Syndrome de Renutrition Inapproprié (SRI)

Syndrome de Renutrition Inapproprié (SRI) Atelier 11 ème journée interclan du Limousin Dr Jésus Pierre MCU-PH Unité de Nutrition, CHU Limoges

QCM Depuis quand le syndrome de renutrition inapproprié est-il décrit? A : les années 1910 B : les années 1940 C : les années 1970 D : les années 2000

Historique Après 1 er guerre mondiale: décès suite arrivée de vivres en abondance Après la 2 ème guerre mondiale Fin du siège de Leningrad 1942: sujets dénutris après hospi Insuf card, HTA Prisonniers de guerre japonais après leur libération et réalimentation Oedemes périph Victimes de guerre après réalimentation Complication neuro, coma, crise convulsives

Historique 1945 Key et al. : seule expérience «Minnesota experiment» scientifiquement conduite d un semijeûne de six mois chez des jeunes volontaires sains: Renutrition tableau d insuf card avec oedèmes périph Le terme de Refeeding Syndrome apparaît dans la littérature dans les années 70, avec les débuts de la nutrition parentérale.

Question Le syndrome de renutrition inapproprié est-il peu fréquent?

Réponse Le syndrome de renutrition inapproprié est-il peu fréquent? NON, mais fréquence difficile à estimer Fréquence : 0,43 à 34% Probablement sous estimé

Question Le syndrome de renutrition inapproprié est-il dangereux pour le patient?

Réponse Le syndrome de renutrition inapproprié est-il dangereux pour le patient? OUI, nombreuses complications, cardio-respiratoires, neurologiques Mortalité : 17 à 38%

Question Le syndrome de renutrition inapproprié est-il lié uniquement à la dénutrition?

Réponse Le syndrome de renutrition inapproprié est-il lié uniquement à la dénutrition? NON Dénutrition et jeûne prolongé

Définition «Survenue de troubles graves de l hydratation et des électrolytes sanguins ainsi que de complications associées, lors de la renutrition de patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé».

Question Le syndrome de renutrition inapproprié est-il uniquement lié à la réalimentation par voie parentérale?

Réponse Le syndrome de renutrition inapproprié est-il uniquement lié à la réalimentation parentérale? Peut apparaître quel que soit le type d alimentation (orale, NE, NP) Orale : 13% Entérale : 21% Prentérale : 36%

Question Le syndrome de renutrition inapproprié est-il lié à une diminution du taux de phosphore sanguin?

Réponse Le syndrome de renutrition inapproprié est-il lié à une diminution du taux de phosphore sanguin? OUI, Hypophosphorémie mais pas que Hypomagnésémie Hypokaliémie Hypocalcémie Carence en vitamine B1

Cas cliniques Mlle M. 20 ans Anorexie mentale IMC : 15 Décide de remanger normalement Consomme des produits gras et sucrés+++ sur 2 j Crise d épilepsie

Cas cliniques Mme D. 38 ans Anorexie mentale IMC : 12,5 Réalimentation per os en hospitalisation Apparition oedèmes membres inférieurs

Cas cliniques Mme B. 42 ans Anorexie mentale IMC : 13 Réalimentation entérale par SNG Hypomagnésémie +++

Cas cliniques Mlle T. 18 ans Anorexie mentale IMC : 9,5 Hospitalisation en réanimation Réalimentation entérale par SNG Hypophosphorémie +++ Tétraparésie, troubles respiratoires

Cas cliniques Mr R. 60 ans Séquelles neurologiques Jeûne pendant 10 j Nutrition parentérale apports importants et rapide Détresse respiratoire Décès

Terrain Renutrition trop rapide Quantités trop importantes

Terrain

Physiopathologie Phosphore Magnésium Potassium

Physiopathologie Période de jeûne : lipolyse et protéolyse pour alimenté la néoglucogénèse fonte musculaire perte d eau perte de minéraux Pendant la renutrition : Apports glucidiques élevés de la sécrétion d insuline flux massif de glucose, P, K, Mg et d eau en intracellulaire

Physiopathologie

Hypophosphorémie Période de jeûne : Déplétion IC en P Pendant la renutrition Entrée de P en IC déplétion EC Parallèlement filtration glomérulaire de P L hypophosphorémie est corrélée à l effondrement des composés phosphorés riches en énergie induit un déficit énergétique cellulaire majeur

Hypokaliémie et hypomagnésémie Période de jeûne : déplétion IC en K et Mg Pendant la renutrition Entrée de K et Mg en IC déplétion EC

Carences vitaminiques Vitamine B1 (thiamine) +++ Indispensable au métabolisme des glucides Carence précipité par des besoins pendant la renutrition Vitamine B9, PP

Rétention hydrosodée Renutrition = «charge importante en hydrates de carbone» s accompagnant d une diminution de l excrétion hydrosodée Hyperaldostéronisme Rétention d eau EC insuffisance cardiaque

Hyper et hypoglycémie Hyperglycémie : hyperosmolarité excrétion rénale de Na et d eau production CO 2 Hypoglycémie : Par épuisement des réserves glycogénique Hypersensibilité à l insuline

Signes cliniques Insuf Card HTA Tr rythme Insuff resp Asthénie Aréflexie Somnolence, coma Convulsions Crampes, paresthésies Paralysies Neuropathies sensitives

Signes biologiques HYPO : - P - Mg - K - vit (B1,B9) - Hyperglycémie - Hypoglycémie -Anémie hémolytique -Thrombopénie Insuf hépatique

Prise en charge BILAN INITIAL : Iono, P, Mg, Ca, NFS APPORTS GLUCIDIQUES PROGRESSIFS J1-J3: 1,5-2 g/kg/j J7: 4 g/kg/j APPORTS ENERGETIQUES PROGRESSIFS J1-J3 : 10-15 kcal/kg/j sans dépasser 500 kcal J4-J5 : 20 kcal/kg/j J6 : 25 kcal/kg/j J7 : 30 kcal/kg/j Après : jusqu à 40 kcal/kg/j APPORTS HYDRIQUES PROGRESSIFS J1 : 20-25 ml/kg/j J4 : 30 ml/kg/j

Prise en charge : hypophosphorémie Phosphorémie entre 0,32 et 0,8 mmol/l 0,08 mmol/kg de P IV en 6h Phosphorémie < 0,32 mmol/l 0,16 mmol/kg de P IV en 6h Si phosphorémie < 0,6 mmol/l : arrêt alimentation

Prévention +++ AJOUT SYSTEMATIQUE durant 7 j Vitamines : CERNEVIT Vitamine B1 : BENERVA 250mg/j (min 100mg/j) OE : TRACUTIL P : PHOCYTAN, PHOSPHONEUROS Mg : SULFATE DE MAGNESIUM, MAG2 K : CHLORURE DE POTASSIUM, DIFFUK Puis diminuer pendant 7 j puis arrêt SURVEILLANCE CV : TA, pouls, signes IC gauche Examen clinique, ECG quotidien Bio : NFS, IUC, Phosphorémie, Mg, au moins 5 j de suite

Conclusion Syndrome pouvant être létal Attention à l hypophosphorémie Prise en charge : prévention +++ Apports progressifs et supplémentations Vit et OE

Merci de votre attention et place aux questions