MECANISMES D ACTION DES ATB BACTERIE

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1 MECANISMES D ACTION DES ATB BACTERIE

2 I CLASSIFICATION En fonction du mode d action des antibiotiques».inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne».inhibition de la synthèse ou du fonctionnement des acides nucléiques».inhibition de la synthèse protéique».action sur la membrane plasmique Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne : B-lactamines, glycopeptides, fosfomycine Action sur la membrane plasmique : polymyxines Inhibition de la synthèse protéique : tétracyclines, aminosides, chloramphénicol, macrolides, acide fucidique, linézolide Inhibition de la synthèse ou du fonctionnement des acides nucléiques : quinolones, sulfamides, rifampicine, 5-nitroimidazolés, nitrofuranes

3 ANTIBIOTIQUES AGISSANT SUR LA PAROI BACTERIENNE B-lactamines structure commune noyau b-lactame La famille des b-lactamines comprend de nombreuses molécules pénicillines, céphalosporines Les PLP protéines de laisons aux pénicillines se situent sur la membrane externe

4 ACTION DES BETA LACTAMINES BACTÉRICIDE Les béta-lactamines agissent en inhibant la dernière étape de la synthèse du peptidoglycane en se fixant de manière covalente sur les PLP (= PBP) action transpeptidase, transglycosylase ou carboxypeptidase). L inhibition de ces enzymes par les béta-lactamines entraîne une inhibition de la synthèse du peptidoglycane. Mécanisme d action des B-lactamines β-lactamines PLP Activité transglycosylase transpeptidase Synthèse peptidoglycane Arrêt de Croissance croissance multiplication et/ou mort bactérienne

5 LES BETA-LACTAMINES Arrêt de la croissance = bacteriostase Effet bactéricide obtenu par la lyse de la bactérie: hypothèses Libération des peptidoglycanes qui activeraient les autolysines bactériennes Lors de la séparation cellulaire, la paroi est fragilisée par les bétalactamines et entrainerait la lyse de la bactérie. Parfois effet uniquement statique en cas de phénomène de «tolérance» LES GLYCOPEPTIDES (2) Mécanisme d action Ce sont des molécules de grosses tailles, ce qui expliquent leur absence d action sur les bactéries Gram négatif. Ils agissent en inhibant la dernière étape de la synthèse du peptidoglycane en masquant l extrémité D-alanine-Dalanine des précurseurs du peptidoglycane (formation d une poche qui permet une interaction stérique précise). Il y a donc blocage de la polymérisation du peptidoglycane et donc inhibition de la croissance bactérienne.

6 Cytoplasme Membrane Peptidoglycane Ligase D-Ala +D-Ala D-Ala-D-Ala MurF UDP-M-P-P-P Pentapeptide-M M-P-P-P-D-Ala G M-P-P-P-D-Ala M-P-P-P-D-Ala G Transpeptidase Transglycosylase Vancomycine M-P-P-P-D-Ala-D-Ala G ANTIBIOTIQUES AGISSANT SUR LA SYNTHESE DE L ADN

7 Quinolones : Ces antibiotiques entraînent une inhibition rapide de la synthèse de l ADN, suivie par la mort rapide de la bactérie. Leurs cibles sont des topoisomérases impliquées dans la régulation du surenroulement de l hélice ADN sur ellemême : l ADN gyrase (formée de 2 sousunités A (gyra) et 2 sous unités B (gyrb)) et la topoisomérase IV (formée de 2 sous-unités C (parc) et 2 sous unités E (pare)) Mécanisme d action des quinolones ADN gyrase Topoisomérase IV. ADN gyrase (gyra et gyrb). Topoisomérase IV (parc et pare) Régulation de la topologie des hélices d ADN Réplication de l ADN bactérien

8 5-nitro-imidazolés : métronidazole Anti-anaérobies Réduction de leur groupement nitro (NO2) par des systèmes de transporteurs d électrons intracytoplasmiques Les dérivés réduits diffusent vers l ADN bactérien et l oxydent. Coupure des brins d ADN et mort rapide de la cellule. SULFAMIDES et TRIMETHOPRIME Inhibiteurs de la synthèse des folatesqui sont nécessaires àla synthèse des acides nucléiques. Inhibiteurs compétitifs; Arrêt de la croissance bactérienne. Action de deux ATB sur 2 étapes : synergie et bactéricidie.

9 LES RIFAMYCINES C est une molécule hydrophobe, ce qui explique son mauvais passage à travers la membrane externe des bacilles Gram négatif, et donc sa faible activité sur la plupart de ces bactéries. Elle agit en se fixant sur la sous-unité b de la RNA polymérase et donc entraîne une inhibition de la transcription de l ADN en ARN messager. Effet bactéricide lié à la force de la liaison

10 Mécanisme d action de la rifampicine ARN polymérase ADN-dépendante ADN ARN messager protéines bactériennes Mécanisme d action de la rifampicine Synthèse protéique Inhibition ARN polymérase

11 RMP RMP rpob ARN pol RMP ANTIBIOTIQUES INHIBANT LA SYNTHESE PROTEIQUE

12 AMINOSIDES Le ribosome constitue leur cible principale : fixation au niveau de la sous-unité16sde l ARN ribosomal. Changement morphologique de l ensemble du ribosome donc altération de toutes les étapes de la synthèse protéique normale. Synthèse de protéines anormales qui vont être incorporées dans la membrane cytoplasmique qui va ainsi perdre son intégrité. La bactéricidie rapide et profonde des aminosides résulte de l arrêt de la synthèse protéique et de la perte de l intégrité membranaire. Macrolides, lincosamides et streptogramines (MLS) Fixation sur la sous-unité50s du ribosome (portion 23S ribosomale). Arrêt de l élongation par inhibition de l activité peptidyl transférase. Certaines molécules peuvent aussi inhiber la phase de translocation.

13 ACTION SUR LES MEMBRANES Le linézolide bloque le complexe d initiation de la synthèse protéique

14 Daptomycine Nouvelle famille d antibiotique : lipopeptide Cubicin (Novartis) Mécanisme d action : terminaison lipidique se fixe au niveau de la membrane cytoplasmique (mécanisme calcium dépendant), Dépolarisation membranaire et fuite de potassium Arrêt synthèse ADN, peptides MECANISMES DE RESISTANCE

15 Mécanismes de résistance Mécanismes de résistance Naturelle Acquise : plasmide

16 QU EN EST-IL DE L ACTION DES ANTIBIOTIQUES SUR LE BIOFILM? Cocci au fond d'une cassure d'une couche épaisse de biofilm d'un séquestre infecté Evans et al., Clin Orthop. 1998,

17 DIFFICULTE D ACTION Difficile àpénétrer dans ce biofilm Environnement «nutritionnel»défavorable : -ex: moins d O2, environnement anaérobie diminue l efficacité des aminosides Bactérie en phase de latence : inefficacitédes antibiotiques qui agissent sur les bactéries en phase de croissance (ex: bétalactamines) DIFFICULTE D ACTION Etudes parfois discordantes : pénétration mais pas actif, +/- pénétration etc RIFAMPICINE semble faire l unanimité Les autres : daptomycine, linezolide, ceftaroline.

18 PHARMACODYNAMIE Propriétés des antibiotiques " Dose et temps dépendants " " Dose- dépendants Effet bactéricide rapide Effet fonction de la dose, effet "pic Peu d'importance des concentrations minimales Peu d'importance de la durée d'exposition Effet post-antibiotique dose-dépendant " Temps- dépendants Effet bactéricide lent Effet indépendant de la dose et de C max (au-delàde 4 fois la CMI) Importance des concentrations minimales 36

19 Antibiotiques "concentration - dépendants" β-lactam sur gram négatif Ampicilline/ Amoxicilline sur E.Coli Quinolones sur gram négatif Aminosides 37 Antibiotiques "temps - dépendants" Quinolones sur les gram positifs Céphalosporines : la plupart des germes Tous les antibiotiques sur Pseudomonas Macrolides : la plupart des germes

20 Concentration vs. temps-dépendant : conséquences thérapeutiques Concentration-dépendant Importance des niveaux d exposition Temps-dépendant & sans rémanence Importance des durées d exposition Co-dépendant A la fois la durée et le niveau d exposition influencent l activité (EPA concentration-dépendant) 39 Antibiotique de type I: quinolones Profils plasmatiques àobtenir avec des antibiotiques concentration-dépendants Objectifs thérapeutiques: Garantir des concentrations plasmatiques 5 fois supérieurs aux CMI Concentration Dose Dose CMI Temps

21 Antibiotique de type I: aminoglycosides Profils plasmatiques à obtenir avec des antibiotiques concentration-dépendants Concentration Objectifs thérapeutiques: maximiser les concentrations Indices: Cmax/CMI=10 CMI Temps Dose Dose Antibiotique de type II Profils plasmatiques à obtenir avec des antibiotiques tempsdépendants Objectifs thérapeutiques: 1. Pour les AB (bêtalactamines) n ayant pas d EPA: maintenir les concentrations plasmatiques au dessus de la CMI;Indice: T>CMI Concentration CMI Dose Dose Temps

22 Antibiotique de type III Profils plasmatiques àobtenir avec des antibiotiques temps-dépendants Objectifs thérapeutiques: 2. Pour les AB ayant un EPA dosedépendant (macrolides, tétracyclines), optimiser la quantité; indice AUC/CMI Concentration CMI Temps Dose Dose ABSORPTION Absorption excellente : la voie orale est équivalente àla voie IV, qui ne doit donc être utilisée que lorsque la voie orale est impossible, Absorption moyenne : voie parentérale obligatoire pour les infections les plus sévères.

23 ABSORPTION NULLE MOYENNE (30-70%) EXCELLENTE (90-100%) Glycopeptide Bétalactamines Fluoroquinolone Aminoside Rifampicine Colimycine Clindamycine Fosfomycine Ac.fucidique Cotrimoxazole DIFFUSION OSSEUSE Nulle Moyenne Excellente Aminoside Bétalactamines Fluroquinolone Glycopeptides Ac.fucidique Rifampicine Clindamycine Cotrimoxazole Fosfomycine Linezolide

24 LIMITES de l étude de la DIFFUSION Souvent étudiéaprès une dose d ATB avant les prélèvements chirurgicaux Différencier os spongieux et os cortical. Os sain et os infecté. Infection aigüe et infection chronique CONCLUSION: qualités requises pour ATB dans l os Activité Bactéricide Synergie éventuelle avec autre ATB Bonne absorption Bonne diffusion Administration (concentration, intervalle ) adaptée à la bactérie Bien toléré(durée ttt longue)

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