Intoxications alimentaires

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1 Intoxications alimentaires N. Rhalem, R. Soulaymani 1. Cas clinique Un groupe de quatre amis se présente aux urgences de l hôpital dans un tableau de gastro entérite fait de diarrhées, vomissements et de douleurs abdominales. A l examen ils sont fébriles. L interrogatoire retrouve la notion d ingestion de «Mâakouda», qui est vendue par certains gargotiers de la vieille Médina, et préparée à base d œufs et de pommes de terre. Le médecin de garde désirant avoir plus de renseignements sur le germe incriminé, la conduite à tenir devant cette intoxication, et ayant le souci de déclarer cette intoxication collective, contacte le Centre Anti Poison du Maroc (CAPM). 2. Introduction : Les intoxications alimentaires constituent le 3 ème motif d appel au Centre Anti Poison du Maroc avec environ 15 %, avec une nette augmentation au fil des années. Les intoxications alimentaires regroupent les toxi-infections alimentaires et les intoxications alimentaires au sens strict. 3. Définitions : 3.1. Intoxications alimentaires : Elles sont en rapport avec des aliments vénéneux ou toxiques par eux même tels que certains poissons vénéneux, mollusques, crustacés, certains végétaux ainsi que certains champignons. Elles peuvent aussi être dues à des aliments contaminés par divers polluants comme les métaux lourds, les pesticides, les nitrites, les résidus des médicaments vétérinaires Toxi-infections alimentaires (TIA) : Elles sont dues à des germes pathogènes ou à des toxines libérées par des germes présents dans l aliment ou aux deux. L aliment peut alors jouer un rôle passif de simple véhicule pour le germe, ou un rôle actif en permettant la multiplication des germes ou la production de toxines par eux. Plusieurs facteurs interviennent : un délai élevé entre la cuisson et la consommation de l aliment, une température ambiante dépassant en général 20 C dans les lieux de préparation avec des temps de refroidissement lents, l anaérobiose qui facilite le développement de germes anaérobies. Le mécanisme d action des germes permet de classer les toxi-infections alimentaires en deux types : TIA à symptomatologie digestive (Salmonelles, staphylocoques ). TIA à symptomatologie nerveuse engendrée par le clostridium botulinum. 4. Toxi-infection alimentaire : 4.1. Toxi-infection alimentaire à symptomatologie digestive : Les salmonelloses : Elles constituent l une des causes les plus fréquentes des TIA à côté du staphylocoque. Mode de contamination et mécanisme d action: 1

2 Les salmonelles possèdent un réservoir essentiellement animal. La contamination est favorisée par l abattage incorrect ou l abattage d animaux malades, la rupture de la chaîne de froid, la consommation d aliments congelés ou surgelés mal conservés ou l usage de matériel souillés (hachoir, plan de travail ). La notion de porteurs sains ou de ménagères malades doit toujours être recherchée. Le mécanisme d action est caractérisé par l invasion de la muqueuse intestinale par les germes qui pénètrent dans les cellules épithéliales, subissent une multiplication et provoquent des ulcérations avec réaction inflammatoire. Les aliments incriminés Ils sont surtout d origine animale (œufs et dérivés, lait, glace, pâtisserie, volailles, viande surtout du cheval, charcuterie, abats, coquilles ) Tableau clinique et traitement: L apparition des signes est précédée par une incubation de 6 à 24h au terme de laquelle survient un tableau de gastroentérite aigue fébrile avec diarrhée liquidienne abondante, fétide et parfois hémorragique. Le diagnostic repose sur l anamnèse, la clinique, l isolement du germe à la coproculture et par les examens bactériologiques au niveau des aliments suspects. Le traitement est essentiellement symptomatique avec régime pauvre en résidus, réhydratation et antispasmodiques. L antibiothérapie est très discutée, et est réservée aux formes graves ou aux sujets fragiles. Sous traitement, l évolution est favorable en 2 à 5 jours Le staphylocoque : Mode de contamination et mécanisme d action : Parmi les germes souvent impliqués dans les intoxications alimentaires à manifestation digestive, on cite le staphylocoque dont le réservoir est essentiellement humain, en particulier le personnel de cuisine présentant une lésion cutanée à staphylocoque. Parfois il s agit d un porteur sain. Le mécanisme d action est caractérisé par la non invasion de la muqueuse par les germes, qui adhèrent à la surface de l intestin et produisent une entérotoxine sans léser l épithélium. Cette entérotoxine peut parfois être libérée au préalable dans l aliment avant son ingestion. Les aliments incriminés : Ils sont constitués essentiellement par les préparations culinaires (crèmes, pattes, plats cuisinés, produits de la charcuterie, conserves de poissons ), restes de plats peu ou pas réchauffés. Tableau clinique et traitement : Après une incubation de courte durée, en général moins de 6h après l ingestion ou même au cours du repas, apparaît brutalement une douleur abdominale aigue avec nausées, vomissements et diarrhées hydriques abondantes pouvant entraîner une déshydratation dans les âges extrêmes. La fièvre est habituellement absente ou modérée. Le diagnostic repose sur l anamnèse, la clinique et la recherche bactériologique par coproculture et dans l aliment suspect. Le traitement reste symptomatique ; basé surtout sur la réhydratation orale ou parentérale. Les sujets fragiles nécessitent une hospitalisation. 2

3 Toxi-infections alimentaires à symptomatologie digestive Type de diarrhée sécrétoire invasive Mécanisme Localisation Aspect des diarrhées Signes cliniques Principaux germes Toxine bactérienne Grêle Aqueuse Déshydratation Douleurs abdominales V. Choléra S. Aureus E. Coli (ETEC) B. Cereus C. Perfringens Invasion cytotoxique Colon Dysentérique Fièvre Douleurs abdominales Salmonelle C. Jejuni Shighella E. Coli (EIEC) Y. Enterocolitica 4.2. Toxi-infection alimentaire à symptomatologie nerveuse : Botulisme Introduction : C est une intoxication qui est due à une neurotoxine bactérienne produite par le Clostridium botulinum. Il s agit de bactéries anaérobies strictes présentes dans l environnement (sol, eau et sédiment aquatiques) et saprophytes de l intestin de l homme et l animal. Sept types de toxines botuliques sont connues (A à G), dont trois seulement sont pathogènes pour l homme : A, B et C. Mode de contamination et Mécanisme d action : La forme la plus commune est liée à l ingestion de toxine préformée dans l aliment. Cependant, il existe la forme par colonisation liée à la formation endogène de toxine après ingestion de spores, et se voit surtout chez le nourrisson. La symptomatologie résulte de l inhibition par la toxine de la libération d acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Aliments incriminés : Les aliments incriminés sont constitués essentiellement par les conserves et semi conserves de fabrication artisanale, produits décongelés et recongelés, jambon salés ou fumés, légumes et fruits. La viande peut être contaminée lors de l abattage d un animal en période digestive, ou par l intermédiaire d une souillure à partir du contenu intestinal. Tableau clinique et traitement : Le diagnostic est orienté par la clinique et confirmé par la mise en évidence du germe dans l aliment suspect et la recherche de toxine dans le sérum du malade. L incubation est le plus souvent de 12 à 72 heures, mais peut varier de 2h à 8 jours, selon la quantité de toxine ingérée. La clinique est faite de troubles digestifs très inconstants, et ne se voient que dans le 1/3 des cas. La symptomatologie nerveuse est toujours au premier plan, commençant le plus souvent par des troubles oculaires par paralysie musculaire avec diplopie, trouble de l accommodation, abolition du réflexe photo moteur, strabisme, ptôsis et ophtalmoplégie. Par la suite s installe 3

4 une dysphagie avec sécheresse des muqueuses et réduction des sécrétions salivaires, lacrymales, digestives et cutanées troubles de déglutition, paralysie du voile du pharynx et voix nasonnée. La constipation, la dysurie et l asthénie sont des signes constants. Une paralysie flasque des membres est possible avec au maximum une atteinte des muscles respiratoires. Le traitement repose sur des mesures de réanimation basées sur la ventilation assistée qui permet de sauver le malade en cas de paralysie respiratoire. La sérothérapie peut être utilisée même tardivement. L antibiothérapie est discutée. Le reste du traitement est symptomatique Intoxications histaminiques : C est une intoxication assez fréquente par mauvaise conservation des aliments. Elle est classée parmi les TIA pour le rôle joué par le germe dans la transformation de l histidine contenue dans certains aliments en histamine dite alors exogène. Certains aliments sont eux même riches en histamine d origine endogène (thon, maquereau, sardine ). Il ne s agit pas de réaction allergique et peut se produire à la première ingestion. La symptomatologie débute 30 minutes à 2h après l ingestion par un tableau brutal, fait d une vasodilatation avec malaise général, céphalées, vertiges, érythème intense surtout au niveau du visage et du cou avec parfois une hypotension. Les troubles digestifs sont inconstants. L évolution est spontanément favorable en quelques heures. Le diagnostic repose sur la clinique et l identification de l aliment responsable. Le traitement peut être inutile ou symptomatique faisant recours à des anti histaminiques anti-h Intoxications aux mycotoxines : Les mycotoxines sont des métabolites toxiques synthétisées par des moisissures développées par certains aliments. On distingue surtout les aflatoxines sécrétées par une moisissure présente sur certaines graines oléagineuses comme les arachides. La toxicité aigue se traduit pour des doses massives et est passagère. L intoxication chronique présente essentiellement le risque de cancer du foie. 5. Intoxications alimentaires: 5.1. Toxines des fruits de mer : A l'origine de ces intoxications, on retrouve dans la plupart des cas, la saxitoxine qui est une toxine à tropisme neurologique produite par des dinoflagellés du genre Gonyaulax tamarins du phytoplancton maritime. La saxitoxine agit sur les membranes excitables, au niveau nerveux et au niveau du muscle squelettique, parfois même au niveau du muscle lisse cardiaque. Les manifestations cliniques sont généralement précoces. En quelques minutes à 3 heures après l'ingestion, apparaissent les premiers symptômes sous forme de paresthésies. Par la suite surviennent des manifestations neurologiques franches. Les signes gastro intestinaux constituent des signes précoces et inconstants. L'aspect paralysant de cette intoxication est à l'origine de détresse et d'arrêt respiratoires. La recherche de la saxitoxine au niveau des échantillons prélevés de fruits de mer peut se faire par essai biologique par injection aux souris (test pas très spécifique). La détection par chromatographie en phase liquide couplée à la fluorescence est la méthode la plus fiable. Le traitement spécifique n'existe pas. Le lavage gastrique est indiqué si le patient est vu précocement. L'utilisation du charbon activé ou d'un purgatif est recommandée. La surveillance du malade doit être de rigueur durant les 12 heures qui suivent l'ingestion car le 4

5 risque de détresse respiratoire reste menaçant. La disponibilité d'un respirateur artificiel est le moyen déterminant de la prise en charge de ce type d'intoxication. En cas d'hypotension, si l'expansion volémique reste inefficace il faut avoir recours aux drogues inotropes. L évolution est favorable dans la majorité des cas, en absence d'atteinte respiratoire et/ou cardiaque Autres intoxications alimentaires : Ces intoxications peuvent être secondaires à la consommation d aliments vénéneux comme certains poissons, certains champignons, etc. Par ailleurs les aliments peuvent être contaminés tout le long de la chaîne alimentaire (préparation, transport, stockage..) et engendrer des épidémies. Il peut s agir de pesticides, de métaux lourds, de résidus vétérinaires, etc. Les manifestations cliniques dépendent du toxique responsable et une enquête épidémiologique s impose pour poser le diagnostic. 6. Conduite à tenir devant une toxi-infection alimentaire collective : Devant toute intoxication alimentaire impliquant deux personnes ou plus, et pour les cas de suspicion de botulisme ou d intoxication paralysante aux mollusques ou de maladies sévères avec manifestations neurologiques secondaires à l ingestion d un aliment suspect, même avec un cas isolé, le médecin traitant devra: Contacter le centre anti poisons, car le médecin répondeur a la possibilité d orienter le médecin traitant et de déclencher une alerte si c est nécessaire. Demander à la famille de garder les aliments et l eau suspects au réfrigérateur ou au congélateur (si déjà congelé). Demander si possible une coproculture. Démarrer un traitement symptomatique. Si l aliment est acheté ou mangé dans un endroit connu (restaurant, établissement public, surface commerciale, gargotier ), le médecin de garde du CAP avisera le médecin du bureau municipal d hygiène de la commune concernée pour faire une enquête et des prélèvements aux points d achat. 7. Prévention : La prévention des intoxications alimentaires nécessite une bonne maîtrise des différents risques aux quels est exposée notre alimentation, aussi bien au niveau de l approvisionnement en matière première, de la transformation de ces matières qu au niveau de la distribution et de la consommation. Une bonne gestion des différents facteurs qui mettent en jeu la qualité des aliments s impose et doit s intéresser au transport, aux locaux, au matériel, aux conditions de préparation, à la chaîne de froid et à la conservation des aliments tout au long de la chaîne alimentaire Références: 1. Pierre V., Tchakamian S., Lequerrec F. Les toxi-infections alimentaires collectives en 1994, B.E.H. N 21/ Bismuth C., Baud F., Censo F., Fréjaville J.P, Garnier R. Intoxications alimentaires, Toxicologie clinique, 5 ème édition, Médecine science- Flammarion (Paris),

6 3. Descotes J., Testud F., Frantz P. Intoxications alimentaires, les urgences en toxicologie, Maloine (Paris), 1992, pp : Baulande G., Bonnet G., Ducommun A., Schaller D. Hygiène alimentaire dans la restauration collective, pathologie professionnelle, EMC, Tome Czernichow P., Rocca M.C., Faou A.L. Toxi-infection alimentaires d origine microbienne, Intoxications, EMC, Tome Watters M.R. Organic neurotoxins in seafood, Clin-Neurosurg may, 97 (2): Narahaski T., Roy ML., Ginsburg KS. Recent advances in the study of mechanism of action of marine neurotoxins, Neurotoxicology. 1994, 15 (3) Pp: Sakamoto Y., Richard Lockey F., Joseph Krzanowski J. Shellfish and fich poisoning related to the toxic dinoflagellates. Southern Medical journal, July 1987, vol 80, n 7 9. Hans Bates A., Rapoport H. A chemical Assay for saxitoxin, the paralytic shellfish poison J. Agr. Food chem, vol. 23, n PP : Laurence JF., Menard C., Cleroux C. Evaluation of prechromatographic oxidation for liquid chromatographic determination of paralytic shellfish poisons in J-AOAC int Mar.-Apr., 78 (2). Pp: