! Le rejet chronique - Introduction - C. Legendre! Transplantation pulmonaire et bronchiolite oblitérante

Dimension: px
Commencer à balayer dès la page:

Download "! Le rejet chronique - Introduction - C. Legendre! Transplantation pulmonaire et bronchiolite oblitérante"

Transcription

1 Le rejet chronique Coordinateur : E. Morelon, hôpital Necker, Paris.! Le rejet chronique - Introduction - C. Legendre! Transplantation pulmonaire et bronchiolite oblitérante M. Stern " La dysfonction chronique du greffon rénal - J. Dantal! Le rejet chronique en transplantation hépatique O. Farges, M. Sebagh! Mécanismes immunologiques de la dysfonction chronique du greffon - Y. Lebranchu! La vasculopathie du greffon après transplantation cardiaque R. Dorent La dysfonction chronique du greffon rénal! J. Dantal* Les résultats de la transplantation rénale sont aujourd hui dépendants d événements chroniques. Les premières étapes de ces agressions sont parfois initiées très précocement après la transplantation et regroupent plusieurs mécanismes, dont une des cibles est la cellule endothéliale. Des facteurs de risque dépendant à la fois du donneur, du receveur et des stratégies immunosuppressives sont identifiés, bien que souvent intriqués. La définition de leur importance respective permettrait, par une meilleure prise en charge, d augmenter la survie rénale à long terme de ces patients transplantés. Mots-clés : Rejet chronique - Dysfonction chronique - Cellule endothéliale. L a dysfonction chronique du greffon (DCG) est actuellement le principal problème rencontré après transplantation d organe, cela en raison des progrès réalisés dans la prévention du rejet aigu et de ceux augmentant la survie à moyen et long terme du patient et du greffon. La dégradation progressive de la fonction du greffon tient à des mécanismes immunologiques (rejet chronique vrai) et non immunologiques, indépendants de la stimulation allogénique comme les lésions d ischémie-reperfusion, l infection à cytomégalovirus (CMV), l hypertension artérielle, les dyslipidémies, la néphrotoxicité * Service de néphrologie, immunologie clinique et transplantation, CHR Nantes, Nantes Cedex 1. des inhibiteurs de calcineurine. Les progrès sur l évolution à court terme sont indéniables, mais la demi-vie des greffons rénaux après la première année reste autour de 10,5 ans, et % des greffons rénaux sont perdus par DCG. CARACTÉRISTIQUES FONCTIONNELLES ET HISTOLOGIQUES DE LA DCG La DCG est une détérioration progressive de la fonction rénale, avec hypertension artérielle et protéinurie, survenant après les trois premiers mois, mais aussi bien des années après la transplantation. Les manifestations clinicobiologiques, signant la DCG, suivent une période cliniquement asymptomatique de durée 11

2 variable (néphropathie chronique du greffon [NCG]). L analyse réelle de la NCG nécessite donc la réalisation de biopsies de greffon systématiques. Les termes de NCG ou de DCG sont généralement confondus, bien qu ils ne soient pas synonymes de celui de rejet chronique (RC). Ce dernier doit être réservé à l agression du transplant résultant d un processus immunologique alloantigène-dépendant. La NCG correspond à toutes les agressions parenchymateuses indépendamment de leurs mécanismes (alloantigènes-dépendant ou indépendant). Cette dichotomie n est néanmoins pas aussi caricaturale. Comme nous le reverrons plus loin, il existe une étroite relation entre les facteurs immunologiques et non immunologiques. Le point de rencontre de tous ces facteurs (immunologiques ou non) est l activation de la cellule endothéliale aboutissant à la vasculopathie du greffon. Les lésions histologiques de la NCG ne sont pas spécifiques d un mécanisme d atteinte parenchymateuse et associent à des degrés divers une fibrose interstitielle (plus ou moins inflammatoire), une atrophie tubulaire ou une sclérose glomérulaire avec une endartérite oblitérative. L hyperplasie intimale artérielle touche l ensemble des artères d un greffon, mais de façon discontinue, et représente le caractère principal de la NCG. Cette prolifération myo-intimale concentrique est responsable, au niveau des petites artères, d un aspect typique en bulbe d oignon, et entraîne naturellement des lésions d ischémie en aval. La cellule endothéliale joue un rôle pivot dans ce processus. De nombreuses stimulations sont capables d entraîner son activation avec une augmentation d expression de molécules d adhésion, de cytokines et de facteurs de croissance. Les cellules endothéliales influencent ainsi l activation et la prolifération d autres cellules effectrices, et aussi leur capacité à synthétiser des constituants de la matrice extracellulaire (fibroblastes dans l interstitium, fibres musculaires lisses de la paroi vasculaire et cellules mésangiales glomérulaires). D autres aspects histologiques peuvent se rencontrer, comme un œdème endothélial, une accumulation de foam cells, une rupture de la limitante élastique interne, ainsi que la présence de lymphocytes et de macrophages dans la paroi vasculaire. Ces lésions peuvent faire suite à de nombreuses agressions endothéliales, et ne sont donc pas synonymes de RC. Bien que l atteinte vasculaire soit typique de dysfonctionnement chronique, son diagnostic est plus souvent posé de façon indirecte par l observation d autres lésions, conséquences de l oblitération artérielle et de l ischémie (fibrose interstitielle, atrophie tubulaire et ischémie glomérulaire). La glomérulopathie d allogreffe représente quant à elle un aspect typique avec dédoublement des parois capillaires et augmentation du matériel mésangial. Il est donc fondamental de disposer d un prélèvement histologique adéquat (caractère discontinu des lésions artérielles : au moins deux artères de moyen calibre doivent être prélevées) et d une référence avec un prélèvement réalisé avant la transplantation (lésions du donneur). Ces lésions histologiques chroniques sont standardisées dans la classification de Banff. Ces atteintes histologiques sont souvent associées au terme de rejet chronique, et il reste très difficile sur cette simple description anatomopathologique de définir la part secondaire due à l alloreconnaissance. Les lésions induites par des mécanismes non allo-immuns peuvent engendrer les mêmes lésions. La glomérulopathie d allogreffe est plus spécifique d un rejet chronique, mais ne survient que rarement (15 % des patients). Plus récemment, un aspect dédoublé et feuilleté des lames basales des capillaires péritubulaires a été proposé pour une origine plutôt dépendante de l alloreconnaissance (1). L approche de ces anomalies est rendue difficile par la nécessité d une analyse en microscopie électronique. Par ailleurs, la composition de la matrice extracellulaire semble différente en cas d agression immunologique présentant une accumulation de collagène de type I et III, par opposition à l accumulation de collagène type IV et de laminine β2 observée plutôt en cas de néphrotoxicité des ICN (2). FACTEURS FAVORISANT L APPARITION D UNE DCG EN TRANSPLANTATION RÉNALE Nous connaissons actuellement de nombreux facteurs contribuant à la DCG, mais leur place respective reste difficile à déterminer. Il est classique de séparer ces facteurs en causes immunologiques pures, liées à l alloreconnaissance, et en causes non immunologiques. Néanmoins, une grande partie de ces mécanismes ont comme point commun une activation de la cellule endothéliale se traduisant par l induction de multiples gènes, avec, en particulier, ceux des molécules d adhésion, des cytokines/chémokines, de facteurs de croissance et de molécules prothrombotiques. Il s ensuit un remodelage vasculaire, avec comme caractéristiques principales la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses ainsi que la synthèse de matrice extracellulaire aboutissant à l image d endartérite oblitérante typique de la DCG. Cette activation de la cellule endothéliale crée une surface endothéliale plus immunogène capable de faciliter les mécanismes d alloreconnaissance augmentant le risque de développer un rejet aigu (RA). Facteurs dépendant des alloantigènes De nombreuses études suggèrent que la DCG est secondaire à la réponse immune face aux incompatibilités antigéniques du transplant. Certains facteurs de risque reflétant un tel mécanisme ont été suggérés. Il s agit de la survenue d un RA, du niveau d incompatibilité HLA, de la non-compliance thérapeutique/traitement immunosuppresseur non adaptée et du niveau d immunisation anti-hla. Parmi ces facteurs, seul le premier est indiscutable. L analyse de la survie du greffon montre dans la majorité des études mono- et multicentriques une très forte corrélation avec la survenue d un épisode de rejet aigu. Plus récemment, il a été suggéré que l effet à long terme du RA dépendait de certains facteurs, dont le niveau de variation de créatininémie et le grade histologique. Cet impact est encore plus fort en cas de rejets survenant tardivement après 12

3 la transplantation (> 6 mois) et/ou de rejets itératifs (3). Néanmoins, il semble que les rejets aigus précoces avec une récupération complète de la fonction rénale ne présentent pas d impact délétère à long terme (4), et que le RA n est pas un prérequis au développement d une DCG. L introduction des nouvelles associations immunosuppressives a permis une nette régression de l incidence des RA ; ainsi les RA survenant sous ces thérapeutiques ont probablement un pronostic plus réservé au long cours. Le risque relatif de présenter une DCG passe effectivement chez les patients ayant eu un RA de 1,9 dans les années à 3,7 pour les années (5). Le diagnostic (biopsies systématiques) et la prise en charge thérapeutique des RA infracliniques (borderline) deviennent donc un sujet d actualité (6). L importance du degré d histocompatibilité entre le donneur et le receveur est plus discutée. Les données issues de grands registres comme celui de l United Network for Organ Sharing (UNOS) rapportent une diminution de la survie des transplantations avec l augmentation des disparités HLA. Les transplants d origine cadavérique, sans incompatibilité HLA, ont une médiane de survie de 13,2 ans, alors qu elle est de 7 ans pour ceux ayant six incompatibilités. Cela n est néanmoins pas retrouvé dans de nombreuses études monocentriques. Ces études multifactorielles démontrent essentiellement que le nombre d incompatibilités HLA ainsi que le niveau d immunisation anti- HLA sont des facteurs indépendants et prédictifs du RA, et que seuls le nombre et la sévérité des RA sont prédictifs de DCG. L effet bénéfique de la compatibilité HLA sur la prévention du développement de la DCG indépendamment du rejet aigu reste donc à démontrer. La non-compliance est un paramètre très important dans la survie du greffon. Une étude rapporte jusqu à 34 % de noncompliance parmi les patients transplantés rénaux présentant une détérioration de la fonction du greffon à long terme (7). Il faut rapprocher de la non-compliance la possibilité d une immunosuppression non adéquate. Une faible dose de CsA (< 5 mg/kg/j) a été rapportée comme associée à la survenue de DCG par certains auteurs, mais cela reste également controversé. De nombreuses études ont montré que la production d anticorps anti-donneur était fréquente durant la période de transplantation, et que cette production fait partie du tableau de RC. Ces anticorps sont retrouvés après élution des tissus obtenus après transplantectomie dans plus de 80 % des cas analysés dans de petites séries. La corrélation entre la présence de ces anticorps et la survenue d une DCG n est pas clairement établie. Les études de registres rapportent une diminution de la survie des greffons chez les receveurs présentant une immunisation anti-hla supérieure à 50 %, avec une perte de greffon plus fréquente pour les patients ayant une immunisation anti-b (44 versus 8 %) dans une étude monocentrique. Le rôle de ces anticorps dans le rejet aigu vasculaire est clairement établi, mais leur place dans la DCG reste à étudier. In vitro, ces anticorps sont capables d entraîner une augmentation d expression des récepteurs aux facteurs de croissance (8). Facteurs non immunologiques Le rôle de mécanismes non immuns a été évoqué de longue date avec la constatation de DCG pour des greffons HLA identiques (jumeaux vrais). La récidive de la maladie glomérulaire initiale était alors au premier plan, mais certains de ces greffons présentaient aussi des lésions vasculaires tardives. Aujourd hui, ces facteurs de risque sont très variés ; ils incluent l ischémie, la mort cérébrale, la qualité du greffon, les infections virales, les dyslipidémies et l hypertension. Durant le prélèvement, la conservation et la transplantation, le greffon subit une agression ischémique, chaude durant le prélèvement et la greffe, froide pendant l étape de conservation. La durée de ces phases affecte l intensité des lésions d ischémie-reperfusion et celle de la réponse inflammatoire induite. La reprise de fonction du greffon a été souvent considérée comme un reflet de ces événements ischémiques et représente une cause de DCG. La longueur de l ischémie froide est un paramètre rapporté comme réduisant la survie des greffons rénaux à court et long terme, mais cela n est pas retrouvé de façon consensuelle. Les expériences chez l animal de transplantation d aortes syngéniques ont montré que le degré d hyperplasie intimale était corrélé à l ischémie froide. L ischémie-reperfusion entraîne une augmentation d expression des molécules d adhésion (ICAM1), de nombreuses cytokines, de l endothéline, du TNFα, des molécules CMH II et surtout des radicaux libres capables de produire des lésions oxydatives. D autre part, cette agression entraîne un recrutement et une activation des cellules dendritiques, bien mis en évidence, dans le cas de transplantations rénales syngéniques chez le rat. Ce mécanisme serait donc capable d initier la réponse immune dans une situation allogénique (9). Un effet indirect de l ischémie froide (IF), en prédisposant le RA, est donc suggéré. Les organes transplantés après une longue ischémie froide seraient ainsi plus immunogènes et plus susceptibles de présenter un épisode de RA que les greffons fonctionnant immédiatement. Il existerait donc une synergie entre le délai de reprise de fonction du greffon et le RA dans l apparition de la DCG, alors que le délai de reprise de fonction analysé isolément n aurait que peu d impact sur cette dernière. La différence des résultats cliniques à long terme observée entre les greffons d origine cadavérique et ceux provenant de donneurs vivants (génétiquement apparentés ou non) a attiré l attention sur le rôle de la mort cérébrale. Cet état est connu pour induire une augmentation sérique de nombreuses cytokines (10) entraînant très précocement une activation des cellules endothéliales des organes prélevés, les rendant ainsi prédisposés au RA. Cette démonstration obtenue chez le rat reste encore à faire en clinique. La complexité des relations entre RA, inflammation, ischémie et mort cérébrale est illustrée par la description d une diminution de l incidence de RA 13

4 pour des greffons dont le donneur a reçu des catécholamines (11). L âge du donneur est un élément controversé. De nombreuses études montrent que le greffon d un donneur de plus de 60 ans est de moins bon pronostic à long terme. Il a même été suggéré récemment que les greffons issus de donneurs de plus de 50 ans étaient plus immunogènes et associés à un risque de RA plus important que des greffons jeunes, l impact du RA étant d autant plus délétère que les greffons de donneurs âgés ont des capacités de réparation diminuées (12). L âge du donneur détermine en outre la quantité de néphrons apportée par la transplantation, mais aussi les capacités que possède ce rein de réparer les lésions, notamment induites au moment du prélèvement et de la transplantation (13). L âge du donneur est un autre facteur de risque de DCG. Les modèles animaux de réduction néphronique, communs à toutes les maladies rénales, sont bien connus, avec des reins qui développent une glomérulosclérose, une fibrose interstitielle et une atrophie tubulaire en réponse à une hyperfiltration glomérulaire. Ces mécanismes sont applicables après transplantation rénale, mais le rôle de l appariement entre la quantité de néphron et les besoins du receveur en termes de risque de présenter une DCG reste à démontrer. Dans le même ordre d idée, la proposition d une double transplantation rénale (bigreffe) pratiquée pour augmenter la masse néphronique améliore la fonction à court terme, sans que nous connaissions ses résultats à long terme. La diminution de survie des greffons des patients ayant présenté une infection à CMV est bien étayée, que les patients aient présenté un épisode de RA ou non. Le CMV est connu pour être associé à des atteintes vasculaires en transplantation, mais aussi en dehors du domaine des greffes d organes. Sa présence est retrouvée dans les parois artérielles des greffons présentant une vasculopathie d allogreffe, et le traitement antiviral prophylactique entraîne, dans un modèle animal de transplantation cardiaque, un blocage de ces altérations vasculaires (14). L infection par le CMV est capable de stimuler la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses des parois artérielles. Il entraîne une augmentation de leur production de PDGF-β et de leur expression membranaire pour le récepteur du MCP-1. Cette chémokine produite en cas d inflammation vasculaire induit une prolifération/migration rapide des cellules infectées par le CMV. Il est intéressant de noter que le mycophénolate-mofétil potentialise l effet antiviral de l aciclovir et du ganciclovir dans des modèles in vitro et in vivo. Notre groupe a ainsi récemment montré que ce dernier protégeait de la perte du greffon à long terme les patients traités pour une maladie à CMV, ramenant leur pronostic de greffe à celui de patients n ayant pas présenté d infection (15). De nombreuses études retrouvent une corrélation entre des désordres lipidiques (cholestérol, triglycérides, LDL-cholestérol, Apo B) et la DCG. L hypercholestérolémie joue ici un rôle prépondérant (16), et nous savons que le LDL-cholestérol, en particulier dans sa forme oxydée, entraîne une up-regulation par de nombreuses cellules (endothéliales, mésangiales, musculaires lisses, lymphocytes T, macrophages) de molécules d adhésion, de facteurs de croissance et de la synthèse de la matrice extracellulaire, tous ces facteurs participant à la NCG. D autre part, le stress oxydatif des patients transplantés rénaux sous CsA- CS est plus important que celui observé pour des volontaires sains, et cela en particulier pour les patients avec une DCG. Les traitements immunosuppresseurs sont associés à des désordres lipidiques pouvant interférer avec leurs résultats. Ces désordres sont bien connus avec les stéroïdes et avec la CsA. Cette dernière augmente la susceptibilité d oxydation des LDL. Le sirolimus entraîne une augmentation importante de la cholestérolémie totale, mais ce risque est à modérer par une faible perturbation du ratio LDL/HDL. L hypertension artérielle est un événement très commun avant et après transplantation rénale (75 % des patients transplantés). Sa place dans la DCG est difficile à définir : cause ou conséquence? Il a néanmoins été rapporté que les patients hypertendus avant transplantation rénale présentaient plus fréquemment une DCG que les patients normotendus. L utilisation des corticostéroïdes et des inhibiteurs de calcineurine, qui représentent des facteurs de risque pour l hypertension, compliquent encore cette relation. Les inhibiteurs de calcineurine, la CsA plus que le FK506, agissent par une action vasoconstrictive directe sur les cellules musculaires lisses en augmentant leur sensibilité aux facteurs vasoconstricteurs, mais aussi en réduisant leur sécrétion de composés vasodilatateurs. Il en résulte un cercle vicieux capable d accélérer l évolution de la DCG (17). L agression vasculaire par l hypertension est responsable d une up-regulation de l endothéline du PDGF et de facteurs de croissance, ainsi que d une réduction de production de NO par l endothélium. L hypertension capillaire glomérulaire est responsable d une part d une augmentation de perméabilité glomérulaire et d une souffrance des cellules tubulaires proximales, dont les capacités de réabsorption sont saturées, et d autre part d une production de molécules inflammatoires et vasoactives. Tous ces stimulus agissent en synergie pour stimuler la prolifération des fibres musculaires lisses participant à la cascade d événements responsables de la vasculopathie du greffon. Les inhibiteurs de l enzyme de conversion, de par leurs mécanismes d action et leurs effet antiprolifératifs, semblent être des agents de choix dans le traitement de l hypertension des patients transplantés. Les rats Lewis transplantés avec un rein Fisher 344 (modèle de rejet chronique) présentent une atténuation de leurs lésions histologiques après traitement par inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) en comparaison avec des animaux non traités ou recevant un inhibiteur calcique (18). 14

5 CONCLUSION La dysfonction chronique du greffon est une préoccupation majeure après transplantation rénale. De nombreux facteurs participent de façon isolée ou synergique à son initiation/progression, mais la part de l alloréactivité reste difficile à analyser (19). Les conséquences thérapeutiques sont de minimiser les facteurs de risque actuellement identifiés. Les nouvelles voies et molécules immunosuppressives semblent séduisantes à cet égard. Les recherches sur la cellule endothéliale sont probablement une voie d avenir, comme le suggère la prévention de la vasculopathie du greffon dans des modèles animaux (20) après inhibition de l activation de la cellule endothéliale par induction de gène protecteurs (antiapoptotiques Bcl-2, A20 ou antioxydant, HO-1). # R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Gough J, Yilmaz A, Miskulin D et al. Peritubular capillary basement membrane reduplication in allografts and native kidney diseases. A clinicopathologic study of 278 consecutive renal specimens. Transplantation 2001 ; 71 : Abrass CK, Berfield AK, Stehman-Breen C, Alpers CE, Davis CL. Unique changes in interstitial extracellular matrix composition are associated with rejection and cyclosporine toxicity in human renal allograft biopsies. Am J Kidney Dis 1999 ; 33 : Humar A, Kerr S, Gillingham KJ, Matas AJ. Features of acute rejection that increased risk for chronic rejection. Transplantation 2000 ; 68 : Vereerstraeten P, Abramowicz D, se Pauw L, Kinnaert P. Absence of deleterious effect on longterm kidney graft survival of rejection episodes with complete functional recovery. Transplantation 1997 ; 63 : Hariharan S, Johnson CP, Bresnahan BA et al. Improved graft survival after renal transplantation in the United States. N Engl J Med 2000 ; 342 : Burlingham WJ, Kusaka S, Chin L et al. Focal infiltrates in kidney allografts developing a model for clinical transplant peripheral tolerance. Graft 1999 ; 2: Matas A. Chronic rejection in renal transplants. Risk factors and correlates. Clin Transplant 1994 ; 8: Harris PE, Bian H, Reed EF. Induction of high affinity fibroblast growth factor receptor expression and proliferation in human endothelial cells by anti- HLA antibodies: a possible mechanism for transplant arterosclerosis. J Immunol 1997 ; 159 : Penfield JG, Wang Y, Li S et al. Transplant surgery injury recruits recipient MHC class II-positive leucocytes into the kidney. Kidney Int 1999 ; 56 : Takada M, Nadeau KC, Hancock WW et al. Effects of explosive brain death on cytokine activation of peripheral organs in the rat. Transplantation 1998 ; 65 : Schnuelle P, Lorenz D, Mueller A et al. Donor catecholamine use reduces acute allograft rejection and improves graft survival after cadaveric renal transplantation. Kidney Int 1999 ; 56 : De Fijter JW, Mallat MJ, Doxiadis II et al. Increased immunogenicity and cause of graft loss of old donor kidneys. J Am Soc Nephrol 2001 ; 12 : Halloran PF, Homik J, Goes N et al. Rethinking chronic allograft nephropathy : the concept of accelerated senescence. J Am Soc Nephrol 1999 ; 10 : Lemstrôm K, Sihvola R, Bruggeman C, Häyry P, Koskinen P. Cytomegalovirus infection-enhanced cardiac allograft vasculopathy is abolished by DHPG prophylaxis in the rat. Circulation 1997 ; 95 : Giral M, Nguyen JM, Daguin P et al. Mycophenolate mofetil does not modify the incidence of cytomegalovirus (CMV) disease after kidney transplantation but prevents CMV-induced chronic graft dysfunction. J Am Soc Nephrol 2001 ; 12 : Roodnat JI, Mulder PGH, Zietse R et al. Cholesterol as an independent predictor of outcome after renal transplantation. Transplantation 2000 ; 69 : Fellström B, Backman U, Larsson E, Wahlberg J. Accelerated atherosclerosis in the renal transplant recipient : role of hypertension. J Hum Hypertens 1998 ; 12 : Szabo A, Lutz J, Schleimer K et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on growth factor mrna in chronic renal allograft rejection in the rat. Kidney Int 2000 ; 57 : Gagne K, Brouard S, Giral M et al. Highly altered V beta repertoire of T cells infiltrating long-term rejected kidney allografts. J Immunol 2000 ; 164 : Hancock WW, Buelow R, Sayegh MH, Turka LA. Antibody-induced transplant arteriosclerosis is prevented by graft expression of anti-oxydant and apoptotic genes. Nature Med 1998 ; 12 :

Le rejet aigu cellulaire

Le rejet aigu cellulaire Le rejet aigu cellulaire CUEN: 3/12/2013 Philippe Grimbert Plan Les antigènes de transplantation Le mécanisme du rejet L incidence et les outils du diagnostique Le traitement 1 Rejet aigu cellulaire Représente

Plus en détail

LA REPONSE ALLOGENIQUE. C. René -2011

LA REPONSE ALLOGENIQUE. C. René -2011 LA REPONSE ALLOGENIQUE C. René -2011 Les Lois de la transplantation Rôle des lymphocytes T Transfert de l immunité par les cellules T Infiltrat de cellules mononuclées disposé en manchons péri-vasculaire:

Plus en détail

UNIVERSITE DE NANTES FACULTE DE MEDECINE. Contribution à l étude de la dysfonction chronique des greffons en allo- transplantation rénale

UNIVERSITE DE NANTES FACULTE DE MEDECINE. Contribution à l étude de la dysfonction chronique des greffons en allo- transplantation rénale UNIVERSITE DE NANTES FACULTE DE MEDECINE Contribution à l étude de la dysfonction chronique des greffons en allo- transplantation rénale THESE DE DOCTORAT Ecole doctorale : CHIMIE-BIOLOGIE Discipline :

Plus en détail

Immunité anti-tumorale

Immunité anti-tumorale Immunité anti-tumorale Professeur M GUENOUNOU Laboratoire d Immunologie & Microbiologie UFR de Pharmacie 51100 REIMS 1- Cellules tumorales - Une tumeur est une prolifération clonale issue d une cellule

Plus en détail

Implication étiologique du temps d ischémie froide sur le risque de survenue d un échec de greffe ou d un décès chez des patients transplantés rénaux

Implication étiologique du temps d ischémie froide sur le risque de survenue d un échec de greffe ou d un décès chez des patients transplantés rénaux July 4, 2013 Proposition de stage (Master 2 en Biostatistique/Epidémiologie): Implication étiologique du temps d ischémie froide sur le risque de survenue d un échec de greffe ou d un décès chez des patients

Plus en détail

Le C4d en transplantation rénale. Carmen Lefaucheur, Dominique Nochy, HEGP, 2008

Le C4d en transplantation rénale. Carmen Lefaucheur, Dominique Nochy, HEGP, 2008 Le C4d en transplantation rénale Carmen Lefaucheur, Dominique Nochy, HEGP, 2008 1 Anti-C4d Classification de Banff 1991 Normal Rejet hyperaigu Lésions frontières (borderline) Rejet aigu cellulaire (grade

Plus en détail

Evolution des paramètres de la transplantation rénale depuis 10 ans - Illustration à partir du rapport d activité de DIVAT

Evolution des paramètres de la transplantation rénale depuis 10 ans - Illustration à partir du rapport d activité de DIVAT Evolution des paramètres de la transplantation rénale depuis 10 ans - Illustration à partir du rapport d activité de DIVAT Marc Ladrière CHU Nancy Hôpital Brabois Adulte 19 mars 2015 Le rapport d activité

Plus en détail

INFORMATION À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ LE DON DU VIVANT

INFORMATION À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ LE DON DU VIVANT INFORMATION À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ LE DON DU VIVANT QUELS RÉSULTATS POUR LE RECEVEUR? QUELS RISQUES POUR LE DONNEUR? DONNER UN REIN DE SON VIVANT PEUT CONCERNER CHACUN /////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Plus en détail

Diabète post-transplantation. Formation médicale continue 2012

Diabète post-transplantation. Formation médicale continue 2012 Diabète post-transplantation Formation médicale continue 2012 Evaluation pré-greffe Homme 59 ans GNC HD depuis 1 an T = 1,72m Poids = 87 Kg (IMC = 29) Pas d antécédent familiaux de diabète Pas d antécédent

Plus en détail

Prévention de la sténose et de la resténose: oùen est-on? (Josette Pengloan, Nantes)

Prévention de la sténose et de la resténose: oùen est-on? (Josette Pengloan, Nantes) Prévention de la sténose et de la resténose: oùen est-on? (Josette Pengloan, Nantes) Sténose initiale Modifications hémodynamiques Resténose après angioplastie Destruction cellulaire Augmentation du débit

Plus en détail

14/12/2014. Antoine Durrbach Le Kremlin Bicetre. Slide courtesy of Dr. Meier-Kriesche

14/12/2014. Antoine Durrbach Le Kremlin Bicetre. Slide courtesy of Dr. Meier-Kriesche Antoine Durrbach Le Kremlin Bicetre Slide courtesy of Dr. Meier-Kriesche 1 Molécule (Anticorps, Protéine de Fusion) dirigée contre un ou des antigènes lymphocytaires et modifiant l activité du système

Plus en détail

Innovations thérapeutiques en transplantation

Innovations thérapeutiques en transplantation Innovations thérapeutiques en transplantation 3èmes Assises de transplantation pulmonaire de la région Est Le 16 octobre 2010 Dr Armelle Schuller CHU Strasbourg Etat des lieux en transplantation : 2010

Plus en détail

La description de l athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs :

La description de l athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs : PHYSIOPATHOLOGIE DE L ATHEROSCLEROSE Christophe Bauters Hôpital Cardiologique, Lille 1. GENESE DE LA PLAQUE La description de l athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs : la

Plus en détail

Transplantation hépatique à donneur vivant apparenté. Olivier Scatton, Olivier Soubrane, Service de chirurgie Cochin

Transplantation hépatique à donneur vivant apparenté. Olivier Scatton, Olivier Soubrane, Service de chirurgie Cochin Transplantation hépatique à donneur vivant apparenté Olivier Scatton, Olivier Soubrane, Service de chirurgie Cochin Introduction Le prélèvement d une partie du foie chez une personne «vivante» et apparentée

Plus en détail

RAPPORT PUBLIC D EVALUATION (juin 2004) CERTICAN comprimé 0.25, 0.5, 0.75, 1.0 mg ; comprimé dispersible, 0.25 et 0.1 mg

RAPPORT PUBLIC D EVALUATION (juin 2004) CERTICAN comprimé 0.25, 0.5, 0.75, 1.0 mg ; comprimé dispersible, 0.25 et 0.1 mg RAPPORT PUBLIC D EVALUATION (juin 2004) CERTICAN comprimé 0.25, 0.5, 0.75, 1.0 mg ; comprimé dispersible, 0.25 et 0.1 mg INTRODUCTION Le 15 avril 2004 une Autorisation de Mise sur le Marché a été octroyée

Plus en détail

Immunosuppresseurs : Tendances et Nouveautés. Christian Coursol, pharmacien Hôpital Royal Victoria Centre Universitaire de Santé McGill

Immunosuppresseurs : Tendances et Nouveautés. Christian Coursol, pharmacien Hôpital Royal Victoria Centre Universitaire de Santé McGill Immunosuppresseurs : Tendances et Nouveautés Christian Coursol, pharmacien Hôpital Royal Victoria Centre Universitaire de Santé McGill 20 février 2015 Plan de la présentation Historique et mécanisme d

Plus en détail

UN CAS DE GLOMÉRULOPATHIE À C3 TRAITÉ PAR ECULIZUMAB

UN CAS DE GLOMÉRULOPATHIE À C3 TRAITÉ PAR ECULIZUMAB UN CAS DE GLOMÉRULOPATHIE À C3 TRAITÉ PAR ECULIZUMAB Alexis Payette SQN le 9 mai 2014 Conflits d intérêt Aucuns 1 Glomérulopathie à C3 Caractérisée par la présence de dépôts prédominants de C3 en immunofluorescence

Plus en détail

HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE MC AUMONT. 1) L HTA représente la première cause de morbidité et de mortalité périnatales.

HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE MC AUMONT. 1) L HTA représente la première cause de morbidité et de mortalité périnatales. HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE MC AUMONT POINTS IMPORTANTS. 1) L HTA représente la première cause de morbidité et de mortalité périnatales. 2) Physiologiquement, la pression artérielle baisse au

Plus en détail

Immunité et Vieillissement

Immunité et Vieillissement Immunité et Vieillissement Laurence Guglielmi Institut de Génétique Humaine CNRS UPR1142, Montpellier «Lentivirus et Transfert de Gènes» Directeur d'équipe : Pr. Pierre Corbeau IMMUNOSENESCENCE Détérioration

Plus en détail

Mécanismes de l alloréactivité, des rejets de greffe et de la réaction du greffon contre l hôte.

Mécanismes de l alloréactivité, des rejets de greffe et de la réaction du greffon contre l hôte. Mécanismes de l alloréactivité, des rejets de greffe et de la réaction du greffon contre l hôte. Marcelo de Carvalho Bittencourt, Christophe Baron, Gilles Blancho, Myriam Labalette, Hélène Moins Teisserenc

Plus en détail

Anticorps anti-hla en transplantation rénale

Anticorps anti-hla en transplantation rénale Anticorps anti-hla en transplantation rénale Caroline Suberbielle Laboratoire d'immuno-histocompatibilité Hôpital St Louis Paris Définitions Patient «naïf» Patient sans événement immunisant Homme ou enfant

Plus en détail

Programme ENVIRHOM-Santé Nouvelles données expérimentales

Programme ENVIRHOM-Santé Nouvelles données expérimentales Programme ENVIRHOM-Santé Nouvelles données expérimentales Isabelle Dublineau Pôle RadioProtection de l Homme Présentation CLI Cadarache Commission Environnement St Paul-Lez-Durance 23 Octobre 2013 Effets

Plus en détail

HNF1 Les anomalies rénales chez l enfant

HNF1 Les anomalies rénales chez l enfant HNF1 Les anomalies rénales chez l enfant Tim Ulinski Service de Néphrologie Pédiatrique Armand -APHP & Université 6 Y1 Phénotype des anomalies de HNF1beta DIABETE - présentation clinique hétérogène - sécrétion

Plus en détail

Transplantation rénale

Transplantation rénale Transplantation rénale Définitions Auto (greffe) transplantation : donneur et receveur sont la même personne. Isotransplantation : donneur et receveur sont génétiquement identiques (vrais jumeaux). Les

Plus en détail

Maladie de Castleman à expression mésentérique. À propos d une observation. Alexandra FOURNEL, interne, Service d Anatomo-Pathologie,

Maladie de Castleman à expression mésentérique. À propos d une observation. Alexandra FOURNEL, interne, Service d Anatomo-Pathologie, Maladie de Castleman à expression mésentérique. À propos d une observation Alexandra FOURNEL, interne, Service d Anatomo-Pathologie, Introduction La maladie de castleman ou hyperplasie angio folliculaire

Plus en détail

Néphropathie diabétique Qu est-ce qui fait souffrir le rein?: Comment ralentir la progression?

Néphropathie diabétique Qu est-ce qui fait souffrir le rein?: Comment ralentir la progression? Néphropathie diabétique Qu est-ce qui fait souffrir le rein?: Comment ralentir la progression? Dr. Etienne LARGER Hôtel Dieu de Paris UniversitéParis 5 et INSERM U 833 La néphropathie diabétique en chiffres.

Plus en détail

Virus BK et transplantation rénale

Virus BK et transplantation rénale Virus BK et transplantation rénale B Hurault de Ligny CHU Caen Infections à vbk en transplantation rénale Infection virale fréquente 30-40% Gravité: néphropathie à vbk prévalence: 5% (1 à 10%) perte du

Plus en détail

congrès TransplanT Tours CEntRE de CongRèS VinCi Sous la présidence du Professeur Matthias BÜCHLER DOSSIER DE PRESSE le 14 novembre 2014

congrès TransplanT Tours CEntRE de CongRèS VinCi Sous la présidence du Professeur Matthias BÜCHLER DOSSIER DE PRESSE le 14 novembre 2014 DOSSIER DE PRESSE le 14 novembre 2014 25 e congrès ouest TransplanT Tours CEntRE de CongRèS VinCi VEndREdi 28 novembre 2014 Sous la présidence du Professeur Matthias BÜCHLER www.ouest-transplant.org LE

Plus en détail

1. Recommandations de l AFSSAPS

1. Recommandations de l AFSSAPS E08-1 E08 Hypolipémiants Depuis une dizaine d années de nombreux résultats se sont accumulés pour prouver l intérêt de l abaissement du LDL-cholestérol en prévention primaire et secondaire des évènements

Plus en détail

Avantage de la greffe avec donneur vivant

Avantage de la greffe avec donneur vivant Avantage de la greffe avec donneur vivant Marcelo Cantarovich Programme de transplantation multi-organes CUSM Cours de transplantation Le 5 avril 2013 Sommaire Greffe rénale vs. dialyse Accès à la greffe

Plus en détail

Résumé. Delphine Théard

Résumé. Delphine Théard Delphine Théard Département de Biologie Cellulaire, section Biologie Cellulaire des Membranes, Centre Medical Universitaire de Groningue, Université de Groningue, 9713 AV Groningue, Pays-Bas - 135 - Résumé

Plus en détail

NOUVELLES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS LE REJET AIGU HUMORAL EN TRANSPLANTATION RÉNALE

NOUVELLES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS LE REJET AIGU HUMORAL EN TRANSPLANTATION RÉNALE NOUVELLES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS LE REJET AIGU HUMORAL EN TRANSPLANTATION RÉNALE par M. D. STEGALL* INTRODUCTION Le rejet aigu humoral (RAH) est devenu une entité clinique clairement définie dans

Plus en détail

Dyslipidémie en greffe d'organes Istvan Mucsi

Dyslipidémie en greffe d'organes Istvan Mucsi Dyslipidémie en greffe d'organes Istvan Mucsi Centre universitaire de santé McGill, Montréal, Québec, Canada Objectifs 1) Connaître les causes de dyslipidémie après greffe d organes 2) Décrire le traitement

Plus en détail

TYPAGE HLA CROSSMATCH ANTICORPS ANTI-HLA

TYPAGE HLA CROSSMATCH ANTICORPS ANTI-HLA 16/11/12 TYPAGE HLA CROSSMATCH ANTICORPS ANTI-HLA Chantal GAUTREAU LABORATOIRE HLA S E R V I C E D I M M U N O L O G I E E T D H I S T O C O M PAT I B I L I T É, A P - H P, HÔPITAL SAINT LOUIS, PARIS,

Plus en détail

II.5. l inflammation protumorale

II.5. l inflammation protumorale II.5. l inflammation protumorale L une de ses missions est de favoriser la reconstruction des tissus lésés. Les macrophages sécrètent des : enzymes MMP Facteurs de croissance EGF Cet aspect de l inflammation

Plus en détail

LA TRANSPLANTATION RÉNALE

LA TRANSPLANTATION RÉNALE Sommaire Préface, par J.-F. BACH Avant-propos, par C. LEGENDRE LA TRANSPLANTATION RÉNALE HISTOIRE DE LA TRANSPLANTATION RÉNALE 1. Histoire de l immunologie de transplantation Premiers débuts Deuxièmes

Plus en détail

La sclérose en plaques

La sclérose en plaques LT Mφ La sclérose en plaques une maladie auto-immune? LT Système immunitaire Mφ Facteurs génétiques étiques SEP Facteurs environnementaux nementaux Données épidémiologiques 60.000 patients en France Sujets

Plus en détail

Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé

Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé Hyperuricémie : un facteur de risque souvent négligé MEH CHERIFI,M ARAB ; A RAMDANI, F ALIBDESSAMED, Z GUECHI 21ème Congrès National de Médecine Interne. Tlemcen 15, 16 et 17 mai Introduction I PM : 168

Plus en détail

Rôle de la plasticité cellulaire dans la progression et la régression de la fibrose rénale

Rôle de la plasticité cellulaire dans la progression et la régression de la fibrose rénale Rôle de la plasticité cellulaire dans la progression et la régression de la fibrose rénale Jean-Claude Dussaule Dominique Guerrot, Anne-Cécile Huby, Jean-Jacques Boffa et Christos Chatziantoniou Inserm

Plus en détail

Les lipides. Thérapeutique?

Les lipides. Thérapeutique? Thérapeutique? Exercice physique +++ Metformine: pas de risque d hypoglycémie, attention si insuffisance rénale, Sulfonylurées: risque d hypoglycémie, débuter à faible dose Les lipides réserves 97 % =

Plus en détail

Espace Charles Louis HAVAS 1, rue des Huissiers - 92220 NEUILLY Métro ligne 1, station Pont de Neuilly

Espace Charles Louis HAVAS 1, rue des Huissiers - 92220 NEUILLY Métro ligne 1, station Pont de Neuilly 1 Vendredi 25 janvier 2008 : Espace Charles Louis HAVAS 1, rue des Huissiers - 92220 NEUILLY Métro ligne 1, station Pont de Neuilly 2 Immunité et exposition aux rayonnements ionisants Professeur Michel

Plus en détail

LDL cholestérol, CRP et athérosclérose

LDL cholestérol, CRP et athérosclérose LDL cholestérol, CRP et athérosclérose Pierre-louis MICHEL Congrès de l AFLC. Beyrouth 23 26 Novembre 2005. B Qu est-ce que la «C-Reactive Protein» (CRP)? Facteurs de risques in f l am m ato ires LDL

Plus en détail

Table des matières. Remerciements, x Avant-Propos, xi Abréviations, xii Guide de l utilisateur, xvi

Table des matières. Remerciements, x Avant-Propos, xi Abréviations, xii Guide de l utilisateur, xvi Table des matières v Remerciements, x Avant-Propos, xi Abréviations, xii Guide de l utilisateur, xvi 1 L immunité innée, 1 Les obstacles externes à l infection, 1 Les cellules phagocytaires tuent les micro-organismes,

Plus en détail

Hypo-HDLémie? Que Faire devant une. Pascale Benlian. Laboratoire de Référence R. pour le Diagnostic des Maladies Rares

Hypo-HDLémie? Que Faire devant une. Pascale Benlian. Laboratoire de Référence R. pour le Diagnostic des Maladies Rares Que Faire devant une Hypo-HDLémie? Pascale Benlian Laboratoire de Référence R pour le Diagnostic des Maladies Rares Endocrinologie, INSERM U 538 Hôpital Saint Antoine, Paris pascale.benlian@sat.aphp.frsat.aphp.fr

Plus en détail

Maladie d Alzheimer et Cholestérol: Existe-t-il un lien?

Maladie d Alzheimer et Cholestérol: Existe-t-il un lien? Maladie d Alzheimer et Cholestérol: Existe-t-il un lien? Dr. Sébastien FEUILLETTE Laboratoire de Génétique Moléculaire CHU Rouen 10 décembre 2009 Cholestérol et Alzheimer: des arguments Facteurs de risque

Plus en détail

Traitements hypolipémiants et rein. Dr Anne-Elisabeth Heng ANCA 10/06/09

Traitements hypolipémiants et rein. Dr Anne-Elisabeth Heng ANCA 10/06/09 Traitements hypolipémiants et rein Dr Anne-Elisabeth Heng ANCA 10/06/09 Traitements hypolipémiants et rein Traiter pourquoi? Dyslipidémie et pathologies rénales? Pathologie rénale Cholestérol total LDL-c

Plus en détail

www.divat.fr Un modèle réussi de personnalisation de la médecine en transplantation rénale au travers de la cohorte DIVAT.

www.divat.fr Un modèle réussi de personnalisation de la médecine en transplantation rénale au travers de la cohorte DIVAT. www.divat.fr www.divat.fr Un modèle réussi de personnalisation de la médecine en transplantation rénale au travers de la cohorte DIVAT. Pr Magali Giral, Institut Transplantation Urologie Néphrologie Dr

Plus en détail

Utilisation des anti- TNF chez les patients transplantés rénaux

Utilisation des anti- TNF chez les patients transplantés rénaux Utilisation des anti- TNF chez les patients transplantés rénaux LE PATIENT Nom Prénom Date de naissance / / Sexe Poids lors de la cure Taille LA TRANSPLANTATION Date de Tx / / Néphropathie initiale GNC

Plus en détail

RÉPONSE ALLOGÉNIQUE BASES IMMUNOLOGIQUES DU TRAITEMENT

RÉPONSE ALLOGÉNIQUE BASES IMMUNOLOGIQUES DU TRAITEMENT MODULE IMMUNOLOGIE : TRANSPLANTATION RÉPONSE ALLOGÉNIQUE BASES IMMUNOLOGIQUES DU TRAITEMENT PIERRE MERVILLE CHU BORDEAUX - UNIVERSITÉ BORDEAUX SEGALEN UMR-CNRS 5164 PLAN 1. Particularités de la réponse

Plus en détail

Efficacité de la corticothérapie systémique dans les formes graves de la maladie d emboles de cholestérol (MEC) - Etude MECCORT -

Efficacité de la corticothérapie systémique dans les formes graves de la maladie d emboles de cholestérol (MEC) - Etude MECCORT - Version n 4 du 07/03/2011 Efficacité de la corticothérapie systémique dans les formes graves de la maladie d emboles de cholestérol (MEC) - Etude - Protocole n 10 137 01 PROTOCOLE DE RECHERCHE BIOMEDICALE

Plus en détail

Chapitre III Les anomalies de la régulation de la glycémie

Chapitre III Les anomalies de la régulation de la glycémie Chapitre III Les anomalies de la régulation de la glycémie -I -Unité et diversité des diabètes Mesures de la glycémie en continu chez un patient diabétique 1 Les critères de diagnostic du diabète 2 3 Conclusion

Plus en détail

Les reins limites: Vincent AUDARD, CHU Henri Mondor

Les reins limites: Vincent AUDARD, CHU Henri Mondor Les reins limites: Vincent AUDARD, CHU Henri Mondor Cas clinique Donneur Homme, DNID depuis 5 ans sous IEC, protéinurie 0,2 décès traumatisme cérébral, DFG = 62 ml/mn (132µmol/l) Receveur Homme de 63 ans

Plus en détail

Vieillissement immunitaire et risque infectieux. Dr F.Rachidi-Berjamy Capacité de gériatrie 23 Mai 2014

Vieillissement immunitaire et risque infectieux. Dr F.Rachidi-Berjamy Capacité de gériatrie 23 Mai 2014 Vieillissement immunitaire et risque infectieux Dr F.Rachidi-Berjamy Capacité de gériatrie 23 Mai 2014 Introduction L immunité = la résistance aux maladies, et spécifiquement infectieuses La physiologie

Plus en détail

Risques liés à l explantation des DMIA de cardiologie : données bibliographiques (références bibliographiques disponibles en Annexe IV)

Risques liés à l explantation des DMIA de cardiologie : données bibliographiques (références bibliographiques disponibles en Annexe IV) Risques liés à l explantation des DMIA de cardiologie : données bibliographiques (références bibliographiques disponibles en Annexe IV) Les points importants de la littérature sur les risques liés à l

Plus en détail

Cibles et mécanismes d action des thérapeutiques cellulaires visant à moduler le système immunitaire

Cibles et mécanismes d action des thérapeutiques cellulaires visant à moduler le système immunitaire Cibles et mécanismes d action des thérapeutiques cellulaires visant à moduler le système immunitaire Pierre Tiberghien, Olivier Adotevi, François Lemoine, Jean François Moreau, Salima Hacein-Bey I. Introduction...

Plus en détail

Registre de donneurs vivants jumelés par échange de bénéficiaires RÉPONSES AUX QUESTIONS QUE SE POSENT LES PERSONNES EN ATTENTE D UNE GREFFE DE REIN

Registre de donneurs vivants jumelés par échange de bénéficiaires RÉPONSES AUX QUESTIONS QUE SE POSENT LES PERSONNES EN ATTENTE D UNE GREFFE DE REIN Registre de donneurs vivants jumelés par échange de bénéficiaires RÉPONSES AUX QUESTIONS QUE SE POSENT LES PERSONNES EN ATTENTE D UNE GREFFE DE REIN Vous vous posez beaucoup de questions. Le Registre

Plus en détail

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET INFLAMMATION CONCEPTION D ENSEMBLE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET INFLAMMATION CONCEPTION D ENSEMBLE ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET INFLAMMATION CONCEPTION D ENSEMBLE 1. Définition L'inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. 2. Causes des réactions

Plus en détail

Cholestérol. Précautions de prélèvement. Valeurs usuelles. Clinique. Cholestérol total. HDL-cholestérol. LDL-cholestérol. Hypocholestérolémies

Cholestérol. Précautions de prélèvement. Valeurs usuelles. Clinique. Cholestérol total. HDL-cholestérol. LDL-cholestérol. Hypocholestérolémies Cholestérol 89 Cholestérol L hypercholestérolémie est un facteur de risque d athérosclérose comme l ont établi de grandes enquêtes épidémiologiques. Dans le sang, le cholestérol est transporté par des

Plus en détail

Valeur pronostique des dépôts péri-tubulaires de C4d dans la néphropathie chronique d allogreffe. Marie-Sophie Gavard Le 9 juin 2009

Valeur pronostique des dépôts péri-tubulaires de C4d dans la néphropathie chronique d allogreffe. Marie-Sophie Gavard Le 9 juin 2009 Valeur pronostique des dépôts péri-tubulaires de C4d dans la néphropathie chronique d allogreffe Marie-Sophie Gavard Le 9 juin 2009 Néphropathie Chronique d Allogreffe Chapman et al. J Am Soc Nephrol 2005;16(10):3015-3026.

Plus en détail

La cellule cancéreuse et son microenvironnement

La cellule cancéreuse et son microenvironnement UE 5 Cours du 8 Novembre 2012 La cellule cancéreuse et son microenvironnement I/ Cancer : Généralités Du au dérèglement de la division de quelques unes des milliards de cellules qui constituent les êtres

Plus en détail

Place des anticorps monoclonaux dans la prise

Place des anticorps monoclonaux dans la prise Place des anticorps monoclonaux dans la prise en charge des hémopathies malignes Bases fondamentales et mécanismes d action des anticorps monoclonaux Aliénor Xhaard Association des Internes en Hématologie

Plus en détail

DYNAMIQUE DE LA CICATRISATION NORMALE. O DEREURE Service de Dermatologie CHRU Montpellier

DYNAMIQUE DE LA CICATRISATION NORMALE. O DEREURE Service de Dermatologie CHRU Montpellier DYNAMIQUE DE LA CICATRISATION NORMALE O DEREURE Service de Dermatologie CHRU Montpellier INTRODUCTION Processus à la fois bien et trés incomplétement connu! ensemble des phénomènes de détersion, prolifération,

Plus en détail

Transfusions sanguines, greffes et transplantations

Transfusions sanguines, greffes et transplantations Transfusions sanguines, greffes et transplantations Chiffres clés en 2008 La greffe d organes est pratiquée depuis plus de 50 ans. 4 620 malades ont été greffés. 1 563 personnes ont été prélevées. 222

Plus en détail

Rôle d IL6 dans le développement d un CAC (colitis associated cancer)

Rôle d IL6 dans le développement d un CAC (colitis associated cancer) Rôle d IL6 dans le développement d un CAC (colitis associated cancer) Article; IL-6 and Stat3 Are Required for Survival of Intestinal Epithelial Cells and Development of Colitis-Associated Cancer Le cancer

Plus en détail

chronique La maladie rénale Un risque pour bon nombre de vos patients Document destiné aux professionnels de santé

chronique La maladie rénale Un risque pour bon nombre de vos patients Document destiné aux professionnels de santé Document destiné aux professionnels de santé Agence relevant du ministère de la santé La maladie rénale chronique Un risque pour bon nombre de vos patients Clés pour la dépister et ralentir sa progression

Plus en détail

23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement

23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement 23. Interprétation clinique des mesures de l effet traitement 23.1. Critères de jugement binaires Plusieurs mesures (indices) sont utilisables pour quantifier l effet traitement lors de l utilisation d

Plus en détail

Transplantation cardiaque : rôle du pathologiste

Transplantation cardiaque : rôle du pathologiste Transplantation cardiaque : rôle du pathologiste Diagnostic de rejet Diagnostic des complications : Infectieuses Tumorales Insuffisance rénale : toxicité rénale des immunosuppresseurs Pathologie de la

Plus en détail

Vascularites à anticorps anti membrane basale glomérulaire. E. Thervet Service de Néphrologie Département HYPPARC HEGP eric.thervet@egp.aphp.

Vascularites à anticorps anti membrane basale glomérulaire. E. Thervet Service de Néphrologie Département HYPPARC HEGP eric.thervet@egp.aphp. Vascularites à anticorps anti membrane basale glomérulaire E. Thervet Service de Néphrologie Département HYPPARC HEGP eric.thervet@egp.aphp.fr Petits vaisseaux glomerule interlobulaire 50 µm arquée 70

Plus en détail

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.»

«Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» «Boire un verre de vin par jour augmente la longévité.» Boire peu pour boire longtemps. Marcel Aymé Le vin est dans notre pays synonyme de plaisir (gastronomique) ou de déchéance (alcoolique). Le débat

Plus en détail

Diabète et obésité. Un état qui progresse constamment

Diabète et obésité. Un état qui progresse constamment Diabète et obésité Un état qui progresse constamment Dans nos sociétés industrielles, l obésité, naguère exceptionnelle, puis plus courante, suit une telle progression qu elle pourrait bien, à terme, constituer

Plus en détail

Bac S - Sujet de SVT - Session 2012 - Emirats Arabes Unis STABILITÉ ET VARIABILITÉ DES GÉNOMES ET ÉVOLUTION

Bac S - Sujet de SVT - Session 2012 - Emirats Arabes Unis STABILITÉ ET VARIABILITÉ DES GÉNOMES ET ÉVOLUTION Bac S - Sujet de SVT - Session 2012 - Emirats Arabes Unis 1ère PARTIE : Restitution des connaissances (8 points). STABILITÉ ET VARIABILITÉ DES GÉNOMES ET ÉVOLUTION Après avoir défini en introduction la

Plus en détail

Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet

Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet Octobre 2014 Médecine «génomique» personnalisée La médecine «génomique» personnalisée repose sur l identification de sous-groupes de

Plus en détail

La Greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques

La Greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques La Greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques Professeur Ibrahim Yakoub-Agha CHRU de LILLE (Illustration de J. Cloup, extraite du CD-Rom «greffe de Moelle» réalisé par la société K Noë) La moelle osseuse

Plus en détail

JORF n 263 du 10 novembre 1996

JORF n 263 du 10 novembre 1996 JORF n 263 du 10 novembre 1996 ARRETE Arrêté du 6 novembre 1996 portant homologation des règles de répartition et d attribution des greffons prélevés sur une personne décédée en vue de transplantation

Plus en détail

Circulation Coronaire et Hypertension Artérielle

Circulation Coronaire et Hypertension Artérielle Circulation Coronaire et Hypertension Artérielle Olivier Ormezzano CHU Michallon Grenoble DIU HTA Janvier 213 Débit coronaire = pression de perfusion / Résistance Pression de perfusion = PAD - PDiast VG

Plus en détail

LYCEÉ PILOTE DE MÉDENINE

LYCEÉ PILOTE DE MÉDENINE ANNÉE SCOLAIRE 2011-2012 PROFESSEURS : Belhiba Souad Ezzeddini Mohamed LYCEÉ PILOTE DE MÉDENINE LYCEÉ SIDI MAKHLOUF Epreuve : SVT Classe : 4 ème Sc-Exp Durée : 3 Heures PREMIÉRE PARTIE (8 points) A-QCM

Plus en détail

Profil d expression des micro ARNs hépatiques associés à la réponse virologique prolongée chez des patients atteints d hépatite chronique C

Profil d expression des micro ARNs hépatiques associés à la réponse virologique prolongée chez des patients atteints d hépatite chronique C Profil d expression des micro ARNs hépatiques associés à la réponse virologique prolongée chez des patients atteints d hépatite chronique C E. Estrabaud 1, I. Bièche 2, M. Lapalus 1, S. de Muynck 1, M.

Plus en détail

Première partie: Restitution + Compréhension (08 points)

Première partie: Restitution + Compréhension (08 points) Lycée M hamdia Année scolaire : 2011/2012 Prof : Saïd Mounir Date : 17/05/2012 Première partie: Restitution + Compréhension (08 points) EXERCIE N O 1: (4 points) : 1 : a-b 2 : b 3 : a-b 4 : d 5 : d 6 :

Plus en détail

La prise en charge de votre maladie, le diabète de type 2

La prise en charge de votre maladie, le diabète de type 2 GUIDE - AFFECTION DE LONGUE DURÉE La prise en charge de votre maladie, le diabète de type 2 Vivre avec un diabète de type 2 Avril 2007 Pourquoi ce guide? Votre médecin traitant vous remet ce guide, La

Plus en détail

Le contexte. Définition : la greffe. Les besoins en greffons en constante augmentation

Le contexte. Définition : la greffe. Les besoins en greffons en constante augmentation Présentation Le contexte Quels donneurs, quels organes? Le don Pour quels malades? Les étapes d une greffe d organes Faites connaître votre choix! 01/04/2014 Union Nationale des associations de donneurs

Plus en détail

LAM et SMD secondaires à la radio-chimiothérapie : Une série de 116 cas provenant de 2 Centres de lutte contre le Cancer.

LAM et SMD secondaires à la radio-chimiothérapie : Une série de 116 cas provenant de 2 Centres de lutte contre le Cancer. LAM et SMD secondaires à la radio-chimiothérapie : Une série de 116 cas provenant de 2 Centres de lutte contre le Cancer. H BENNANI 1, V SAADA 2 1 Institut Curie-Hôpital René Huguenin, Saint Cloud 2 Institut

Plus en détail

La néphropathie aux produits de contraste

La néphropathie aux produits de contraste La néphropathie aux produits de contraste Par Danielle Emond md et Pascale Robert pharm Rimouski, 22 mars 2006 Plan Physiopathologie de la NPC Facteurs de risque Incidence et conséquences de la NPC Méthodes

Plus en détail

Nutrition : de l apport énergétique àla nutrition fonctionnel. Denis Riché

Nutrition : de l apport énergétique àla nutrition fonctionnel. Denis Riché Nutrition : de l apport énergétique àla nutrition fonctionnel. Denis Riché 30 années de nutrition. Les développements de la fin du XXème siècle ont porté sur : Les moyens de saturer les réserves de glycogène

Plus en détail

Principales lésions élémentaires en pathologie rénale

Principales lésions élémentaires en pathologie rénale Principales lésions élémentaires en pathologie rénale Isabelle Brochériou Hôpital Tenon Lésions élémentaires évaluées sur une biopsie rénale Lésions glomérulaires Lésions tubulaires Lésions Interstitielles

Plus en détail

AVK et insuffisance rénale : une association sans risque?

AVK et insuffisance rénale : une association sans risque? COLLOQUE DE PRATIQUE CLINIQUE AVK et insuffisance rénale : une association sans risque? T.-T. PHAM SMIG HUG 18.01.2012 ANTICOAGULANTS DISPONIBLES (ET LES FUTURS...) AVK (Sintrom, Marcoumar, Warfarin )

Plus en détail

28 Complément et inflammation

28 Complément et inflammation 28 Complément et inflammation Introduction Le complément est un système de protéines sériques qui comporte une trentaine de constituants, solubles et membranaires. Il est impliqué dans la réponse innée

Plus en détail

Infection à CMV et allogreffe de cellules souches hématopoïétiques : Expérience du Centre National de Greffe de Moelle Osseuse, Tunis.

Infection à CMV et allogreffe de cellules souches hématopoïétiques : Expérience du Centre National de Greffe de Moelle Osseuse, Tunis. Infection à CMV et allogreffe de cellules souches hématopoïétiques : Expérience du Centre National de Greffe de Moelle Osseuse, Tunis. Tarek Ben Othman Congrès de la STPI, 24 avril 2009 Plan Introduction

Plus en détail

Vous connaissez une personne qui souffre d insuffisance rénale chronique

Vous connaissez une personne qui souffre d insuffisance rénale chronique Vous connaissez une personne qui souffre d insuffisance rénale chronique Donner un rein de son vivant peut concerner chacun. Cela s appelle le don du vivant. LE REIN, un organe indispensable à la vie l

Plus en détail

Abdel Khalil, Ph.D. Département de médecine. Service de gériatrie Université de Sherbrooke

Abdel Khalil, Ph.D. Département de médecine. Service de gériatrie Université de Sherbrooke Abdel Khalil, Ph.D. Département de médecine. Service de gériatrie Université de Sherbrooke L athérosclérose Une maladie inflammatoire chronique des grosses artères, à localisation intimale, dont l agent

Plus en détail

Analyse critique d article: «Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis»

Analyse critique d article: «Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis» Analyse critique d article: «Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis» Wald R et al., JAMA 2009;302(11):1179-1185 P. Bardou CHU Limoges DESC réa med, session

Plus en détail

La maladie de Berger Néphropathie à IgA

La maladie de Berger Néphropathie à IgA Néphropathie à IgA La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur, Cette fiche est destinée à vous informer

Plus en détail

Que sait-on déjà? Que reste-t-il encore de secret? Quelles perspectives offrent les nouveaux traitements?

Que sait-on déjà? Que reste-t-il encore de secret? Quelles perspectives offrent les nouveaux traitements? LA RECHERCHE SUR LE PSORIASIS INAUGURE UNE NOUVELLE ÈRE (*) (*) raduction d un article du docteur Wim Pollet paru dans le trimestriel Psoriant de l association belge de patients psoriasiques Psoriasis

Plus en détail

TECHNIQUES D AVENIR LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING

TECHNIQUES D AVENIR LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING TECHNIQUES D AVENIR Jonathan LONDNER, Aurélie HAUTIER Centre Régional de Traitement des Grands Brûlés Service de chirurgie Plastique, Hôpital de la Conception, Marseille. DIAGNOSTIC DÉTERSION BOURGEONNEMENT

Plus en détail

Le don de moelle osseuse :

Le don de moelle osseuse : DON DE MOELLE OSSEUSE Le don de moelle osseuse : se décider aujourd hui, s engager pour longtemps LA MOELLE OSSEUSE ET SA GREFFE La moelle osseuse C est le tissu mou dans le centre du corps des os qui

Plus en détail

Atelier Pansements. Hélène Bachelet Isabelle Maachi Bénedicte Schmit

Atelier Pansements. Hélène Bachelet Isabelle Maachi Bénedicte Schmit Atelier Pansements Hélène Bachelet Isabelle Maachi Bénedicte Schmit PROCESSUS DE CICATRISATION Etapes de la cicatrisation Le traitement d une plaie n est pas standardisé mais personnalisé Quelque soit

Plus en détail

La tanespimycine (17-AAG), un inhibiteur de. la maladie du greffon contre l hôte

La tanespimycine (17-AAG), un inhibiteur de. la maladie du greffon contre l hôte La tanespimycine (17-AAG), un inhibiteur de HSP90, protège la niche intestinale et inhibe la maladie du greffon contre l hôte Evelyne KOHLI UMR INSERM U866 Equipe Carmen Garrido «HSP-Pathies» HSP90 L allogreffe

Plus en détail

LCA: toxicité de l oxygène

LCA: toxicité de l oxygène B. Maitre LCA: toxicité de l oxygène Services de Pneumologie, hôpitaux intercommunal et H. Mondor, Créteil, Université Paris EST CRETEIL, PRES EST Lésions induites par l oxygène Toxicité pulmonaire chez

Plus en détail

Le métier d enseignant chercheur

Le métier d enseignant chercheur Conférence d UV industrie n 4. Le métier d enseignant chercheur Donnée le 18 janvier 2006, Par Isabelle Margaill. Groupe numéro 4 I. Parcours universitaire. Son parcours : Etude de pharmacie : -5ème année

Plus en détail

Physiologie des testicules

Physiologie des testicules Plan généralg Physiologie des testicules PC 2 Module endocrinologie J.O. Fortrat Explorations Fonctionnelles Vasculaires CHU d'angers 1. Androgè testiculaires 2. Régulation Axe hypothalamo-hypophysaire

Plus en détail

Transplantation pulmonaire et mucoviscidose. Optimiser la prise en charge médicale

Transplantation pulmonaire et mucoviscidose. Optimiser la prise en charge médicale Transplantation pulmonaire et mucoviscidose Optimiser la prise en charge médicale Dr Isabelle Danner-Boucher CRCM adulte de Nantes Unité de Transplantation Thoracique 11èmes Journées Scientifiques de la

Plus en détail