L ostéoporose. BP2 année

Transcription

1 L ostéoporose BP2 année Présentation du 13/12/2010

2 Répartition du Phosphore Phosphore intracellulaire Réactions énergétiques (ADP/ATP) Phosphore extracellulaire o Organique Fonctionnement neuro-musculaire o Inorganique Minéralisation (squelette)

3 Répartition du Calcium Calcium extracellulaire o o Ultrafiltrable Tonus/excitabilité neuro-musculaire Coagulation du sang Non ultra-filtrable (lié aux protéines du sang) Réserve Calcium intracellulaire Transfert membranaire Libération de médiateurs Réactions énergétiques Calcium osseux Os Cartilages Dents

4 Remodelage osseux

5 PTH Origine : parathyroïdes Rôle: calcémie Métabolisme Os : résorption (ostéoclastes) Rein : réabsorption du Ca Active la vitamine D

6 Vitamine D Origine Endogène: UV Exogène : alimentation Rôle : minéralisation au niveau de l os absorption de Ca au niveau duodénal Métabolisme : foie rein

7 Calcitonine Origine : thyroïde Rôle: calcémie Mécanisme: s oppose à l action de la PTH

8 L ostéoporose Définition : - maladie du squelette - diminution de la masse osseuse - altération de la micro architecture des os Conséquence : - os fragilisés et risque de fracture accru

9 Incidence de l ostéoporose dans la population Dans le monde millions atteints - en 1990 : 1.7 millions de fractures de la hanche et 6.3 millions en en Europe, une personne est victime d une fracture due à l ostéoporose toutes les 30 secondes En France - 1 femme sur 4 et 1 homme sur 8-3 millions de femmes atteintes fractures chaque année dont du col du fémur

10 Facteurs de risque non modifiables Age Sexe Prédisposition génétique Appartenance ethnique Facteurs hormonaux Facteurs de risque modifiables La mauvaisealimentation Le manque d'ensoleillement L'activitéphysique Le tabac Les traitements médicamenteux Les événements fracturaires Un indice de masse corporel faible

11 Structure physique de l os L os compact L os spongieux ou«trabéculaire»

12 Evolution de la masse osseuse On peut distinguer 3 phases : Phase de croissance osseuse rapide Phase en plateau Phase de perte osseuse

13 Mécanisme du remodelage osseux Une phase de résorption les ostéoclastes Une phase de formation osseuse les ostéoblastes

14 L ostéoporose = maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse + une altération de la microarchitecture du tissu osseux

15 Pathologie Il existe deux types d ostéoporose L ostéoporose dite primitive liée à des facteurs biologiques (âge, sexe ) L ostéoporose dite secondaire liée à des pathologies ou à des traitements médicamenteux.

16 a) Les ostéoporoses primitives On en distingue 3 types : L ostéoporose idiopathique les enfants et les jeunes adultes L ostéoporose de type 1 = ostéoporose post- ménopausique chez la femme entre 50 et 75ans L ostéoporose de type 2 = ostéoporose sénile les personnes de plus de 60ans

17 b) Les ostéoporoses secondaires 1. Dérèglements hormonaux L'hyperparathyroïdie provoque une perte osseuse par accentuation de la résorption. Hypercorticisme spontané (maladie de Cushing). L'hyperthyroïdie provoque une ostéoporose par hyperremodelage osseux. L'hypogonadisme (par exemple syndrome de Klinefelter chez l'homme) ; anorexie mentale chez la femme. Glandes thyroïdes

18 3. 0stéoporose masculine Ethylo-tabagisme Hypercalciurie 4. Immobilisation, prolongée Perte osseuse 5. Ostéoporoses génétiques Fractures à répétition dès le plus jeune âge (maladie des os de verre) 6. Mastocytose osseuse Prolifération anormale des mastocytes dans la moelle osseuse

19 c) Prévention Le risque d être atteint d ostéoporose peut être diminué grâce à certaines règles hygiéno-diététiques. Apport en Ca Arrêt café, tabac, alcool S exposer au soleil Prévenir et limiter les chutes Eviter de trop saler Pratiquer une activité physique

20 Dépistage ÉVALUATION DU STATUT OSSEUX Etes-vous un sujet à risque? Hérédité Facteurs cliniques personnels Mode de vie

21 A) Interrogatoire Diagnostic - les antécédents familiaux - les antécédents cliniques personnels Avez-vous pris des corticoïdes pendant plus de 3 mois consécutifs? Suivez-vous un traitement hormonal antinéoplasique? ( Fémara, Aromasine, Zoladex, Enantone )

22 B) Examen Ostéodensitométrie

23 Les examens biologiques sanguins Vitesse de sédimentation Calcémie Calciurie Phosphorémie Phosphaturie 25-OH vitamine D Electrophorèse des protéines TSH [thyréostimuline]

24 LES MEDICAMENTS DE L OSTEOPOROSE

25 Mode d action BIPHOSPHONATES o Puissants inhibiteurs de la réabsorption osseuse o Agissent sur les ostéoclastes matures Mode d administration o Uniquement avec de l eau du robinet one rien absorber et rester debout ou assis pendant 30 minutes

26 SERM -RALOXIFENE Mode d action omodulateur sélectif de l activation des récepteurs aux œstrogènes o Agoniste aux récepteurs des œstrogènes o Diminue la résorption osseuse

27 RALENATE DE STRONTIUM Mode d action o Action anti-ostéoclastique o Action anabolique o Augmente la formation osseuse o Diminue la résorption osseuse Mode d administration o1 sachet le soir à diluer dans un verre d eau à distance des repas

28 PARATHORMONE FORSTEO : Tériparatide Mode d action o Régule le métabolisme phosphocalcique

29 TRAITEMENTS ASSOCIES Calcium et vitamine D

30 UNE NOUVELLE PERSPECTIVE o 1er trimestre 2011 o Anticorps monoclonal : dénosumab o Inhibiteurs spécifiques du RANK ligand Injection sous cutanée de 60 mg tous les 6 mois