Accident vasculaire cérébral (AVC) Manfred Piller,

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1 Accident vasculaire cérébral (AVC) Manfred Piller,

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4 ??????? 1 Urgences: 4h du matin, patient de 66 ans arrive avec une hémiplégie gauche; depuis 1 heure 1) réveiller l assitant de garde 2) finir le café 3) attendre, car l infirmière de radiologie n est pas dans la maison

5 ??????? 2 Vous allez installer votre patient en attendant Comment?: 1) lit strict, Tête 0 2) lit strict, Tête 45 3) Mobilisation libre

6 ??????? 3 Le patient a une TA à 200/100 mmhg Quoi faire? 1) rien, attendre 2) baisser la TA le plus vite possible 3) baisser la TA lentement

7 ??????? 4 Le patient présente une glycémie à 15 mmol/l Quoi faire? 1) Baisser la glycémie 2) Rien faire 3) Recontroler dans une heure

8 ??????? 5 Après votre traitement la glycémie est à 3.5 mmol/l; pas de symptomes d hypoglycémie Quoi faire: 1) 500 ml de G5% sur une heure 2) Rien faire 3) recontroler dans une heure

9 ??????? 6 Le CT a été fait, pas d ischémie; l assistant de garde est fatigué. Il veut aller dormir de nouveau Votre reaction: 1) Vous lui souhaitez une bonne nuit 2) Vous insistez qu il faut instaurer un traitement 3) Vous allez aussi dormir

10 ??????? 7 L assistant prescrit de l Aspirine et ne veut plus discuter Autre traitement possible?

11 Attaques vasculaires cérébrales 1) Introduction 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic 3) Traitement de l AVC 4) Prévention 5) Fibrillation auriculaire et AVC 6) AVC et foramen ovale perméable 7) Sténose carotidienne

12 Définitions Déficit neurologique brutal d origine vasculaire Ischémique (85%) Hémorragique (15%) Thrombophlébite (rare <5%)

13 1) Introduction En Suisse env. 150 personnes/ habitants/année 85% ischémique, 15% hémorragique Moitié des patients > 75 ans, mais 1 sur 6 patients < 65 J. Dans les pays industrialisés: provocateur d invalidité et cause de décès N 3

14 1) Introduction 1/3: décès par cause directe ou indirecte 1/3: reste invalide et dependant d aide 1/3: restitutio ad integram 10-12% récidive dans la première année, après 5%/an

15 Vascularisation cérébrale

16 Vascularisation cérébrale : (a) artères vertébrales et artères carotides (internes, externes) (b) polygone de Willis (

17 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic AVC aigue -> malperfusion locale Après qq minutes ou heures: lésion irréversible -> infarctus ATP, lactates ; radicaux libres, qui detruisent les cellules Oedème cérébral

18 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Lésions les plus sévères dans le centre de l infarctus avec une malperfusion persitante Zone marginale; perfusion garantis par des collatérales. PENUMBRA; zone de pénombre Si la malperfusion persiste: dégâts irreversibles des neurones

19 Zone de pénombre Zone dans laquelle les neurones restent intacts sur un plan structurel. L'activité des pompes ioniques est diminuée et la production d'atp se fait surtout par voie anaérobie, ce qui entraîne une acidification des neurones en raison de l'accumulation d'acide lactique. Les cellules soient en état de souffrance cellulaire Mais elles sont encore potentiellement viables. Dans cette zone, l'oxygène ne suffit plus à maintenir le métabolisme oxydatif à son niveau physiologique

20 Figure 14 : Evolution au cours du temps de la valeur seuil d'adcw en dessous de laquelle les dommages cellulaires sont irréversibles chez le porc (Sakoh et al., 2001).

21 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

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24 Physiopathologie Mécanismes: Ischémie: occlusion d une artère cérébrale (focale) Bas débit cérébral (diffus) Causes: Athérosclérose (25%): HTA, tabac, diabète, obésité, (age, sexe) Cardiopathie emboligène (25%): FA, valvulopathies Lacunes (20%): HTA +++ Autre: dissection, angéites, maladies hématologiques,cocaïne amphétamines

25 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic TIME IS BRAIN

26 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Avec la thrombolyse on peut éviter dans 15% une invalidité NNT dans la première heure 2; après 4,5 heures: 60

27 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Signes Brutal+++ «attaque» Carotide (2/3) Hémiplégie/Aphasie 1/3: Système vertebro-basilaire: nerfs crâniens, vertiges, troubles visuels, troubles de déglutions. Souvent précédé par un AIT (accident ischémiques transitoire) (amaurose fugace ou cécité monoculaire transitoire +++ déficits pendant qq minutes) URGENCE++++ HOSIPTALISATION+++

28 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Aspects cliniques Accidents ischémiques transitoires résolutifs en moins de 24 h Pas de lésion Ischémie passagère De petite taille dans 25% des cas Facteur de risques pour des attaques plus sévères Accidents ischémiques durables: Infarctus cérébral

29 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Territoire carotidien Déficit moteur Trouble sensitif: hémicorps ou membre Trouble du langage Cécité monoculaire transitoire Territoire vertébro basilaire: Déficit moteur ou sensitif bilatéral Vertige;

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31 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Scanner (CT) Différence entre ischémie ou hémorragie Dans les premières heures: souvent normal Scanner-Angiographie: montre une sténose ou une occlusion d un vaisseau

32 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic Scanner (CT) si Thrombolyse indiquée et pas d hémorragie au scanner LYSE

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36 IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire -Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un -oedème cytotoxique : hypersignal Accident ischémique à 120 minutes FLAIR Diffusion Angio-IRM

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38 3) Traitement

39 L évaluation du patient Tbles Conscience Cyanose FR Hémiplégie Π SpO 2 Vigilance FC TA Marbrures C O N V U L S I O N S

40 Traitement-Aspect infirmiers Fondamentale+++ Prévention des complications (contrôle des facteurs aggravants+++) Diagnostique précoce des complications Phlébite Infections

41 3) Traitement Le but: Prévenir des dégâts irreversibles de la zone de pénombre

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43 3) Traitement Neurological Disorders and Stroke (NINDS) % des patients sans déficits neurologiques ou avec des sequelles légères NNT 8-9 si le patient arrive à l hôpital dans les 2 heures

44 3) Traitement International Stroke Trial (IST) 1997 Que 7% de patients en Suisse arrive dans les 3 premières heures à l hôpital

45 3) Traitement Lyse intraveineuse possible si: ans Déficit neurologique aigue et persistant Pas d hémorragie cérébrale visible au scanner/irm Début du traitement dans des délais de 3 heures

46 3) Traitement Transfert le plus vite possible dans un centre spécialisé (stroke unit)

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48 3) Traitement Effets secondaires de la thrombolyse: Hémorragie dans 5-8% 50% décès 50% survie avec déficits neurologiques sévères

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50 Oui AVC? TDM Non Traitement spécifique Avis Neurologue Ischémie Hémorragie Éligibilité Anévrysme, HSD, Autres Oui Non < 3h 3 6h > 6h Télémédecine Neurochir.? Neurointerv.? Thr. IRM USINV Réa SMUR DRAGUIGNAN UNV Transfert UNV

51 3) Traitement Traitement de base important: TA: ttt seulement si >220/120 mmhg (Perfusion da la zone de pénombre) Lit strict, Tête 0 : la perfusion cérébrale est nettement meilleure en position horizontale

52 3) Traitement Oxygenation glyémie < 10 mmol/l Eviter la fièvre: peut augmenter la zone d infarctus

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54 4) Prévention Activité physique régulière: diminue le risque d AVC de 1/3 obésité (Body mass index 30 kg/m2); hypercholesterinémie Tabagisme: risque d AVC 1,5 3x; après 2 5 ans d abstinence le risque se normalise

55 4) Prévention alcool: risque d hémorragie 2-4x, mais augmente aussi le risque d ischémie Diabetes mellitus: risque 1.8-6x HTA: risque 4 8x

56 4) Prévention Fibrillation auriculaire:

57 5) Fibrillation auriculaire et AVC 10% d AVC provoquées par FA

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59 5) Fibrillation auriculaire et AVC

60 5) Fibrillation auriculaire et AVC Si AVC en présence d une FA le risque de récidive est plus élevé Indication d une anticoagulation orale est donnée, mais risque de hémorragie Dans la phase aiguë: Aspirine Après 7-10 jours début de l anticoagulation

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62 6) AVC et FOP (foramen ovale perméable) Prévalence de FOP en cas d AVC: 25% Prévalence comparable dans les études d autopsie Association forte si patient<55 ans et pas d autre étiologie («cryptogenic stroke») Complications en cas de fermeture: 1-2%

63 6) AVC et FOP (foramen ovale perméable)

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65 7) Dissection carotide interne Epidémiologie Etiologie Clinique selon localisation Imagerie diagnostique Traitement

66 7) Dissection carotide interne Epidémiologie Incidence: 2,6-2,9 / dissections par an Âge: entre 35 et 50 ans, avec pic 5ème décade 2,5% des AVC sont dus aux dissections

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68 7) Dissection carotide interne Trauma Ex: - Se moucher - Toux sévère - Mouvement cou accéléré - Conversation téléphonique - Naissance - Accidents de circulation - Etranglement - Anesthésie prolongée récente - Exercice physique - Vomissement sévère - Plongée - Bronchoscopie

69 7) Dissection carotide interne Etiologie II Facteurs génétiques: - Marfan, Ehler-Danlos - Dysplasie fibromusculaire 15% Infections: - respiratoires

70 7) Dissection carotide interne Autres: Etiologie III - 39% Migraine - Tabac - Hypertension artérielle - Contraceptifs oraux - Manipulation de nuque par chiropraticien

71 7) Dissection carotide interne Symptômes Dissections extracrâniennes TRIADE: - Horner dans 50% des cas - Douleur unilatérale (tête, cou ) - +/- AVC ou ischémie de rétine chez 1/3 des dissections

72 7) Dissection carotide interne Symptômes Douleur: - soudaine - +/- persistante - unilatérale dans 2/3 des cas - cou, gorge, rétro-orbitaire - le plus fréquent frontopariétale

73 7) Dissection carotide interne Symptômes -Horner avec ptose et myosis (50% des cas) ou -Tinnitus pulsatile, bruit subjectif ou -Paralysie ipsilatérale d un N. crânien Ischémie: - AIT % AVC ipsilatéral la 1 ère sem. - Amaurosis fugax

74 7) Dissection carotide interne Diagnostic Angio-IRM -1er choix US-doppler - >90% sensitivité, non invasif, pas cher Angio-CT - haute sensibilité

75 7) Dissection carotide interne Traitement Découverte fortuite asymptomatique: pas de traitement Si symptomatique: Antiagrégants vs ACO (aspirine vs sintrom) Chirurgie?

76 7) Dissection carotide interne Recommandations du CHUV Aspirine 2 mois et puis stop si pas de FR: si douleur, Horner +/- AIT ACO pour 3-6 mois: si AVC

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80 7) Dissection carotide interne Souvent sous-diagnostiquée Surtout extracrânienne <45 ans Triade: Horner, mal de tête soudain, +/- AIT/AVC Douleur cervico-crânienne unilatérale aigue Ttt: Aspirine vs Sintrom

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