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1 DÉRÉGULATION DU COMPLÉMENT, ADAMTS13 ET GROSSESSE Y. DELMAS, Néphrologie - CHU Pellegrin, BORDEAUX Session 1 Introduction : les microangiopathies de la grossesse Les microangiopathies (MAT) observées durant la grossesse ou dans la période post-partum regroupent plusieurs entités différentes, leur socle commun étant une atteinte de l endothélium des petits vaisseaux avec ischémie d aval de degré variable. Chacune de ces entités renvoie à une définition qui repose sur un ensemble de caractéristiques cliniques et biologiques qui se recoupent. Au cours des quinze dernières années, de grandes avancées ont été réalisées en matière de compréhension des mécanismes de ces syndromes : ceux-ci doivent être recherchés car la prise en charge thérapeutique préventive ou curative peut être diamétralement opposée ; l arrêt de la grossesse n étant pas toujours la règle. Le présent chapitre a pour but de résumer ce que l on sait à ce jour sur la place des voies de régulation du complément d une part, du déficit fonctionnel en activité ADAMTS13 d autre part dans les microangiopathies observées en contexte obstétrical. Il sera abordé les éléments de discussion qui en découlent pour la pratique clinique. Prééclampsie (PE): la prééclampsie est l association d une HTA (pression artérielle 140 mmhg de systolique et/ou 90 mmhg de diastolique) et d une protéinurie (>0,3 g/24h) survenant après 20 semaines d aménorrhée (SA). La PE complique 5 à 10% des grossesses mais ce sont les formes précoces et/ou sévères qui s accompagnent de morbi-mortalité materno-fœtale. L éclampsie, crise convulsive tonico-clonique de type grand mal complique moins de 1% des PE. Hemolysis Elevated Liver enzyme Low Platelet syndrome (HELLP) : association d une hémolyse mécanique avec thrombopénie de consommation et cytolyse hépatique. Le HELLP syndrome touche environ 0,5% des grossesses. La grande majorité se déclare entre 28 et 36 SA. Les critères diagnostic les plus répandus (1) sont les suivants : Anémie hémolytique mécanique : avec présence de schizocytes LDH>600 UI/L ou bilirubine>1,2 mg/dl Thrombopénie <100 G/L. ASAT>70 UI/L Le syndrome de HELLP s accompagne de microthrombi des sinusoïdes hépatiques, d une nécrose hépatocytaire périportale avec dépôts de fibrine. Il peut se compliquer entre autre d insuffisance rénale aigue, d hématome sous capsulaire, de CIVD et récidiver lors de grossesses ultérieures (2). Un diagnostic différentiel à ne pas méconnaitre est la Stéatose Hépatique Aigue Gravidique (SHAG): entité très rare estimée à 1/10000 grossesses, due à une stéatose microvésiculaire, survenant au troisième trimestre avec certaines caractéristiques clinico-biologiques distinctes du HELLP (3): vomissements, ictère, diabète insipide central, polynucléose, cholestase et ictère à bilirubine conjuguée, insuffisance rénale aigue plus marquée. A un stade plus avancé une insuffisance hépatocellulaire : hypoglycémie, baisse du TP et facteur V, antithrombine III et du fibrinogène. Le pronostic vital de la mère et de l enfant est engagé, une extraction fœtale urgente est indiquée, (4). La physiopathologie est a priori différente du HELLP avec parfois une anomalie de la béta oxydation des acides gras fœtale à rechercher, il ne s agit pas d une MAT au sens anatomopathologique. 23

2 Y. DELMAS Purpura Thrombotique Thrombocytopénique (PTT) : tableau associant de façon variable fièvre, signes neurologiques focaux, avec hémolyse mécanique et thrombopénie de consommation. L atteinte neurologique et les atteintes viscérales (rein, cœur notamment) en font une entité engageant rapidement le pronostic vital en l absence de thérapeutique spécifique et notamment dans les formes auto-immunes. La transfusion plaquettaire est dans le PTT un facteur d aggravation majeur. Syndrome Hémolytique et Urémique atypique (SHUa) : microangiopathie à tropisme rénal avec hémolyse mécanique, thrombopénie de consommation et insuffisance rénale aigue au premier plan, à diurèse variables, avec classiquement protéinurie, hématurie et HTA. L atteinte rénale peut être associée à une atteinte cardiaque, neurologique, digestive ou d autres organes cibles. Le caractère atypique renvoie au contexte de survenue en dehors de toute infection entéro-invasive à Escherichia Coli producteur de shiga-toxine ou infection à pneumocoque et hors cancer, médicament, VIH ou MAT secondaire. Syndrome des AntiPhosphoLipides (SAPL) : il est caractérisé par des épisodes de thromboses artérielles ou veineuses ou des complications obstétricales avec la présence d anticorps dirigés contre des protéines liées à des phospholipides anioniques. Les complications obstétricales comportent thrombose vasculaire chez la mère, mort fœtale tardive, PE sévère et précoce, retard de croissance intra utérin sévère et fausses couches répétées. Physiopathologie : place des dérégulations du complément et du déficit en ADAMTS 13 dans les MAT de la grossesse 1 - La prééclampsie Au cours des dix dernières années, de grandes avancées ont été effectuées dans la physiopathologie de la PE (5). On peut citer : Le défaut d invasion trophoblastique et les anomalies de remodelage des artères spiralées. (illustré de façon très claire par S Ananth Karumanchi dans une revue du journal Kidney international en 2005, (6)). Un déséquilibre de la balance anti/pro angiogénique en faveur d un état antiangiogénique. Rôle prépondérant du récepteur soluble du VEGF sflt1 qui séquestre le VEGF et le PLGF ; l endogline soluble seng qui diminue le TGFβ1 biodisponible (7), pouvant expliquer la dysfonction endothéliale systémique de la fin de grossesse. Les mécanismes en amont de cette libération accrue de facteurs anti-angiogéniques n étant cependant pas clairement élucidés. La place du métabolisme placentaire des hormones sexuelles : le déficit en 2-méthyloestradiol avec un modèle de PE chez la souris transgénique cathécolamines o methyl transférase -/- (8). Les travaux récents d Alexandre Hertig proposant un rôle des aromatases placentaires avec déficit de la stéroïdogénèse dans la PE, proportionnel à la sévérité clinique (9). 2 - Similitude SHUa, HELLP et PTT Il n est pas clairement établi que le HELLP soit une forme sévère de PE ou une entité séparée, notamment sur les mécanismes physiopathologiques. En effet, l hypertension et/ou la protéinurie ne sont pas des éléments constants 24

3 Dérégulation du complément, ADAMTS13 et grossesse du tableau de HELLP par définition et sur les cas observés en pratique clinique, 25% des HELLP ne sont pas protéinuriques et environ la moitié sont normotendus (10). Sous l entité HELLP, il est possible que soient regroupées des MAT de physiopathologies distinctes, on pourrait parler des HELLP syndromes. Au cours de la grossesse, le HELLP, le PTT et le SHUa ont des modes de présentation clinique très similaires (11). Les lésions anatomopathologiques rénales ne sont pas spécifiques : celles-ci, lors des rares biopsies rénales dans des cas de HELLP retrouvent outre parfois une nécrose tubulaire, des caractéristiques de MAT identiques à celles du SHUa : turgescence, décollement des cellules endothéliales glomérulaires, lumière artériolaires diminuées, occlusion capillaire (12). Des dépôts de fibrine intraglomérulaires peuvent aussi être observés en immunofluorescence dans le HELLP. Indépendamment de la grossesse, les travaux des dernières années ont permis d établir parmi les MAT, un parallélisme entre la présentation clinique SHUa ou PTT et des mécanismes physiopathologiques distincts, dérégulation du complément dans le SHUa, déficit en ADAMTS13 dans le PTT. Du fait de la similitude du HELLP avec les SHUa et PTT, d autres études ont amené un éclairage nouveau sur la physiopathologie des HELLP où tout comme dans les SHUa-PTT, il semble y avoir une implication dans certains cas du complément et dans certains autres un déficit en ADAMTS Complément et grossesse Jusqu à deux-tiers des cas de SHUa s accompagnent d une susceptibilité génétique avec la présence de mutation sur les protéines impliquées dans la voie alterne du complément. Le système du complément qui comprend des molécules solubles et membranaires joue un rôle majeur dans l immunité innée et dans la réponse inflammatoire. Il existe trois voies d activation du complément, la voie classique, la voie alterne et la voie des lectines (Figure 1). Une étape clef de l activation du complément est la formation de la C3 convertase de la voie alterne, complexe bimoléculaire constitué du fragment de C3 activé et du facteur B (C3bBb) permettant une amplification exponentielle de l activation initiale du complément. La voie alterne a la particularité de ne pas nécessiter la présence d anticorps ou le contact avec une surface bactérienne pour s activer. Le C3 est en permanence clivé à bas bruit par la C3 convertase alterne et cela génère du C3b à faible taux : cette activation est rapidement amplifiée en présence de bactérie, altération cellulaires de l hôte ou d anomalie des protéines de régulation. La régulation de la C3 convertase alterne est ainsi essentielle pour le maintien de l homéostasie du complément dans le plasma et la protection des cellules de l organisme de l agression par le complexe d attaque membranaire (le C5b-9), phase finale de l activation du complément, qui forme un pore dans la paroi des membranes plasmiques cellulaires. L endothélium est particulièrement exposé aux conséquences de l activation incontrôlée du complément. Les protéines régulatrices de l activation de la voie alterne du complément sont solubles et/ou membranaires. Les mutations des protéines du complément associées au SHUa sont principalement le facteur H, le CD46 (ou MCP pour membrane cofactor protein), le facteur I dans les protéines régulatrices (perte de fonction) et le C3 et le facteur B de la C3 convertase alterne qui sont des mutations gain de fonction qui vont stabiliser la convertase et favoriser l emballement du complément. Une revue de 2011 par Véronique Frémeaux-Bacchi et Col. fait la synthèse de ces mécanismes physiopathologique dans le SHUa (13). Il existe également un mécanisme acquis auto-immun, avec la mise en évidence d anticorps anti facteur H, décrit Session 1 25

4 Y. DELMAS essentiellement chez l enfant, avec une association forte à une délétion homozygote des gènes des «factor H related protein», CFHR1 à 3 situés à proximité du gène dudit facteur H. Ceci souligne la susceptibilité génétique des gènes régulateurs du complément dans le SHUa. La pénétrance est cependant incomplète, de l ordre de 50% et la présence d une ou plusieurs mutations n entraîne pas obligatoirement la maladie. Il existe des facteurs déclenchants retrouvés de façon inconstante dans les poussées de SHUa, avec ou sans susceptibilité génétique : infection, contexte hormonal et notamment la grossesse. Au sein du placenta, le rôle du complément est d empêcher l invasion de pathogène pour protéger la mère et le fœtus, mais parallèlement, le fœtus doit être protégé de l attaque allo-immune maternelle. A l interface materno-fœtale, trois protéines membranaires inhibitrices de l activation du complément sont stratégiquement présentes : le CD55, CD46 et le CD59 (14). Dans un travail original rapporté en 2010 par Fadi Fakhouri et Col. (15), au sein de la cohorte française de SHUa génotypée pour les protéines de la voie alterne du complément, 100 femmes ont été identifiées. Parmi elles, une série de 21 patientes ayant présenté une poussée de SHUa en contexte obstétrical a été retrouvée et comparée à 35 femmes non nullipare ayant présenté un SHUa en dehors de tout contexte obstétrical. Parmi les 21 patientes «SHUa obstétrical», 18 d entre elles (86%) présentaient une ou plusieurs mutation(s) des protéines régulatrices ou composant la C3 convertase alterne, 3 ne présentaient pas de mutation des facteurs H, I, CD46 ou de C3 ou B. Aucune ne présentait d anticorps anti facteur H. La proportion globale et la répartition des anomalies génétiques sur la voie alterne du complément était similaire dans le groupe SHUa non lié à la grossesse. La très grande majorité des SHUa obstétricaux sont survenus en post-partum (79%) et la survie rénale globalement très mauvaise avec 76% d insuffisance rénale terminale, évolution péjorative indépendante du moment de survenue de la poussée par rapport à la grossesse. Cette évolution péjorative était du même ordre dans les SHUa des 35 patientes survenus hors contexte obstétrical (74% d insuffisance rénale terminale). En considérant dans cette même cohorte 105 grossesses chez 44 patientes avec anomalie génétique de la voie alterne du complément, la survenue d une poussée de SHUa en lien avec une grossesse était de l ordre de 20% des grossesses, la seconde grossesse étant la plus représentée. Des complications obstétricales autres que le SHUa ont été documentées avec 4,8% de perte fœtales et 7,7% de PE, soit une proportion possiblement supérieure à celle de la population générale. Ce travail souligne entre autre l importance de la grossesse comme facteur déclenchant du SHUa puisque retrouvé dans 21% des SHUa de la femme en France. La période critique est sans conteste le post-partum, pouvant aller jusqu à 3 voire 4 mois. L incidence du SHUa et du PTT est indéterminée, il s agit dans tous les cas de pathologies très rares, une étude rétrospective sur 25 ans par une équipe de Dallas a estimé cette incidence à 1 sur grossesses (16). Du fait de la similitude de présentation du HELLP et du SHUa et des possibles chevauchements dans leur physiopathologie, Fadi Fakhouri et Col. se sont penchés sur l existence de mutation prédisposant au SHUa parmi 11 femmes ayant présenté un HELLP avec créatinine>70µm (17). Quatre patientes sur 11 présentaient une mutation hétérozygote de protéine de la voie alterne du complément : une mutation du facteur H, deux mutations du facteur I et une mutation de CD46. Les gènes des consti- 26

5 Dérégulation du complément, ADAMTS13 et grossesse tuants de la convertase alterne n avaient pas été étudiés. Malgré qu il s agisse d une petite série et de HELLP particuliers (avec atteinte rénale), cette étude appui l hypothèse d un socle commun dans les mécanismes du SHUa et du HELLP syndrome ; elle ouvre le débat sur une nouvelle classification des MAT de la grossesse basée sur la physiopathologie. Le complément intervient également dans une autre MAT de la grossesse, le SAPL. Il a été montré sur des modèles murins que l activation du complément avait un rôle effecteur clef dans le SAPL par une activation de la cellule endothéliale et l induction d un état prothrombotique. (18). Par ailleurs, des marqueurs d activation du complément in situ ont été retrouvés de façon spécifique sur les anatomopathologies de placenta de femmes présentant un SAPL (19). Une étude systématique des gènes MCP, facteur H et I chez 40 femmes présentant un lupus et/ou SAPL compliqué de PE a montré une prévalence de 7 mutations hétérozygote sur 40 patientes (20), une autre étude du même groupe d auteurs chez des patientes exemptes de maladie auto-immune mais ayant présenté également une PE a montré une proportion de mutation de 5 sur 59. Cela laisse supposer que la susceptibilité à la dérégulation de l activation du système du complément joue un rôle dans la physiopathologie de la PE. Le rôle des héparines standard ou de bas poids moléculaire passerai entre autre par un effet régulateur sur l activation du complément indépendamment de leur action anti coagulante (21, 22). 14% des 21 SHUa obstétricaux de la série détaillée précédemment ont été précédés de PE. On sait que le VEGF est nécessaire au maintient trophique de l endothélium fenêtré et que les thérapies anti VEGF donnent des SHUa. Le climat anti-angiogénique de la PE participe sans doute au déclenchement de la poussée de SHUa via l activation-altération endothéliale. Guillermina Girardi et Col. ont montré depuis plusieurs années au travers d études fondamentales un lien entre la dérégulation du complément et le déséquilibre de la balance pro/antiangiogénique au cours de la grossesse. L inhibition de l activation du complément dans des modèles murins de perte ou retard de croissance du fœtus par anticorps anti-c5 ou antagoniste du récepteur C5a empêche l augmentation de sflt-1 et permet une grossesse non compliquée. Le facteur tissulaire, initiateur cellulaire de la cascade de la coagulation joue un rôle effecteur clef en aval de l activation du complément. Les statines ayant la propriété de diminuer l expression du facteur tissulaire induit par le C5a préviennent la PE dans des modèles murins : une étude est en cours chez la femme pour évaluer l effet potentiellement favorable des statines pendant la grossesse (voir revue Girardi et Col. (23)). Les plaquettes, comme les cellules endothéliales et les polynucléaires, sont activées par plusieurs protéines ou complexes du complément dont C3a, C5a et C5b-9 (24). La frontière entre hémostase, activation cellulaire et inflammation est très étroite et tout porte à croire que le complément est une des pierres angulaires des MAT de la grossesse. 4 - ADAMTS 13 et grossesse Dès les années 80, Moake avait montré l existence de multimères de très haut poids moléculaire du facteur Willebrand VWF dans le sérum de patients atteints de PTT (25). A la fin des années 90, des équipes de chercheurs ont mis en évidence un déficit fonctionnel de l enzyme de clivage des multimères du VWF, A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin type 1 domain 13 ou ADAMTS13 dans les PTT, selon un mécanisme congénital ou acquis (26, 27). La forme congénitale est autosomique récessive et survient chez des sujets homozygotes Session 1 27

6 Y. DELMAS ou hétérozygotes composites, la forme acquise est médiée par un anticorps inhibiteur de l activité d ADAMTS13 (28). Le déficit de l enzyme de clivage du VWF va entrainer dans les petits vaisseaux où la force de cisaillement est élevée, une agrégation plaquettaire avec microthrombi obstruant les lumières artériolaires et aboutissant à une thrombopénie de consommation et une lyse mécanique par fragmentation des globules rouges au contact des thrombi : voir figure 2. Tous les organes peuvent être touchés mais la cible privilégiée est le cerveau, avec le rein et le cœur. La causalité de la déficience en ADAMTS13 dans le PTT a été démontrée chez le babouin par le déclenchement d un tableau clinico-biologique de PTT en leur administrant un anticorps anti-adamts13 bloquant (29). Cependant il est admis que l on retrouve de façon régulière un facteur déclenchant aux poussées de PTT : infection et grossesse étant les plus incriminés. Il existe au cours de la grossesse une décroissance physiologique de l activité ADAMTS13 à partir de la fin du premier trimestre (30, 31). Cette diminution est plus marquée chez les nullipares comparée aux autres (activité respective 65% vs 83%). Cela est lié en partie à l augmentation du taux de VWF de l ordre de 170% chez des femmes témoins au cours de la grossesse (32). L activité ADAMTS13 a été étudiée chez des patientes souffrant de HELLP syndrome, comparée à des patientes prééclamptiques et femmes témoins (32). Les auteurs ont trouvé des taux de VWF significativement plus importants chez les patientes HELLP versus témoins à 339% de médiane vs 168%. Inversement, l activité ADAMTS13 était plus basse à 74% vs 90% pour les PE et 105% chez les témoins, en restant dans la norme de %. Un travail précédent avait trouvé une médiane à 31% dans le HELLP contre 71% dans les grossesses normales, 101% chez femmes non enceintes (33). La baisse de l activité ADAMTS13 en deçà de 5% à la phase aigue semble très spécifique du PTT, en dehors des contextes de défaillance multiviscérale. Le PTT a une incidence inconnue au cours de la grossesse. Le PTT se révèle en contexte obstétrical dans 10 à 25% des cas et l incidence de survenue prédomine aux deuxième et troisième trimestres selon les études. Dans un travail réalisé par l équipe d Agnès Veyradier où le diagnostic de PTT reposait sur une activité ADAMTS13 < 10% (abstract 1059 SFH 2011), Marie Moatti a montré qu aucune caractéristique biologique ne permettait de distinguer le HELLP (n=40) du PTT (n=45) en dehors d une hémoglobine un peu plus basse dans le PTT (7,3 vs 9,2 g/dl). Par contre, sur le plan clinique, la fièvre était plus souvent présente dans les PTT vs HELLP (24% vs 9%). Le taux de LDH et les transaminases n étaient pas significativement différents. Dans plus de 50 cas documentés de la littérature de déficits profonds en ADAMTS13 avec poussée de PTT obstétrical, le nadir plaquettaire le plus haut sur était de 64 G/L. Sébastien Hélou (abstract 3636 SFD & SN 2011) a réalisé une étude rétrospective sur la maternité du CHU de Bordeaux où toute femme en contexte obstétrical ayant présenté une thrombopénie < 75 G/L était éligible pour un dépistage en déficit en ADAMTS13. Cette étude aboutie pour 2008 montre sur une activité de 4292 accouchements, 43 patientes avec une thrombopénie<75 G/L. Onze patientes avaient une cause établie autre qu une MAT de thrombopénie, 6 perdues de vue. 26 dosages d ADAMTS13 ont été réalisés et 4 patientes se sont révélées déficitaires (activité <5%) en péripartum : 3 patientes primipares (étiquetées HELLP syndrome initialement) avec un déficit constitutif et qui ont 28

7 Dérégulation du complément, ADAMTS13 et grossesse dû accoucher prématurément. Leurs enfants présentaient un retard de croissance intrautérin et les anatomopathologies placentaires montraient des lésions d ischémie majeure. La 4ème patiente a présenté un épisode de PTT au 5ème jour du post partum avec mise en évidence d auto-anticorps anti ADAMTS13 (taux deux fois supérieur au seuil de positivité) et des anticorps anti-noyaux au 1/500ème. Les 4 patientes ont eu une résolution spontanée de leur poussée de MAT sans aucune plasmathérapie. Les enfants de deux patientes avec déficit constitutif sont décédés en période néonatale sans stigmate de MAT. Deux patientes avec déficit constitutif ont pu à l occasion de leur seconde grossesse recevoir avec succès une substitution par plasmathérapie pour corriger le déficit en ADAMTS13 et prévenir ainsi un nouvel épisode. Les patientes ayant un PTT avaient un nadir de plaquettes significativement plus bas à 23 G/L comparativement aux patientes thrombopéniques non déficitaires à 53 G/L (n = 22). Il semble au vu de notre expérience et des cas rapportés dans la littérature que dans les formes de déficit congénital en ADAMTS13, le PTT survient dans une forme plus ou moins sévère dans 100% des cas (34). La prévalence du déficit en ADAMTS13 est sans doute sous estimée. La prédominance parmi les PTT de la forme auto-immune ne fait aucun doute chez l adulte mais elle n est peut-être pas aussi massive qu on le croit jusqu à présent (90%). En pratique aujourd hui : quelles implications? Les travaux sur les troubles de la régulation du complément et portant sur les déficits en activité ADAMTS13 au cours de la grossesse sont récents et n ont pas assez de recul pour que des recommandations collégiales aient vu le jour. On peut cependant aborder quelques points ouverts à discussion. Penser à doser l ADAMTS13 devant une MAT obstétricale d autant plus que thrombopénie profonde (<50 G/L), fièvre, lésions d ischémies sévères sur le placenta, retard de croissance du bébé, à fortiori si MAT du deuxième trimestre. Dépister : les anomalies du complément si MAT avec atteinte rénale non rapidement résolutive en post-partum. Traiter : la prise en charge thérapeutique curative du SHUa en climat obstétrical n est pas différente du SHUa en général avec en premier lieu, la plasmathérapie (perfusion, échanges). La place des inhibiteurs du complément tels que l eculizumab ou les thérapies de substitution comme le facteur H recombinant n a pas été abordée dans le SHUa obstétrical, sachant qu un passage transplacentaire est plausible bien qu il s agisse de thérapies prometteuses hors grossesse. Le débat reste ouvert quand à la prise en charge des femmes porteuses ou apparentées à un/une patient(e) porteur d une mutation sur les gènes codant pour les protéines de la voie alterne du complément et qui souhaitent un enfant, qu elles aient ellemême déjà un antécédent de complication vasculorénale de la grossesse ou non. Une information individualisée et la surveillance accrue tout au long de la grossesse des paramètres d hémolyse, plaquettes, de la fonction rénale et de la protéinurie semblent indiquées. Il n existe pas aujourd hui de recommandation pour une plasmathérapie préventive en postpartum qui n est pas sans risque (procédure et produits sanguins labiles) pour un bénéfice hypothétique. Prévention : Si déficit en ADAMTS13 acquis, il est recommandé d attendre une rémission avec normalisation de l ADAMTS13 et de se situer à distance du traitement par rituximab pour envisager une grossesse (CNR MAT). La ciclosporine A ou l azathioprine ont pu être Session 1 29

8 Y. DELMAS utilisé dans la littérature (35) et chez une de nos patiente avec succès. La plasmathérapie substitutive en prophylaxie sera systématiquement indiquée si déficit en ADAMTS13 congénital. Le protocole de substitution en plasma a été suivi à Bordeaux avec succès chez deux patientes sur le mode suivant: 1er trimestre: 20 ml/kg/14j_2e trimestre: 20 ml/ kg/7j_3e trimestre: 30 ml/kg/7j ou échanges_ Post partum: 10 à 20 ml/kg J1, J2. Surveillance rapprochée de l hémogramme, des paramètres d hémolyse, transaminases et de la protéinurie en plus du suivi classique obstétrical. Conclusion Le HELLP est bien un syndrome avec des mécanismes physiopathologiques différents faisant intervenir les voies de régulation du complément, l hémostase primaire avec l ADAMTS13, avec encore beaucoup de zones d ombres. Le PTT et le SHUa nécessitent la mise en place rapide d une plasmathérapie, la délivrance n étant a priori pas le traitement de première intention si cela survient précocement. En dehors du dosage d ADAMTS13 il n existe pas de moyen discriminant solide pour distinguer un PTT d un HELLP. La résolution spontanée du tableau au décours de la délivrance placentaire ne doit pas faire éliminer un déficit congénital voire acquis en ADAMTS13, sur une forme frustre. La consultation du post-partum joue un rôle déterminant dans les dépistages d anomalie du complément ou déficit en ADAMTS13 dans la mesure où la prophylaxie et la mise en place d une plasmathérapie très précoce avec une surveillance étroite peut transformer le pronostic des grossesses de ces patientes. 30

9 BIBLIOGRAPHIE 1. Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990; 162: Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 169: Vigil-De Gracia P. Acute fatty liver and HELLP syndrome: two distinct pregnancy disorders. International journal of gynaecology and obstetrics: the official organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics 2001; 73: Bacq Y. Liver diseases unique to pregnancy: A 2010 update. Clinics and research in hepatology and gastroenterology 2011; 35: Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia. Annual review of pathology 2010; 5: Karumanchi SA, Maynard SE, Stillman IE, Epstein FH, et al. Preeclampsia: a renal perspective. Kidney international 2005; 67: Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, et al. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. The New England journal of medicine 2006; 355: Kanasaki K, Palmsten K, Sugimoto H, Ahmad S, et al. Deficiency in catechol-o-methyltransferase and 2-methoxyoestradiol is associated with pre-eclampsia. Nature 2008; 453: Hertig A, Liere P, Chabbert-Buffet N, Fort J, et al. Steroid profiling in preeclamptic women: evidence for aromatase deficiency. Am J Obstet Gynecol 2010; 203: 477 e Kirkpatrick CA. The HELLP syndrome. Acta clinica Belgica 2010; 65: Pourrat O, Pierre F, Magnin G. [HELLP syndrome: the ten commandments]. La Revue de medecine interne / fondee 2009; 30: Abraham KA, Kennelly M, Dorman AM, Walshe JJ. Pathogenesis of acute renal failure associated with the HELLP syndrome: a case report and review of the literature. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003; 108: Fremeaux-Bacchi V, Fakhouri F, Roumenina L, Dragon-Durey MA, et al. [Atypical hemolytic-uremic syndrome related to abnormalities within the complement system]. La Revue de medecine interne / fondee 2011; 32: Girardi G, Bulla R, Salmon JE, Tedesco F. The complement system in the pathophysiology of pregnancy. Molecular immunology 2006; 43: Fakhouri F, Roumenina L, Provot F, Sallee M, et al. Pregnancy-associated hemolytic uremic syndrome revisited in the era of complement gene mutations. J Am Soc Nephrol 2010; 21: Dashe JS, Ramin SM, Cunningham FG. The long-term consequences of thrombotic microangiopathy (thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome) in pregnancy. Obstet Gynecol 1998; 91: Fakhouri F, Jablonski M, Lepercq J, Blouin J, et al. Factor H, membrane cofactor protein, and factor I mutations in patients with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count syndrome. Blood 2008; 112: Pierangeli SS, Girardi G, Vega-Ostertag M, Liu X, et al. Requirement of activation of complement C3 and C5 for antiphospholipid antibody-mediated thrombophilia. Arthritis and rheumatism 2005; 52: Shamonki JM, Salmon JE, Hyjek E, Baergen RN. Excessive complement activation is associated with placental injury in patients with antiphospholipid antibodies. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 167 e Salmon JE, Heuser C, Triebwasser M, Liszewski MK, et al. Mutations in complement regulatory proteins predispose to preeclampsia: a genetic analysis of the PROMISSE cohort. PLoS medicine 2011; 8: e Girardi G, Redecha P, Salmon JE. Heparin prevents antiphospholipid antibody-induced fetal loss by inhibiting complement activation. Nature medicine 2004; 10: Hoppe B, Burmester GR, Dorner T. Heparin or aspirin or both in the treatment of recurrent abortions in women with antiphospholipid antibody (syndrome). Current opinion in rheumatology 2011; 23: Session 1 31

10 Y. DELMAS 23. Girardi G, Prohaszka Z, Bulla R, Tedesco F, et al. Complement activation in animal and human pregnancies as a model for immunological recognition. Molecular immunology Karpman D, Manea M, Vaziri-Sani F, Stahl AL, et al. Platelet activation in hemolytic uremic syndrome. Seminars in thrombosis and hemostasis 2006; 32: Moake JL, Rudy CK, Troll JH, Weinstein MJ, et al. Unusually large plasma factor VIII:von Willebrand factor multimers in chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura. The New England journal of medicine 1982; 307: Furlan M, Robles R, Galbusera M, Remuzzi G, et al. von Willebrand factor-cleaving protease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic-uremic syndrome. The New England journal of medicine 1998; 339: Tsai HM, Lian EC. Antibodies to von Willebrand factor-cleaving protease in acute thrombotic thrombocytopenic purpura. The New England journal of medicine 1998; 339: Moake JL. Thrombotic microangiopathies. The New England journal of medicine 2002; 347: Feys HB, Roodt J, Vandeputte N, Pareyn I, et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura directly linked with ADAMTS13 inhibition in the baboon (Papio ursinus). Blood 2010; 116: Mannucci PM, Canciani MT, Forza I, Lussana F, et al. Changes in health and disease of the metalloprotease that cleaves von Willebrand factor. Blood 2001; 98: Sanchez-Luceros A, Farias CE, Amaral MM, Kempfer AC, et al. von Willebrand factor-cleaving protease (ADAMTS13) activity in normal non-pregnant women, pregnant and post-delivery women. Thromb Haemost 2004; 92: Hulstein JJ, van Runnard Heimel PJ, Franx A, Lenting PJ, et al. Acute activation of the endothelium results in increased levels of active von Willebrand factor in hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP) syndrome. J Thromb Haemost 2006; 4: Lattuada A, Rossi E, Calzarossa C, Candolfi R, et al. Mild to moderate reduction of a von Willebrand factor cleaving protease (ADAMTS-13) in pregnant women with HELLP microangiopathic syndrome. Haematologica 2003; 88: Fujimura Y, Matsumoto M, Kokame K, Isonishi A, et al. Pregnancy-induced thrombocytopenia and TTP, and the risk of fetal death, in Upshaw-Schulman syndrome: a series of 15 pregnancies in 9 genotyped patients. Br J Haematol 2009; 144: Raman R, Yang S, Wu HM, Cataland SR. ADAMTS13 activity and the risk of thrombotic thrombocytopenic purpura relapse in pregnancy. Br J Haematol Sadler JE. Von Willebrand factor, ADAMTS13, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 2008; 112:

11 Session 1 Figure 1: Les voies d activation et de régulation du complément, extrait de la revue par Véronique Frémeaux-Bacchi et Col. (13) Figure 2 : Physiopathologie du PTT d après J. Evan Sadler (36). Les multimères du VWF adhèrent aux cellules endothéliales ou au sous endothélium. Les Plaquettes adhèrent au VWF par l intermédiaire de leur GpIb membranaire. Dans le flux sanguin, le VWF du thrombus riche en plaquettes est étiré et clivé par l ADAMTS13, limitant la taille du thrombus. En l absence d ADAMTS13, l agrégation plaquettaire médiée par le VWF s amplifie jusqu à obstruer les microvaisseaux et entrainer le PTT. 33

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