dysfonctions, les altérations structurales et les douleurs ne sont pas nécessairement liés. Par ailleurs, un patient peut souffrir de plusieurs sous-catégories, ce qui peut compliquer le diagnostic (18). Le postulat mécaniste initial d un déséquilibre occlusal entraînant des douleurs a conduit à 3

4 Les douleurs odontologiques n 18 décembre 2014 préconiser des traitements occlusaux invasifs, «d équilibration occlusale», par meulages cuspidiens ou reconstructions prothétiques. Cette approche a été infirmée par les études bien contrôlées qui ont montré l absence de lien consistant entre les variables occlusales et les ADAM. Si certaines malocclusions rares sont associées à des signes ou symptômes de dysfonction temporo-mandibulaire (DTM) aucune relation de cause à effet n a cependant pu être mise en évidence (19). Aucun problème occlusal squelettique simple ne permet de prédire le début d une DTM. Assez logiquement, le traitement orthodontique de ces dysharmonies dento-maxillaires n augmente pas le risque d ADAM. Inversement, les traitements orthodontiques visant à améliorer les DTM ne s appuient sur aucune donnée scientifique. Arthralgies et myalgies ne sont pas nécessairement liées par un facteur causal en dépit de leur fréquente comorbidité qui peut refléter des sensibilisations et des schémas de douleurs référées médiées par les afférences primaires de l ATM et des muscles masticateurs convergeant sur les neurones du complexe sensitif trigéminal. Par ailleurs, la douleur entraîne une adaptation centrale conduisant à limiter la fonction motrice pouvant expliquer les faiblesses musculaires et anomalies motrices observées en clinique (20). L occlusion n est pas la cause des ADAM et il n est pas recommandé de proposer des thérapeutiques invasives pour traiter ces affections. Cependant, certains facteurs occlusaux peuvent jouer un rôle facilitateur (serrage des mâchoires au repos, contacts inconfortables pendant la fonction ), justifiant la pose de dispositifs induisant un soulagement pendant un temps plus ou moins long (orthèses occlusales). Ces traitements doivent être considérés en fonction du type de diagnostic, musculaire vs articulaire. Les preuves d une spécificité d effet sont faibles et les effets non spécifiques (placebo) importants (21). Les méta-analyses disponibles ne permettent pas en effet de justifier l utilisation des orthèses mais elles ont l avantage d être à la fois simples et réversibles et de renforcer l effet placebo. Facteurs de risque (FdR) Les principaux facteurs de survenue des ADAM sont : les traumas même s il ne semble pas y avoir de corrélation entre la gravité du trauma, et l incidence ou la sévérité de la douleur. Des interventions dentaires augmentent la prévalence et la symptomatologie des dysfonctions. Cependant, les données cliniques sont insuffisantes pour affirmer un rôle causal. le genre : on note une prépondérance des signes et symptômes des ADAM musculaires chez les femmes jeunes et fertiles avec un saut quantitatif de la douleur (seuil, intensité, aires). Les patientes DTM ont généralement des symptômes physiques et psychologiques plus sévères que les hommes. La douleur semble liée aux taux d œstrogènes bien que la relation ne soit pas claire. Ces données sont soutenues par l importante colocalisation des récepteurs oestrogéniques avec les neurones nociceptifs dans le complexe sensitif trigéminal (22 ). Les facteurs psychosociaux : (anxiété, dépression, catastrophisme, contexte familial culturel et social, traits de personnalité, sentiment de contrôle, etc.). Ils ne sont pas considérés comme des facteurs étiologiques mais comme des facteurs d entretien (19). Ils jouent un rôle important dans la réponse au traitement et le passage à la chronicité. Le niveau de détresse prédit souvent la demande de traitement et ses résultats. Le sentiment de contrôle est un facteur important de la perception douloureuse. Les capacités d adaptation du sujet sont importantes dans le pronostic. La génétique : aucune preuve d héritabilité n a été trouvée pour les ADAM. Les travaux portant sur le système adrénergique ont montré que le polymorphisme de l enzyme COMT (Catechol-o-methyl-transferase) était associé à des risques différents de développer un ADAM musculaire. Ces études indiquent clairement le rôle du système adrénergique dans la douleur persistante, mais pas nécessairement spécifique des ADAM (23). Données spécifiques Myalgies : les myalgies de l appareil masticateur ne forment pas un groupe homogène. Elles peuvent, en effet, être localisées, régionalisées ou la manifestation faciale d un trouble général. Différents mécanismes physiopathologiques sous-tendent ces affections (douleur post exercice de bruxisme, douleurs myofasciales, fibromyalgie, spasmes, etc.). Déplacements discaux : ADAM type II. L ATM est une articulation complexe qui permet le mouvement de la mandibule grâce à la coordination des éléments anatomiques (condyle, disque articulaire, muscles). Les attaches articulaires et le positionnement du disque peuvent être altérés, (traumatismes, surcharges fonctionnelles-parafonctions), et entraîner des troubles fonctionnels (claquement déviations du trajet condylien) et douloureux. On distingue deux sortes de déplacements discaux : réductibles (DDR) et non réductibles (DDNR) selon la capacité du disque à retrouver sa position lors du mouvement. Les DDR sont les plus fréquents (20-45 %) suivis des DDNR avec limitation d ouverture (2-13 %), et des DDNR sans limitation (2-8 %), évolution tardive des précédents. Les phases aiguës correspondant au passage brutal d un disque en normo-position à un DDNR, ou d un DDR à un DDNR, sont rapportées par les patients comme étant les plus douloureuses. Le diagnostic de ces affections est essentiellement clinique. L imagerie est rarement indiquée et la chirurgie est désormais rarement indiquée en raison des séquelles (douleur ankylose). Lésions des surfaces articulaires ADAM type III : ce sont les lésions arthritiques/arthrosiques liées à un mécanisme idiopathique ou à une maladie spécifique (PR, NAV, etc.). Les douleurs neuropathiques Les douleurs neuropathiques (DN) orofaciales forment un groupe hétérogène de troubles sensitifs du système nerveux périphérique et central dont les principales étiologies sont métaboliques (diabète), infectieuses virales (herpes, zona), médicamenteuses (chimiothérapie anti-cancéreuse), traumatiques (AVP, AVC, chirurgicales, soins dentaires). Les douleurs neuropathiques trigéminales post-traumatiques (DNTPT) chirurgicales (traitements endodontiques et extractions dentaires) sont fréquemment rencontrées par le CD (24,25, 27, 28). L éventail des sensations anormales rapportées après lésions traumatiques inclut de simples dysesthésies plus ou moins gênantes, des douleurs d intensité et de qualité variable allant de la douleur continue légère à type de brûlure ou de tiraillements mais également des décharges électriques paroxystiques insupportables. Des signes d allodynie locale à la mobilisation dentaire ou à la palpation du site osseux sont également décrits. Les douleurs sont principalement ressenties dans le territoire du nerf lésé mais peuvent parfois s étendre au-delà (29). La sensibilisation centrale qui résulte de la lésion est à l origine du phénomène et pourrait expliquer la fluctuation des territoires douloureux ressentis dans certains cas de douleurs orofaciales chroniques. Le diagnostic de ces lésions est facilité par l utilisation du questionnaire DN4 (30 ), et des techniques de QST simplifiées (31). Les causes les plus fréquentes de DNTPT sont : Les avulsions de dents de sagesse (DDS), en raison de la proximité avec le nerf alvéolaire inférieur (NAI) et le nerf lingual qui peuvent être lésés lors de l intervention. Les troubles sensitifs sont le plus souvent transitoires et rencontrés dans 0,5 à 5 % des cas. La survenue de DN persistantes est plus rare, comprise entre 0 et 0,5 %. Si la douleur est plus souvent rapportée après extraction de DDS elle peut cependant survenir après toute extraction. 4

5 Les traitements endodontiques (TE) : les estimations d incidence de douleurs neuropathiques à la suite des TE varient selon les auteurs de 2,5 % à 12 %. Les sujets les plus fréquemment atteints sont les femmes (81 %) de ans et la région maxillaire est plus fréquemment concernée (87 %). Ces douleurs sont mal connues des CD, en dépit de la fréquence des TE. Les cas de lésions du NAI sont les mieux documentés car le tronc nerveux est important et facilement objectivable en imagerie. Les causes lésionnelles sont liées principalement à la compression nerveuse par le matériau d obturation et à la neurotoxicité des composants du ciment ou du matériau d obturation quand ils sont projetés hors du canal dentaire. Il existe également des douleurs qui surviennent après traitement endodontique sans lésion apparente autre que la pulpectomie. Anesthésie loco-régionale : La prévalence de lésions suite à l anesthésie est faible : 1 pour à 1 pour Les lésions semblent plus fréquentes lors d anesthésie loco-régionale du NAI au foramen mandibulaire et sont dues à la blessure mécanique plutôt qu à la toxicité d anesthésique. La plupart des troubles (80 %) sont réversibles et disparaissent en deux semaines. Implants dentaires : Les complications après mise en place d implants dentaires sont rares quand les procédures sont bien menées : 0,5 à 36 % des cas mais la prévalence spécifique des douleurs neuropathiques post-implantaires reste méconnue. Les atteintes du NAI et du nerf lingual sont les plus fréquentes. Elles sont dues à des erreurs techniques lors du forage, à une mauvaise interprétation radiographique, à une compression nerveuse directe ou indirecte (hématome ou réaction inflammatoire) lors de l insertion de l implant. Les douleurs peuvent également ne survenir qu au moment de la mise en fonction de l implant. Autres causes : l exérèse de kystes, tumeurs bénignes ou malignes à la mandibule peut entraîner des lésions nerveuses lorsque ces lésions sont au contact du NAI. Les métastases de tumeurs malignes (principalement hémopathies malignes, cancers du sein, de la thyroïde ou du poumon) sont également des causes fréquentes de neuropathie du NAI. Traitements des douleurs neuropathiques Les douleurs neuropathiques ont un retentissement important sur la qualité de vie (asthénie, insomnie, anxiété ou dépression). Malheureusement, les traitements ne sont souvent que partiellement efficaces et souvent mal tolérés. La prise en charge chirurgicale est controversée ; en effet les résultats à long terme des interventions sont extrêmement variables, opérateurs dépendants et souvent anecdotiques (32). Il semble que si une chirurgie est indiquée, l intervention doit être précoce. La chirurgie peut avoir pour but de resuturer les extrémités d un nerf lésé, d interposer un greffon nerveux autogène ou exogène (veine ou membrane), de cureter de la pâte d obturation projetée dans le canal dentaire, ou de décomprimer le nerf par une procédure de décortication ou d ostéotomie. À l opposé de ces recommandations chirurgicales, certains auteurs recommandent l arrêt de toute procédure chirurgicale qui pourrait en effet aggraver la douleur du patient (33,34). Le traitement pharmacologique des DNTPT est celui des douleurs neuropathiques (2). Il s agit de traitements symptomatiques et non curatifs qui associent un traitement médical par voie générale parfois associé à un traitement topique. Le choix du médicament repose sur l efficacité, le meilleur rapport bénéfice/risque et une éventuelle action sur les comorbidités (dépression, stress, troubles du sommeil). Les traitements actuels s appuient sur les recommandations de sociétés savantes : françaises (SFETD), européenne (EFNS) et américaine (APS) (35,36). Les traitements utilisés sont le plus souvent les antidépresseurs tricycliques, les anticonvulsivants et les opioïdes. Les traitements topiques proposés sont des crèmes à base d anésthésiques locaux principalement. Enfin, comme pour les autres douleurs chroniques, une approche psychocomportementale est le plus souvent nécessaire. Une méta analyse montre une corrélation positive entre l amélioration de la douleur orofaciale chronique et certaines approches psychocomportementales (33). Les douleurs idiopathiques Aggarwal et al (37) ont comparé les douleurs orofaciales inexpliquées (DOI) et les douleurs dentaires à l aide des qualificatifs utilisés pour les décrire. Ils ont rapporté que les patients souffrant de DOI les décrivaient plus fréquemment comme des picotements douloureux et harcelants, accrus par le stress, mal localisés, persistants et chroniques, fortement invalidants. Ces DOI généraient, par ailleurs, des consultations multiples et étaient plus associées à des comorbidités (grincements, plaintes d autres syndromes inexpliqués) que les douleurs dentaires. Ils concluent que les DOI ont des caractéristiques distinctes des douleurs dentaires et conseillent d appliquer cette approche en clinique afin de réaliser un diagnostic précoce. Odontalgie atypique algie faciale atypique L odontalgie atypique (OA), initialement baptisée «douleur de dent fantôme» et l algie faciale atypique (AFA) sont des douleurs ressenties sans cause organique décelable (38). L OA est ressentie dans une dent, et l AFA dans l os (39). Leur prévalence, expressions cliniques et réponses thérapeutiques sont proches de celles des douleurs neuropathiques, et l historique médical permet souvent d identifier des antécédents de soins dentaires, de chirurgie orale ou ORL. Cependant, les traumatismes nerveux ne sont probablement pas les seuls facteurs responsables. La prédominance féminine laisse supposer un facteur hormonal, tout comme la tranche d âge concernée (pré- ou post-ménaupose) un facteur métabolique. Syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC) Les SDRC de type I et II sont décrits au niveau de la face avec des caractéristiques un peu différentes du reste du corps et un rapprochement avec les algies faciales atypiques a été proposé (38). Dans les SDRC orofaciaux comme dans l AFA, les phénomènes sudomoteurs sont le plus souvent absents et les signes associés vasculaires et l œdème sont moins visibles et/ ou moins fréquents qu au niveau des membres. Parallèlement, les signes sympathiques associés à l AFA semblent moins fréquents et moins intenses que dans le SDRC1. Ces différences peuvent s expliquer par le fait qu il y a moins de fibres sympathiques dans le trijumeau que dans les racines dorsales de la moelle épinière. Syndrome de brûlure buccale La stomatodynie idiopathique (burning mouth syndrome dans la terminologie anglo-saxone) est caractérisée par une douleur diurne spontanée de façon bilatérale dans les muqueuses buccales, et principalement la langue (glossoynie), d intensité modérée à sévère, continue, quotidienne pendant des mois ou des années, augmentant souvent au cours de la journée, sans cause organique directe (40,41,42). Elle doit être différenciée des stomatodynies dites secondaires, liées à un état pathologique identifié (candidose, anémie, carence en vitamine B12, diabète, pathologie thyroïdienne, reflux gastrique par exemple). La prévalence de cette affection dans la population générale varie de 0,5 à 15 % mais peut atteindre 30 % des sujets d un groupe spécifique. Il existe en effet une nette prédominance féminine (20 femmes pour 1 homme) et plus particu- 5

6 DOSSIER LES DOULEURS ODONTOLOGIQUES N 18 DÉCEMBRE 2014 lièrement pour les femmes ménopausées, ce qui laisse supposer un rôle pathogénique des hormones sexuelles. Longtemps considérées comme des douleurs psychogènes en raison d un contexte anxio-dépressif fréquent, les stomatodynies sont actuellement analysées comme des douleurs neuropathiques. Des altérations sensorielles sont détectées chez la majorité des patients ainsi que des altérations histologiques quantitatives et qualitatives des fi bres fi nes situées au niveau de l épithélium lingual. Elles pourraient cependant former un groupe hétérogène (43). Outre la douleur, des dysgueusies sont rapportées par environ 70 % des patients, à type de goût amer et/ou métallique désagréable. Certains aliments et boissons doivent être évités comme les nourritures pimentées, les agrumes, les yaourts ou l alcool. Une xérostomie est également rapportée dans 50 % des cas. Il s agit plus d une sensation subjective que d une dysfonction salivaire objective ; les médicaments pris dans le cadre d un traitement peuvent expliquer une partie de ces plaintes. Cependant, des altérations salivaires peuvent être objectivées, soit dans le sens d une hyposalivation, soit d une variation de la composition salivaire. Ces modifi cations de la sécrétion salivaire aggravent la qualité de vie des patients, en rendant leur bouche inconfortable, particulièrement lors du port de prothèses amovibles. Traitements : le caractère quotidien de la douleur et la sensation d inconfort des fonctions orales entraînent une détérioration de la qualité de vie. Cela est renforcé par le fait qu il s agit d une affection peu connue et globalement sous-considérée et que, par ailleurs, peu de traitements effi caces sont disponibles. Plusieurs axes thérapeutiques ont été poursuivis au cours des quinze dernières années, notamment vers des traitements médicamenteux, la thérapie cognitive et comportementale ou les compléments alimentaires (44). Une diminution des symptômes n a cependant été observée dans des conditions cliniques contrôlées qu avec le clonazepam (benzodiazépine anticonvulsivante) et le moclobémide (IMAO antidépresseur). Conclusion Les douleurs aiguës de la cavité orale sont relativement bien comprises et leur traitement codifi é. Celui-ci sera le plus souvent chirurgical nécessitant l intervention d un chirurgien-dentiste spécialiste en médecine bucco-dentaire (traitement endodontique, détartrage, surfaçage) ou en chirurgie orale. Les traitements médicaux (antalgiques et/ou antibiotiques) peuvent avoir un intérêt mais ne seront que palliatifs dans l attente d un traitement étiologique adéquat. Il en va tout autrement pour ce qui concerne les douleurs chroniques «orales». La méconnaissance de ces différentes entités (souvent atypique et/ou idiopathique) par les odontologistes comme par les médecins (spécialistes ou non de la douleur) ainsi que la diffi culté diagnostique entraînent tout à la fois des mutilations graves (nombreuses avulsions, chirurgies ) et un nomadisme médical épuisant pour les patients. Ainsi, au cours des nombreuses consultations, les patients reçoivent différents traitements selon la spécialité consultée : chirurgical, antidépresseur, antalgique ou homéopathique. Ils sont le plus souvent inadaptés, voire dommageables. Les traitements chirurgicaux (ou invasifs) aggravent souvent la douleur du malade. Les interventions provoquent très généralement un handicap fonctionnel et esthétique (extractions dentaires, chirurgie implantaire). La prévention, un suivi régulier de la part du patient et une meilleure connaissance des syndromes douloureux de la part des professionnels de santé sont essentiels à l amélioration de la situation actuelle. Les centres d évaluation et de traitement de la douleur orofaciale chronique sont encore trop peu nombreux et pas assez connus, ils ont pourtant vocation à prendre en charge ces patients douloureux chroniques dans une approche pluridisciplinaire associant toutes les spécialités médicales y compris les odontologistes libéraux, acteurs essentiels de cette prise en charge complexe. Bibliographie 1. Okeson JP. Orofacial pain : guidelines for assessment, diagnosis, and management, the American academy of orofacial pain. In : Okeson JP, ed. Chicago: Quintessence books, Descroix V. Douleurs orofaciales. Arnette CDP Eds. Paris p. 3. Boucher Y. Pionchon P. Douleurs orofaciales. Du diagnostic au traitement Ed. CDP coll. Memento. 2006, 159p. 4. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, Shibukawa Y, Tsumura M, Thivichon-Prince B, et al. Topical review. Dental pain and odontoblasts: facts and hypotheses. J Orofac Pain. 2010;24(4): Silva TA, Garlet GP, Fukada SY, Silva JS, Cunha FQ. Chemokines in oral inflammatory diseases: apical periodontitis and periodontal disease. J Dent Res. 2007;86(4): Pathologies pulpaires et périapicales et gestion de l urgence. Y. Boucher, R. Toledo. Manuel d endodontie, Ch. 4. Simon S, Pertot W. Machtou M. (Eds). Editions CDP 2012, p Chung G, Jung SJ, Oh SB. Cellular and molecular mechanisms of dental nociception. J Dent Res. 2013;92(11): Fried K, Sessle BJ, Devor M. The paradox of pain from the tooth-pulp: Low-threshold algoneurons? Pain. 2011; 152(12): Dummer PM, Hicks R, Huws D. Clinical signs and symptoms in pulp disease. Int Endod J ;13(1): Simon S, Perard M, Zanini M, Smith AJ, Charpentier E, Djole SX, et al. Should pulp chamber pulpotomy be seen as a permanent treatment? Some preliminary thoughts. 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7 Bibliographie 14. Pak JG, White SN. Pain prevalence and severity before, during, and after root canal treatment: a systematic review. J Endod ;37(4): Boucher Y. Parodontites apicales et mauvais traitements endodontiques : état d urgence. Revue d Odonto-stomatologie 2005; 34: Fenton DA, Piecuch JF. Perioperative strategies for third molar surgery. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am ;20(2): Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain. 1992;6(4): Lobbezoo F, Drangsholt M, Peck C, Sato H, Kopp S, Svensson P. Topical review: new insights into the pathology and diagnosis of disorders of the temporomandibular joint. J Orofac Pain. 2004;18(3): Benoliel R, Svensson P, Heir GM, Sirois D, Zakrzewska J, Oke-Nwosu J et al. Persistent orofacial muscle pain. Oral Dis ;17 Suppl 1: Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS. The pain-adaptation model: a discussion of the relationship between chronic musculoskeletal pain and motor activity. Can J Physiol Pharmacol ;69(5): Al-Ani Z, Gray RJ, Davies SJ, Sloan P, Glenny A-M. Stabilization splint therapy for the treatment of temporomandibular myofascial pain: a systematic review. J Dent Educ ;69(11): Amandusson Å, Blomqvist A. Estrogenic influences in pain processing. Front Neuroendocrinol. 2013; 34(4): Diatchenko L, Fillingim RB, Smith SB, Maixner W. The phenotypic and genetic signatures of common musculoskeletal pain conditions. Nat Rev Rheumatol. 2013;9(6): Renton T, Yilmaz Z. Profiling of patients presenting with posttraumatic neuropathy of the trigeminal nerve. J Orofac Pain. 2011;25(4): Nixdorf DR, Drangsholt MT, Ettlin DA, Gaul C, De Leeuw R, Svensson P. et al. Classifying orofacial pains: a new proposal of taxonomy based on ontology. J Oral Rehabil. 2012;39(3): Davido N, Boucher Y. Douleurs chroniques post-chirurgicales. Dans : douleurs orofaciales. Ed Arnette. Descroix V (Ed) Arnette CDP Eds. Paris Polycarpou N, Ng Y-L, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J. 2005;38(3): Oshima K, Ishii T, Ogura Y, Aoyama Y, Katsuumi I. Clinical investigation of patients who develop neuropathic tooth pain after endodontic procedures. J Endod. 2009;35(7): Marbach JJ. Orofacial phantom pain: theory and phenomenology. J Am Dent Assoc ;127(2): Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain. 2005;114(1-2): Svensson P, Drangsholt M, Pfau DB, List T. Neurosensory testing of orofacial pain in the dental clinic. J Am Dent Assoc ;143(8):e Pogrel MA. The results of microneurosurgery of the inferior alveolar and lingual nerve. J Oral Maxillofac Surg Off J Am Assoc Oral Maxillofac Surg. 2002;60(5): Aggarwal VR, Lovell K, Peters S, Javidi H, Joughin A, Goldthorpe J. Psychosocial interventions for the management of chronic orofacial pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(11):CD Chaparro LE, Wiffen PJ, Moore RA, Gilron I. Combination pharmacotherapy for the treatment of neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012;7:CD Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol Off J Eur Fed Neurol Soc. 2010;17(9):1113 e Martinez V, Attal N, Bouhassira D, Lantéri-Minet M. Les douleurs neuropathiques chroniques: diagnostic, évaluation et traitement en médecine ambulatoire. Recommandations pour la pratique clinique de la Société francaise d étude et de traitement de la douleur. Douleurs (2010) 11, Aggarwal VR, McBeth J, Zakrzewska JM, Macfarlane GJ. Unexplained orofacial pain - is an early diagnosis possible? Br Dent J Aug 9;205(3):E6; discussion Woda A, Pionchon P. Orofacial idiopathic pain: clinical signs, causes and mechanisms. Rev Neurol (Paris). 2001;157(3): Woda A, Tubert-Jeannin S, Bouhassira D, Attal N, Fleiter B, Goulet J-P, et al. Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial pain. Pain ;116(3): Braud A, Boucher Y. Syndrome de brûlure buccale et qualité de vie. Information Dentaire 2008, 32 : Scala A, Checchi L, Montevecchi M, Marini I, Giamberardino MA. Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. Crit Rev Oral Biol Med Off Publ Am Assoc Oral Biol. 2003;14(4): Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth syndrome. Am Fam Physician ;65(4): Jääskeläinen SK. Pathophysiology of primary burning mouth syndrome. Clin Neurophysiol Off J Int Fed Clin Neurophysiol. 2012;123(1): Buchanan JA, Zakrzewska JM. Burning mouth syndrome. Clin Evid. 2010;

8 En bref Nouvel ouvrage Thérapies à médiation corporelle et douleur L objectif de ce livre, dont la philosophie diffère du modèle traditionnel biomédical de prise en charge de la douleur, est d aider les professionnels de santé à prendre conscience des différentes approches pour soulager la douleur de leurs patients. Cet ouvrage, édité par l Institut UPSA de la Douleur et préfacé par Lonnie Zeltzer (Los Angeles, États-Unis), est constitué de chapitres rédigés par des experts reconnus dans leur domaine respectif. Dans un premier temps, sont posées les bases des fondements scientifi ques : corporalité et douleur, médiation corporelle, imagerie mentale, méthodes corporelles, utilité de ces approches. Puis, sont abordées les thérapies psychocorporelles telles que relaxation, sophrologie, hypnose, pleine conscience et médiation, art-thérapie et imagerie motrice avec la boîte miroir. Enfi n, la troisième partie de l ouvrage traite des thérapies physiques, comme la physiothérapie, les écoles du dos, la neurostimulation électrique transcutanée, l acupuncture, l ostéopathie et les touchers thérapeutiques. Pour que ces approches soient pertinentes, il faut bien comprendre qu aucune d elle n est la panacée. Par ailleurs, il faut que ces méthodes découlent d une stratégie thérapeutique globale et concertée et que leurs objectifs soient bien défi nis et régulièrement réévalués. Enfi n, ces thérapeutiques doivent prendre part à une dynamique relationnelle qui constitue le lien essentiel à toute prise en charge. Un niveau «macro» et un niveau «micro» qui sont les deux bornes d une technique qui s installe comme prétexte pour aller à la rencontre de l autre et lui faire une proposition d évolution thérapeutique. Ce livre est disponible en téléchargement sur le site de l Institut UPSA de la Douleur ou en flashant son QR Code. Directeur de la Publication : Ivan Krakowski Rédacteur en chef : Dr Francine Hirzowski Coordonnateur/rédacteur adjoint : Françoise Beroud Comité de rédaction : Nadine Attal, Françoise Beroud, Jean-Marie Besson, Serge Blond, Éric Boccard, Bernard Calvino, Alain Eschalier, Dominique Fletcher, Nathalie Fournival, Ivan Krakowski, Bernard Laurent, Gisèle Pickering, Agnès Ricard-Hibon, Eric Serra, Richard Trèves, Chantal Wood, Jacques Wrobel Conception-réalisation : A CONSEIL, Paris, N ISSN : Dépôt légal : 4 e trim Institut UPSA de la Douleur Association loi 1901 à but non lucratif 3 rue Joseph Monier - BP Rueil-Malmaison Cedex Tél. : Fax : Coupon d abonnement L abonnement à nos publications est réservé aux professionnels de santé. Ainsi, pour être abonné à nos publications, il faut vous inscrire sur notre site internet ou bien nous retourner ce coupon lisiblement et intégralement rempli à : Institut UPSA de la Douleur - 3 rue Joseph Monier, BP325, Rueil-Malmaison Cedex Je souhaite créer un compte sur le site et recevoir gratuitement une version électronique de LA DOULEUR, DES RECOMMANDATIONS À LA PRATIQUE par courriel. Merci de remplir ce formulaire en écrivant en LETTRES CAPITALES et en ne mettant qu une lettre par case. Pour que votre inscription soit prise en compte, merci de remplir tous les champs demandés. Titre : Mme M. Dr Pr Nom : Prénom : Mail : Profession : Aide soignant Infirmier(e), Cadre santé en établis. Médecin Généraliste en ville Étudiant Infirmier(e), Cadre de santé libérale Médecin Spécialiste en ville Interne en médecine Médecin Généraliste en établis. Médecin Spécialiste en établis. Autre. Précisez : Pharmacien Préparateur en pharmacie Type d établissement : Centre Hospitalier Établissement Public de Santé Hôpital de Jour Pharmacie (Offi cine de ville) Centre Hosp. Universitaire École / Faculté Hôpital Privé IFSI Centre Hosp. Régional Universitaire Centre Médical Clinique Centre de formation Centre Hospitalier Intercommunal Cabinet de ville Polyclinique EHPAD Centre Hospitalier Spécialisé Hôpital Laboratoire d Analyse Médicale SSIAD Nom de l établissement : Service : Adresse : Code postal : Ville : Pays : L Institut UPSA de la Douleur collecte vos coordonnées afi n de vous permettre d accéder à son site Internet et de recevoir la «L INFIRMIÈRE & LA DOULEUR» par courriel. Conformément à la loi «informatique et libertés» du 6 janvier 1978 (art. 34 et s.) modifi ée par la loi du 6 août 2004, vous disposez d un droit d accès, de rectifi cation et de suppression des données qui vous concernent. Pour ce faire, vous pouvez vous adresser à :

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