Ostéoporose au cours des hépatopathies chroniques en 2006

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1 Ostéoporose au cours des hépatopathies chroniques en 2006 Gérard Chalès Service de Rhumatologie, CHU Rennes Hôpital Sud, Rennes Points clés L ostéoporose et non l ostéomalacie est la complication la plus fréquente de l ostéodystrophie hépatique. L ostéoporose est caractérisée par une masse osseuse faible et une détérioration de la microarchitecture de l os, conduisant à une augmentation du risque fracturaire. La densitométrie par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) est la méthode de choix pour évaluer et surveiller l ostéoporose. L ostéoporose est définie par une densité minérale osseuse (DMO) inférieure à 2,5 écarttypes en dessous de la moyenne des adultes jeunes (T-score), associée ou non à une ou plusieurs fractures vertébrales et/ou périphériques. La DMO est diminuée dans 10 à 50% des cas d hépatopathies de causes variées, ce qui représente un facteur de risque fracturaire, source de morbidité et de mortalité chez des patients déjà diminués par leur hépatopathie chronique. Histologiquement, l ostéodystrophie hépatique est proche de la perte osseuse postménopausique et liée à l âge, car l os trabéculaire est plus rapidement et plus sévèrement touché que l os cortical. L inhibition de la formation osseuse contribue à la perte osseuse et peut être secondaire à un dysfonctionnement de l ostéoblaste. Les facteurs concourant directement ou indirectement à l altération de la masse osseuse comprennent les cytokines, l hyperbilirubinémie, l hypogonadisme, l alcool, les dépôts tissulaires (fer), les taux subnormaux de vitamine D, les récepteurs à la vitamine D, et les traitements immunosuppresseurs, le cas échéant. L année qui suit une transplantation hépatique est associée à une masse osseuse faible et à une augmentation du risque fracturaire axial et périphérique. La recherche de facteurs de risque osseux et la mesure de la DMO doivent faire partie du bilan prétransplantation. Généralement, les principes du traitement médicamenteux de l ostéoporose post ménopausique s appliquent aux hépatopathies chroniques et une stratégie de décision est proposée en fonction de l âge, de l existence de fractures par fragilité, de la densitométrie et des facteurs de risque de fractures associés (cf. recommandations AFSSAPS, actualisation 2006). Chez tous les patients, il faut créer des conditions optimales pour maintenir la masse osseuse. La supplémentation vitamino-calcique est essentielle. Actuellement, les bisphosphonates (ou le traitement hormonal substitutif en cas d hypogonadisme symptomatique) peuvent être considérés comme le choix le plus rationnel quand l ostéoporose est documentée.

2 L'ostéoporose a été principalement étudiée au cours des cholestases chroniques (cirrhose biliaire primitive (CBP), cholangite sclérosante primitive (CSP)) des hépatites virales chroniques (HV), des hépatopathies alcooliques (HA) et de l hémochromatose génétique (HG). Des liens unissent l'hépatopathie chronique à l'os, et peuvent être communs (initialement le métabolisme de la vitamine D, plus récemment les cytokines) ou plus spécifiques à chaque type d'hépatopathie (cholestase, traitement par glucocorticoïdes ou immunosuppresseurs, alcool (1)). La pathogénie reste discutée, le plus souvent multifactorielle. Le risque de fracture est un facteur majeur de morbidité et de mortalité qui doit être prévenu par une prise en charge adéquate. Définition et diagnostic de l ostéoporose La définition de l ostéoporose est centrée sur la mesure de la densité minérale osseuse (DMO), permettant d identifier la majorité des patients qui vont souffrir d une fracture au cours de leur vie (40% des femmes, 17% des hommes). L Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a proposé une définition opérationnelle de l ostéoporose reposant sur le T-score. Les patients dont la densité osseuse est située à plus de 2,5 écart-types de la valeur de l adulte jeune (T -2,5) ont été appelés ostéoporotiques. Les patients ayant des densités osseuses situées entre 1 et 2,5 écart-types au-dessous de la valeur de l adulte jeune (-2,5 < T -1) ont été appelés ostéopéniques. Le seuil T = - 2,5 a été établi sur des critères épidémiologiques et son utilisation est préférable au Z-score, exprimé en écart-type par rapport à la normale de référence pour l âge et le sexe du patient. Des études prospectives ont montré que le risque fracturaire est multiplié par 2 ou 3 pour chaque diminution d un écart-type de la DMO [2]. La densité osseuse permet donc de définir une maladie (ostéoporose densitométrique) et surtout d estimer un gradient de risque de complications. Cette définition est utile à condition de l appliquer à des mesures densitométriques réalisées par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA), sur des sites standardisés, à l extrémité supérieure du fémur et au rachis lombaire lorsque la mesure y est fiable, c est à dire en l absence d arthrose (1). En dehors de la DMO, d autres éléments intraosseux (qualitatifs et microarchitecturaux, non mesurables) et extraosseux (risque de chutes) interviennent dans la survenue d une fracture. En particulier, un certain nombre de facteurs de risque osseux ont été validés à partir d études prospectives et/ou épidémiologiques : antécédent personnel et maternel de fracture, ménopause précoce (<45 ans), faible indice de masse corporelle (<19

3 kg/m 2 ), hypogonadisme, inactivité physique, intoxication alcoolique et tabagique, corticothérapie (7,5 mg/j pendant plus de 3 mois) (Melton, in 1). C est dire qu il faut réaliser une expertise précise avant d attribuer l ostéoporose à l hépatopathie chronique. Évaluation du statut osseux des hépatopathies chroniques Densité Minérale Osseuse Tableau 1 : Prévalence de l ostéoporose densitométrique lombaire et des fractures dans l ostéodystrophie hépatique (d après (1)) Hépatopathie n Cirrhose (%) DMO OPD% FxV% FxP% HC 72/C lombdxa HC 113/C 52 lombtdm 16** HC 64/C lombtdm 9** 6 HC 27 lombdxa 41 HC 133/C lombdpa 26** HC lombdxa CBP 61 F lombdxa CBP 72 F lombdxa 24 CBP 36 F lombdxa 16 CBP 23 F lombdxa CBP 88 F lombdpa 35* CBP 210 F lombdpa 13** CBP 272 lombdxa 31 CBP 176 lombdxa CBP 40 F lombdxa ,5 CSP lombdpa 50* lombdpa 0* 0 CSP lombdpa 9* 3 HA 4O/C 26 lombtdm 38** HCV 31/C 100 lombdxa 21 HCV lombdxa 53 HCV lombdxa 17 HG lombdxa 29 L ostéoporose densitométrique (OPD) est définie par un T score < -2,5, mesuré au rachis lombaire (lomb) par absorptiométrie à rayons X (DXA), sauf pour * définie par un seuil fracturaire au dessous de 0.85 g/cm2 ou 98 mg/cm3 par absorptiométrie biphotonique (dpa) ou tomodensitométrie (tdm), ** définie par un Z score < -2) ; HC, Hépatopathie Chronique ; HA, H. alcoolique ; CBP, Cirrhose Biliaire Primitive ; CSP, Cholangite Sclérosante Primitive ; HCA, Hépatite Chronique Virale ; HG, Hémochromatose Génétique ; FxV, Fracture Vertébrale ; FxP, F. périphérique ; /C, vs contrôle ; F, femmes ; Rf, Références Les études sont résumées dans le tableau 1 et dans la revue systématique de l American Gastrointestinal Association (AGA) (3). Les recommandations de l AGA sont

4 soulignées dans le texte (4). Les données de la DMO mesurée à partir du rachis lombaire et de la hanche ont été regroupées (3) ; la DMO est diminuée (Z-score <-2) dans 21% des cas et une ostéoporose (T-score < -2,5) s observe dans 21% des cas au niveau du rachis lombaire ; la DMO est diminuée (Z-score < -2) dans 12% et une ostéoporose (T-score < - 2,5) s observe dans 23% des cas à la hanche. Il faut tenir compte d une surestimation possible liée aux sujets âgés, aux conditions techniques et à l hétérogénéité des populations. En moyenne, il existe une diminution modérée de la DMO au cours des hépatopathies chroniques, sachant qu il existe une hétérogénéïté considérable des patients. En l absence de corticothérapie, les taux de perte osseuse sont similaires à ceux attendus (grade B) (4). Il n y a pas de relation consistante entre le type d hépatopathie et la diminution de la DMO. Au cours des cholestases chroniques (3, 5,6), la DMO est peu diminuée par rapport aux autres hépatopathies (3,7). L ostéoporose apparaît plus évidente dans la CBP touchant des femmes âgées déjà à risque d ostéoporose. Dans une grande cohorte récente de 142 patientes ayant unecbp (5), la diminution de la DMO en analyse de régression multiple est liée à l âge, à la sévérité de la maladie, à l indice de masse corporelle (IMC) et non à la ménopause. La DMO est diminuée dans la plupart des travaux concernant les HA (1). Dans les HV (cholestase, alcool, corticoïdes et hypogonadisme étant exclus), la DMO est diminuée à tous les sites, que les patients soient cirrhotiques (10) ou non (11). Dans l hémochromatose HFE, l ostéopénie (T-score < -1) s observait dans 79% et l ostéoporose (T-score < -2,5) dans 34% chez 38 hommes, avec une corrélation DMO-concentration hépatique en fer (12). Plusieurs facteurs ont été incriminés dans l'ostéoporose de l'hg : l hypovitaminose D, une hyperparathormonémie, l'hypogonadisme, l'hépatopathie, la surcharge en fer (12). Les patients atteints de CBP sont à risque accru d ostéoporose, notamment du à la prédominance féminine et à l âge (grade A) (4). Les patients avec une cirrhose ont généralement une DMO plus basse que les non cirrhotiques (3). La durée de la maladie n est pas corrélée à la DMO ; en revanche les hépatopathies les plus sévères ont un déficit plus important de la masse osseuse dans la plupart des travaux (3), mais pas de façon constante (1). Les facteurs prédictifs de l ostéoporose, indépendants ou liés à la présence d une hépatopathie sont résumés dans le tableau 2.

5 Tableau 2: Facteurs de risque d ostéoporose au cours des hépatopathies chroniques (1) Indépendants de la présence d une hépatopathie Ậge, sexe féminin Indice masse corporelle < 19 kg/m2 Alcool Tabac Corticothérapie > 5-7,5 mg/j > 3 mois Inactivité physique Antécédent fracturaire (personnel, familial) Hypogonadisme Ménopause précoce < 45 ans Liés à la présence d une hépatopathie Cytokines Leptine Insuffisance vitaminique D Malabsortion Génotypes récepteurs Vit D Malnutrition Bilirubine Cirrhose Traitement immunosuppresseur Prévalence fracturaire Il n y a pas d étude prospective ni étude d observation permettant d évaluer avec précision la prévalence fracturaire chez les patients atteints d hépatopathie chronique. L hétérogénéité en termes d âge, de sexe et d exposition aux corticoïdes explique l amplitude des variations (3-44%) du taux de fractures vertébrales prévalentes. Dans la plus grande cohorte (Diamond, Gut 1990, in 1), la prévalence des fractures vertébrales (FxV) et des fractures périphériques (FxP) est 2 fois plus élevée au cours des hépatopathies chroniques que chez les témoins. Les femmes en postménopause sont plus à risque (13) que les hommes et les femmes jeunes. En analyse de régression, les FxV sont indépendamment liées à une DMO rachidienne basse, à la sévérité de l hépatopathie et à l hypogonadisme ; les FxP sont liées à la cirrhose, l hypogonadisme et l abus d alcool [3]. Les FxV et les FxP sont plus fréquentes au cours des hépatopathies chroniques, particulièrement chez les femmes ménopausées. Les patients non cirrhotiques eugonadiques ont une faible incidence de fractures ostéoporotiques. (Grade A) (4).

6 Remodelage osseux La majorité des données histomorphométriques concernant les hépatopathies chroniques montrent une diminution de l'ostéoformation, parfois accompagnée d'une augmentation de la résorption ou d'une augmentation de la fréquence d'activation. Chez le sujet normal, le remodelage osseux peut être apprécié par le dosage des marqueurs biochimiques de formation et de résorption osseuse (Fontana, in 1). Au cours des hépatopathies chroniques, ces marqueurs ne sont pas utilisables en raison des modifications induites par la fibrogenèse hépatique. Pathogénie L'origine de «l'ostéodystrophie hépatique» est multifactorielle, et de nombreux facteurs agissent directement ou indirectement sur le remodelage osseux. Plusieurs cytokines interférant avec le remodelage osseux ont été incriminées (tumor necrosis factor-alpha (10), transforming growth factor-β (Kanzler, in 1), insulin-like growth factor-1 (Santolaria, in 1) ; l'ostéoprotégérine (OPG), inhibiteur naturel du ligand de la molécule RANK (récepteur pour l activation du facteur de trannscription NFkappaB) des ostéoclastes, produite par le foie, facteur inhibiteur de la différenciation et de l'activation ostéoclastique. Les hépatopathies chroniques sont associées à des modifications des taux sériques de RANK et d OPG, suggérant le rôle de ces facteurs dans la pathogénie de l ostéodystrophie hépatique. La production de RANK et d OPG semble provenir en partie du foie en plus de la production osseuse, mais la part relative de ces sources est impossible à estimer (14-16). Le rôle de la leptine, puissant inhibiteur de la formation osseuse (17) et de la bilirubine (non conjuguée) inhibant in vitro la prolifération ostéoblastique (Janes, in 1) a été discuté. L'hypogonadisme a été considéré comme un facteur de risque indépendant pour le développement d'une ostéoporose dans les hépatopathies chroniques essentiellement chez l'homme où il est associé à une diminution de l'ostéoformation ; la déficience en estrogènes pourrait être le médiateur le plus important de la perte osseuse chez l'homme (dont la testostérone est métabolisée en estrogènes) comme chez la femme (1). Le rôle de la ménopause a déjà été discuté. Enfin, des facteurs toxiques (alcool, fer) peuvent contribuer au développement de l'hypogonadisme indépendamment de la cirrhose, car ils sont impliqués in

7 vitro et in vivo dans le dysfonctionnement des ostéoblastes (1). La 25 hydroxyvitamine D sérique a été mesurée à des taux subnormaux dans les hépatopathies chroniques ou trouvée diminuée, particulièrement chez les cirrhotiques ; cette diminution n'est pas due à un défaut d'hydroxylation hépatique mais à une diminution des protéines porteuses, à une malabsorption, voire à une carence d exposition solaire ou d apport en vitamine D. La majorité des études n'a pas démontré de corrélation entre le taux de 25 hydroxyvitamine D et la présence ou la sévérité de l'ostéoporose. La vitamine D ne semblant pas impliquée dans la pathogénie de l'ostéodystrophie hépatique, l'hypothèse d'une diminution de la sensibilité tissulaire à la vitamine D en rapport avec une modification génotypique de ses récepteurs a été soulevée (1,3). Les corticoïdes font partie du traitement des hépatites chroniques où la DMO est significativement abaissée ; ils ont aussi été utilisés dans la cirrhose biliaire primitive et sont associés à une diminution de la DMO ; enfin ils constituent un des éléments du traitement immunosuppresseur après transplantation hépatique. C est dire qu ils représentent pour certains auteurs le facteur de risque essentiel de l ostéoporose. L acide ursodésoxycholique n a pas d effet sur la DMO des patients atteints de cirrhose biliaire primitive (1,19). Ostéoporose et transplantation hépatique [1, 4,18]. Durant l année qui suit une transplantation hépatique, 20 à 35% des transplantés souffrent de fractures, le plus souvent vertébrales et très peu de fractures surviennent après les 3ères années. Des fractures prévalentes pré transplantation et une DMO basse sont des facteurs prédictifs de risque fracturer élevé après transplantation (grade A) (4). La perte osseuse s accélère dans les 3 à 6 mois qui suivent la transplantation, puis se stabilise et diminue au rachis lombaire, mais peut persister au col fémoral. La diminution de la DMO, modérée mais statistiquement significative, est insuffisante pour expliquer le risque fracturer précoce élevé et le plus souvent ne s aggrave pas avec le temps (grade A) (4). La recherche de facteurs de risque osseux et la mesure de la DMO doivent faire partie du bilan pré transplantation (examen clinique, radiographies standard thoraco-lombaires, bilan phosphocalcique et hormonal) (grade D) (4). Un traitement contre l ostéoporose s impose chez les patients à risque.

8 Traitement Moyens thérapeutiques Le traitement de l ostéoporose de l'ostéodystrophie hépatique (19) fait appel aux mesures hygiénodiététiques, à la supplémentation vitamino-calcique, au traitement hormonal substitutif, aux bisphosphonates et aux ostéoformateurs. Ces traitements (bisphosphonates, ostéoformateurs, traitement hormonal substitutif) ont démontré leur efficacité dans la prévention et la réduction du risque fracturaire post-ménopausique. L ensemble des mesures thérapeutiques utilisables a été détaillé dans les recommandations sur la prise en charge de l ostéoporose associée aux hépatopathies chroniques, publiées récemment par un groupe de consensus anglais (Collier, in 1) et l AGA (4). Malheureusement, il existe peu d essais cliniques randomisés concernant le traitement préventif ou curatif de l ostéoporose des hépatopathies chroniques et plusieurs limites doivent être soulignées : essais de courte durée (1-3 ans), faibles effectifs ne permettant pas d évaluer la réduction du risque fracturaire comme critère principal. Les mesures hygiéno-diététiques doivent être systématiquement appliquées : réduction ou suppression de la consommation d alcool et de tabac, alimentation équilibrée avec un apport suffisant en protides, exercice physique souhaitable (au moins trois heures de marche à l extérieur par semaine, en privilégiant les activités en charge). Bien que le rôle du calcium et de la vitamine D dans la prévention de l ostéoporose (fracturaire ou non) des hépatopathies chroniques n ait pas été clairement démontré, il semble raisonnable, après interrogatoire alimentaire, de proposer une supplémentation calcique (1g/j) et vitaminique D (800 UI/j), pour avoir un niveau de Vitamine D de 25 à 35 ng/ml (grade D) (4). En cas de malabsorption, des doses plus élevées de calcium et de vitamine D peuvent être nécessaires. Le traitement oestrogénique a été utilisé essentiellement dans la CBP (20) où il augmente la DMO. Il doit être donné préférentiellement par voie transdermique, à une dose de 50 μg/2j/sem. Différentes modalités d administration sont possibles avec un traitement combinant estrogènes et progestatifs en continu (ce qui évite les hémorragies de privation) ou un traitement discontinu. Les progestatifs sont inutiles s il n existe plus d utérus. L arrêt pour intolérance est cependant fréquent (HTA, métrorragies ) et limite l utilisation des oestrogènes au long cours [20]. S il existe un hypogonadisme ou une ménopause précoce (avant 45 ans), le THS (voie transdermique) est conseillé pour la prévention de l ostéoporose (grade D) [4]. La balance bénéfice risque doit être appréciée. Chez les femmes âgées, il faut préférer un traitement non estrogénique

9 Les SERM (selective estrogen receptor modulator), analogues sélectifs des estrogènes, se comportent comme des agonistes (tissu osseux) ou des antagonistes (sein) des estrogènes. Le raloxifène (Evista ) est disponible en France dans la prévention et le traitement de l ostéoporose postménopausique à la dose quotidienne de 60 mg par jour (grade D dans l ostéodystrophie hépatique, A dans l ostéoporose postménopausique) (4) : il réduit de 30 à 50% le risque de nouvelles fractures vertébrales après 3 ans de traitement, sans avoir d effet sur les fractures non vertébrales (Fontana, in 1). Il y a une étude pilote (9 patientes) sur l utilisation du raloxifène dans la CBP, montrant une augmentation de la DMO sans effets indésirables hépatiques (21). Il faut toutefois rappeler que les concentrations plasmatiques de raloxifène, chez des patients ayant une cirrhose et une insuffisance hépatique modérée, sont approximativement 2,5 fois supérieures à celles des témoins et corrélées aux concentrations de bilirubine, selon les données du Vidal En cas d hypogonadisme, l opothérapie androgénique n a pas été étudiée (effet sur la DMO) chez des hommes ayant une hépatopathie chronique. La testostérone totale n est pas un bon reflet de l hypogonadisme, car il existe dans les hépatopathies chroniques une augmentation des protéines porteuses de la testostérone, notamment de la Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), et il est préférable de doser la testostérone libre. Toutefois, l opothérapie androgénique expose au risque de carcinome hépatocellulaire. Les bisphosphonates sont de puissants inhibiteurs de la résorption osseuse, inhibant directement l activité des ostéoclastes, et partant l ensemble du remodelage osseux. Deux produits doivent être utilisés : l alendronate (Fosamax 70 ) et le risédronate (Actonel 35 ). La réduction des fractures vertébrales et périphériques (40-50%) a été clairement démontrée pour l alendronate (70 mg/sem) et le risédronate (35 mg/sem) dans l ostéoporose postménopausique. (Grade A) (4). L alendronate (70 mg/sem) dans une étude contrôlée randomisée (grade B) sur 98 patients suivis 2 ans augmentait significativement la DMO chez des transplantés hépatiques, sans démonstration cependant d un effet anti-fracturaire mais sans effets indésirables digestifs (23). Il faut cependant souligner que l alendronate per os peut provoquer des ulcérations oesophagiennes et devrait être évité chez les patients cirrhotiques avec hypertension portale, du fait du risque potentiel de saignement des varices oesophagiennes (Collier, in 1). Le risédronate aurait moins d effet délétère sur la muqueuse oesophagienne. Dans tous les cas, pour limiter la toxicité digestive, ces bisphosphonates doivent être pris à jeun le matin, 30 minutes avant le petit déjeuner, avec un grand verre d eau peu minéralisée, sans absorption concomitante de calcium. En cas de pathologie oesophagienne, il est possible d utiliser un bisphosphonate par voie iv, le pamidronate

10 (Aredia ) (30 mg tous les 3 mois) qui paraît intéressant dans une étude prospective non randomisée sur la prévention des fractures vertébrales après transplantation hépatique [Reeves, in 1] ou l acide zolédronique (Zometa ) (4mg iv à J7, M1, M3, M6, M9 après la transplantation) étudié dans un essai randomisé, en double aveugle vs placebo (grade B), permettant de prévenir la perte osseuse pendant l année qui suit la transplantation [24]. Les nouveaux ostéoformateurs (tériparatide ou Forstéo, ranélate de strontium ou Protelos ) n ont pas été étudiés dans l ostéodystrophie hépatique (19). La calcitonine, le fluor, le calcitriol ne sont pas ou plus utilisés en France dans l indication ostéoporose. Avant de commencer un traitement contre l ostéoporose, il faut disposer d un bilan biologique minimal : électrophorèse des protides, calcémie, créatininémie, protéinurie et calciurie des 24 heures, oestradiol et FSH/LH en préménopause, testostérone libre/shbg, 25- hydroxy-vitamine D ; s il existe une rachialgie aiguë, une cyphose thoracique ou une perte de taille inexpliquée, il vaut mieux demander préalablement une radiographie du rachis thoracolombaire. Indications thérapeutiques Qui traiter (ou quand demander une ostéodensitométrie)? Les patients à risque d ostéoporose doivent bénéficier d une ostéodensitométrie (remboursée par la Sécurité Sociale depuis juillet 2006), pour mesurer la DMO du rachis lombaire et du col fémoral : - s ils ont des facteurs de risque osseux associés ou non à une hépatopathie ; si la DMO est normale, il faut refaire une densitométrie 2 à 3 ans plus tard ; pour les patients débutant une corticothérapie, la densitométrie doit être refaite 6 mois à 1 an après le début du traitement (grade D) (4). - s ils ont déjà eu une fracture par fragilité osseuse (périphérique ou vertébrale de découverte radiographique), sont en période postménopausique, nécessitent un traitement corticoïde de plus de 3 mois, si le diagnostic de cirrhose et de CBP vient d être fait, et avant une transplantation hépatique (grade D) (4). - s ils ont une hépatopathie chronique ou une cirrhose associée ou non à un hypogonadisme. Comment traiter? Généralement, les principes du traitement médicamenteux de l ostéoporose postménopausique s appliquent aussi aux hépatopathies chroniques et une stratégie de

11 décision est proposée en fonction de l âge, de l existence de fractures par fragilité, de la densitométrie et des facteurs de risque de fractures associés (cf. recommandations AFSSAPS, actualisation 2006 (25) et figure 1). Figure 1 : Prévention et traitement de l ostéoporose des hépatopathies chroniques [1) Facteurs de risque osseux (FRO) hépatopathie chronique, cirrhose, hypogonadisme Prednisone > 7,5 mg/j > 3 mois Antécédents fracturaires récents Mesures hygiénodiététiques Calcium 1 g/j et vitamine D3 800 UI/j prétransplantation Mesure de la DMO Tscore - 1,5 à -2,5 ET T-score < -2,5 ET Surveillance DMO (2 ans) Si FRO + THS (1) Ald (si VO-) Ris (si VO+) Pam (si VO+) Zol (1) FV Ald Ris Pam Zol FP Ald Ris (2) THS si hypogonadisme ou intolérance aux bisphosphonates Surveillance DMO (2 ans) FRO : antécédent personnel et maternel de fracture, ménopause précoce (< 45 ans), indice de masse corporelle (< 19 kg/m 2 ), hypogonadisme, inactivité physique, intoxication alcoolique et tabagique ; DMO, densité minérale osseuse ; FV, fracture vertébrale ; FP, fracture périphérique ; Ald, Alendronate ; Ris, Risédronate ; Pam, Pamidronate ; Zol, Zolédronate ; THS, traitement hormonal substitutif ; VO, varices oesophagiennes.

12 En cas de fractures vertébrales récentes, il faut traiter par les bisphosphonates (alendronate/risédronate ou pamidronate/zolédronate) pendant au moins 3 ans. S il existe des effets indésirables à l utilisation de ces traitements ou un hypogonadisme, on peut proposer un traitement hormonal substitutif en postménopause immédiat, en l absence de contreindications et en appréciant la balance bénéfice-risque. En cas de fractures non vertébrales (fractures périphériques, fractures de hanche), il faut préférer l alendronate ou le risédronate. En l absence de fractures récentes, la décision thérapeutique repose sur la mesure de la DMO, sur l âge et sur la prise en compte des facteurs de risque osseux : - si le T-score est < -2,5 (ostéoporose), les indications sont les mêmes qu en cas de fractures récentes, à moduler en fonction de l âge, de l importance de la perte osseuse et du nombre de facteurs de risque associés. En dehors du traitement hormonal substitutif, aucun traitement n est pris en charge par la sécurité sociale dans cette indication d ostéoporose non fracturaire. - Si le T-score est compris entre 2,5 et 1 (ostéopénie), un traitement préventif est à discuter. Si la DMO est basse (entre 2 et 2,5) et qu il existe des facteurs de risque osseux, on proposera un traitement hormonal substitutif. En cas de traitement corticoïde de plus de 3 mois, la supplémentation vitaminocalcique est indispensable ; si la DMO est <-1,5 et la femme en période post ménopausique, il faut mettre en route un traitement par bisphosphonates (Orcel, in 1). L efficacité est jugée sur l absence de nouvelles fractures au bout d une année de traitement. La surveillance de la DMO se fait tous les 2 ans. Conclusions Les hépatopathies chroniques s accompagnent d une diminution de la DMO (jusqu à 50%), le plus souvent liée à la sévérité de l atteinte hépatique. Le rôle précis de l atteinte hépatique dans la survenue de la perte osseuse reste cependant encore difficile à apprécier pour plusieurs raisons : i) les séries étudiées sont hétérogènes avec parfois de faibles effectifs ; ii) trop peu d études disposent d analyse multivariée. Néanmoins, la prise en charge du statut osseux des patients atteints d hépatopathie chronique doit devenir une priorité pour l hépatologue, quand on sait que le risque de fracture est un facteur majeur de morbidité, voire de mortalité qui peut précéder ou compliquer la transplantation hépatique.

13 Références 1. Chalès G, Guggenbuhl P. Os et foie. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Hépatologie, D-85, 2003, pp Report of a WHO study group. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. World Health Organ Tech Rep Ser 1994 ; 843: Leslie WD, Bernstein CN, Leboff MS. American Gastroenterology Association, AGA technical review on osteoporosis in hepatic disorders. Gastroenterology 2003; 125: AGA medical position statement: osteoporosis in hepatic disorders. Gastroenterology 2003; 125: Guanabens N, Pares A, Ros I, Caballeria L, Pons F, and Vidal S, et al. Severity of cholestasis and advanced histological stage but not menopausal status are the major risk factors for osteoporosis in primary biliary cirrhosis. J Hepatol 2005; 42 : Campbell MS, Lichtenstein GR, Rhim AD, Pazianas M, Faust T. Severity of liver disease does not predict osteopenia or low bone mineral density in primary sclerosing cholangitis. Liver Int 2005; 25 : Figueiredo FAF, Brandao C, Perez RM, Barbosa WF, Kondo M. Low bone mineral density in noncholestatic liver cirrhosis: prevalence, severity and prediction. Arq Gastroenterol 2003; 40: Floreani A, Mega A, Camozzi V, Baldo V, Plebani M, Burra P, et al. Is osteoporosis a peculiar association with primary biliary cirrhosis? World J Gastroenterol 2005; 11: Boulton-Jones JR, Fenn RMF, West J, Logan RFA, Ryder SD. Fracture risk of women with primary biliary cirrhosis: no increase compared with general population controls. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: Gonzalez-Calvin JL, Gallego-Rojo F, Fernandez-Perez R, Casado-Caballero, Ruiz- Escolano E, Olivares EG. Osteoporosis, mineral metabolism, and serum soluble tumor necrosis factor receptor p55 in viral cirrhosis. JCEM 2004 ; 89 : Schiefke I, Fach A, Wiedman M, Aretin AV, Schenker E, Borte G, et al. Reduced bone mineral density and altered bone turnover markers in patients with non-cirrhotic chronic hepatitis B or C infection. World J Gastroenterol 2005 ; 11 : Guggenbuhl P, Deugnier Y, Boisdet JF, Rolland Y, Pawlotsky Y, Chalès G. Bone mineral density in men with genetic hemochromatosis and HFE gene mutation. Osteoporos Int

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