STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DE L OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE

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1 STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DE L OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE Pr.H. DJOUDI EHS DOUERA Juin 2010

2 Ostéoporose = problème de santé publique Forte prévalence Gravité des conséquences des fractures

3 EPIDEMIOLOGIE Prévalence de l ostl ostéoporose oporose post-ménopausique : %* Prévalence des fractures : 1 femme / 3 après s 50 ans 1 femme / 2 après s 60 ans augmentation exponentielle du risque avec l l âge : 100% des femmes >90 ans ont au moins une fracture

4 Le risque de nouvelles fractures après une 1ère 1 est multiplié par 2 à 5. Klotzbuetcher et al.j Bone Miner Res 2000; 15:

5 Cascade fracturaire 2 EME fracture : avant 5 ans ( 80% ). 3 EME fracture : avant 3 ans ( 80% ). Les fractures vertébrales existantes constituent un facteur de risque de fractures ultérieures 8 RR 7,4 7 Risque relatif (RR) RR 4,7 RR 5,4 1 0 Ettinger 3 ans B lack 3,7 ans R oss 3 ans Ettinger B, et al. JAM A 1999 Black DM, et al. J Bone M iner Res 1999 Ross PD, et al. O steoporos Int 1993

6 CONSEQUENCES DES FRACTURES perte de l autonomie retentissement sur la qualité de vie Les fractures vertébrales diminuent la qualité de vie 45 Score global moyen au QUALEFFO Aucune fracture 1 fracture 2 fractures 3 fractures > 4 fractures Fracture p < 0,001 D'après Oleksik A, et al., J Bone Miner Res 2000

7 Toutes fractures : Poignets, vertèbres, hanches sont associées à : - une + grande morbidité, - diminution de la qualité de vie, - augmentation de la mortalité. NIH. JAMA 2001; 285:785-95

8 Conséquences sur la qualité de vie

9 CONSEQUENCES DES FRACTURES augmentation de la mortalité : 20-30% avant 1 an Syndrome du glissement ( décompensation d de tares ) Syndrome du glissement Cooper C, et al. 1993;Am J Epidemiol 137(3):1001

10 CONSEQUENCES DES FRACTURES COUT USA :17 Milliard $ 47 million $ /j en 2001 (1) Europe: 32 milliard euros en (77 en 2050!) (2) 01 Milliard d Euro d en 1988 en France 742 Million / an en Angleterre et aux Pays Bas. Prévision : augmentation de la population exposée ( pop USA > 65 ans : 32 Million à 69 Million d ici 2050 ) (1) NOF. May 24,2005 (1) Kanis JA et al. Osteoporos Int 2004;16:229-38

11 Épidémiologie en Algérie Prévalence densitométrique trique : > 30 % Résultats d une d pré-enquête Fractures : fractures par an (extrapolation) Enquête d incidence d dans l Algl Algérois ( 1 mois). Enquête d incidence d à l hôpital de Douéra ( 5 mois).

12 Résultats préliminaires recensement ,8 millions d habitants Taux d accroissement de 1,72% Espérance de vie à la naissance: - 76,8 ans femmes - 74,7 ans hommes Prévisions pour 2010: 35,7 millions d habitants.

13 introduction. Nouveautés s depuis quelques années. Des traitements efficaces sont disponibles.

14 Nouveautés - Définition - Physiopathologie - Diagnostic - Traitement

15 DEFINITION OMS, ANAES Diminution de la masse osseuse (aspect quantitatif) Détérioration de la microarchitecture du tissu osseux (aspect qualitatif) Fragilité osseuse Augmentation du risque de fractures World Health Organization (WHO), 1994

16 Changement du Paradigme de l Ostéoporose Force Osseuse : 2001 résistance Os Qualité Os et Quantité osseuse Remodelage osseux (turnover) Minéralisation Accumulation des lésions Architecture Densité minérale osseuse (DMO) (BMD = g/cm 2 ) NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001):

17 Determinants of bone strength Bone Remodeling Microarchitecture Mass (Size, Geometry) Tissue Properties Mineralization Collagen (structure, cross-links) Micro damage Bone Strength

19 Os longtemps considéré - comme tissu de soutien amorphe de tissus nobles, - réservoir de calcium, -sous dépendance d hormones calcitropes (PTH, Vit D) et autres systèmes hormonaux (sexuelles..)

20 Mise en évidence d expression par le tissu osseux : facteurs de croissance, TGF beta, de cytokines ou d interleukines, produits de sécrétions -. cellulaires circulants ou. agissant de façon auto ou paracrine et. pouvant être impliqués dans d autres fonctions biologiques, Participation à l homéostasie générale.

21 Bone remodeling Mesenchymal cells Bone marrow precursors Hematopoietic cells Osteoblast Osteoclast Lining cells

22 Cellules ostéoblastiques. Les ostéoblastes matures: - fabriquent et minéralisent le TO - produisent la + part des facteurs locaux qui contrôlent le remodelage osseux. - expriment les facteurs clés de la genèse des ostéoclastes.

23 Physiopathologie: Progrès de la biologie moléculaire : Relations entre ostéoblastes et ostéoclastes: Système RANK-L, RANK, OPG.

24 RANK-L: Cytokine transmembranaire de la famille des TNF Active le récepteur RANK préostéoclastes

25 Regulation of osteoclastogenesis by factors from osteoblast/stromal cells Osteoclast precursor Mature osteoclast Differentiation M - CSF RANK RANKL Inhibition OPG "decoy receptor" RANKL Anti-RANKL Osteoblast / stromal cell Hofbauer LC & Heufelder AE, J Mol Med, 2001;79:

26 L ostéocyte: 1/10 des ostéoblastes Rôle de «mécanosenseur»(niveau de contraintes). (déclencheur d un cycle de remodelage) Synthèse exclusive de protéines de matrice extra cellulaire osseuse de la famille des SIBLINGS (small Integrin-Binding Ligand,N-linked Glycoprptéins) rôle dans la minéralisation de l os. Exprime la Sclérostine, inhibiteur de Wnt

27 Rôle de la sclérostine: Sclérostine est un inhibiteur de la formation osseuse.

28 Chef d orchestre : ostéoblaste

30 Diagnostic: Evaluation du risque fracturaire : - DMO : préalable mais pas suffisant remodelage microarchitecture - Facteurs de risque: âge, atd fracture chimio. - Score du risque fracturaire

31 Useful diagnostic tests Disease Cardiovascular Disease Insulin- dependent Duabetes mellitus Osteoporosis Mechanism Hypertension Insulin deficiency Skeletal bone loss Tests Blood pressure Blood glucose Bone mass Complica tion Stroke Retinopathy Fracture Adapted from Kanis J et al, in HRT and Osteoporosis (Drife & Studd eds), Springer, 1990, pp

32 Major bone measurement techniques Dual-energy X-rayX Absorptiometry (DXA) Quantitative computed Tomography (QCT) Ultrasound attenuation and velocity High-resolution p-qct Spine, hip, forearm, calcaneus, whole body Spine, hip, forearm Heel, patella, tibia forearm Forearm, tibia

33 Osteoporosis diagnosis Areal bone mineral density is a important predictor of fracture risk. Spine/hip dual energy X-ray absorptiometry measurement (DXA) is the diagnostic standard

34 WHO criteria for osteoporosis in women T-Score Normal Low bone mass -11 and above -11 to -2.5 Osteoporosis < -2.5 Established osteoporosis < -2.5 and one or more fractures Kanis JA et al, J Bone Miner Res, 1994;9:

35 Problems with monitoring treatment of osteoporosis with DXA. slow response. low signal/noise ratio. the increase in BMD may not be an adequate surrogate marker of efficacy of all treatments Garnero P & Delmas PD, Curr Opin Rheumatol, 2004;16:

36 Diagnostic: Evaluation du risque fracturaire : - DMO : préalable mais pas suffisant - remodelage - microarchitecture - Facteurs de risque: âge, atd fracture chimio - Score du risque fracturaire

37 Major bone measurement techniques Dual-energy X-ray Absorptiometry (DXA) Quantitative computed Tomography (QCT) Ultrasound attenuation and velocity Spine, hip, forearm, calcaneus, whole body Spine, hip, forearm Heel,, patella, tibia forearm High-resolution p-qct Forearm,, tibia

38 Diagnostic: Evaluation du risque fracturaire : - DMO : préalable mais pas suffisant - remodelage - microarchitecture - Facteurs de risque: âge, atd fracture chimio - Score du risque fracturaire

39 Facteurs de risque AGE. Sexe : action des œstrogènes. Ethnie : CAUCASIEN > JAUNE > NOIRE. IMC : < 19 kg/m 2. Mode de vie : tabac, alcool,, régime r pauvre en calcium et absence de sport.

40 Facteurs de risque MENOPAUSE / MENOPAUSE PRECOCE : médicale m ou iatrogène. Génétiques : histoire familiale de fractures. Certains médicaments m : corticoïdes +++. Certaines maladies : endocrinopathies++

41 La connaissance des facteurs de risque de l ostéoporose oporose post-ménopausique est primordiale prévention de l ostl ostéoporose oporose et de sa complication : LA FRACTURE. DEPISTAGE LUTTE CONTRE LES FDR

42 SCORE DE «screening» Validés s en occident N.O.F S.C.O.R.E O.R.A.I A.B.O.N.E WEIGHT CRITERION

43 National Osteoporosis Foundation ( N.O.F ) âge : 65 ans. poids : < 57.5 Kg. Antécédents personnels de fracture après s 40 ans ( trauma minime ) Antécédents familiaux de fracture ( pèrep ; mère m ) après s 50 ans Tabagisme actuel

44 INDEX DE RISQUE FRACTURAIRE: FRAX 12 items Probabilité de survenue d une fracture de l ostéoporose majeure (fémur, poignet, humérus, tassement vertébral) dans les dix ans à venir

45

46 Score Traitement à partir de quel niveau de risque? Traitement repose sur les spécificités de chaque pays. Pas de grille décisionnelle.

47 Problématique des FDR Et du FRAX Applicabilité des scores établis dans notre population - Environnement et cadre social différents Quels sont les facteurs de risque de l ostl ostéoporose oporose en Algérie?

48 . Nouveautés s depuis quelques années. Des traitements efficaces sont disponibles.

49 Traitement: Nouvelles molécules (études contrôlées,randomisées) Nombreuses recommandations 2004/2006- facteurs de risque Stratégie doit tenir compte de : - DMO et âge - Tolérance du médicament - mécanisme d action - modalités d administration

50 Bone remodeling Mesenchymal cells Bone marrow precursors Hematopoietic cells PTH + Osteoblast + RANELATE DE STRONTIOM - - BPs, SERM THS Osteoclast Lining cells

51 AGENT ANTI RESORPTIF SERM MOLECULE DE STUCTURE NON STEOROIDIENNE ET NON HORMONALE MODULATEUR SELECTIF DES RECEPTEURS AUX ESTROGENES TAMOXIFENE SERM DE 1ere GENERATION INDIQUE DS TRT Kc SEIN HORMONO DEPENDENT RALOXIFENE (EVISTA) REPRESENTE NOUVELLE GENERATION DE SERM

52

53 INDICATION TRAITEMENT PREVENTIF ET CURATIF DE L OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE POSOLOGIE ET MODE D ADMINISTRATION RALOXIFENE (EVISTA ) CP A 60 mg 1cp PAR JOUR DUREE 5 A 7 ANS

54 PAS DE REDUCTION DE INCIDENCE DES FRACTURES FEMUR

55 EFFETS INDESIRABLES ACCIDENTS THROMBOEMBOLIQUES VEINEUX BOUFFEES DE CHALEUR CRAMPES DANS LES JAMBES CONTRE INDICATIONS ACCIDENT THROMBOEMBOLIQUE VEINEUX OU ATCD HYPERSENSIBILITE AU RALOXIFENE INSUFFISANCE HEPATIQUE OU RENALE SEVERE SAIGNEMENT GENITAL INEXPLIQUE

56 AGENT ANTI RESORPTIF BISPHOSPHONATES INHIBITEURS SPECIFIQUES DES OSTEOCLASTES APPARUS A LA FIN DES ANNEES 70 ANALOGUES STRUCTURAUX DES PYROPHOSPHATES

57 PUISSANCE D ACTION DES BISPHOSPHONATES RESORPTION OSSEUSE IN VITRO BISPHOSPHONATES PUISSANCE D ACTION 1ereGENERATION ETIDRONATE 1 CLODRONATE 10 2eme GENERATION TILUDRONATE 5 PAMIDRONATE 100 ALENDRONATE emeGENERATION RISEDRONATE 2000 IBANDRONATE 4000 ZOLEDRONATE 10000

58 MODE D ACTION DES BISPHOSPHONATES EFFET TISSULAIRE REDUCTION DU NOMBRE DE BMU EFFET CELLULAIRE EFFET SUR : ACTIVITE DES OSTEOCLASTES SURVIE DES OSTEOCLASTES RECRUTEMENT DES OSTEOCLASTES (EFFET INDIRECT A TRAVERS LES OSTEOB )

59 PHARMACOCINETIQUE DES BISPHOSPHONATES ABSORPTION INTESTINALE FAIBLE 1 A 10 % VARIABLE 20 A 80% DE LA DOSE ABSORBEE SE FIXE SUR L OS LE RESTE EST EXCRETE DANS LES URINES FIXATION DANS L OS : DES ANNEES (PHASE CLASTIQUE)

60 EFFETS SECONDAIRES OSSEUX OSTEOMALACIE (DIDRONEL) DIGESTIFS TOLERANCE DIGESTIVE HAUTE MEDIOCRE AVEC RISQUE D EROSION DE L ŒSOPHAGE ET OESOPHAGITE AIGUE (RARES SI RESPECT DES RECOMMANDATIONS)

61 AGENT ANABOLISANT AGENT ANABILISANT PARATHORMONE

62 EFFETS OSSEUX DE LA PTH SONT DETERMINES PAR SA CONCENTRATION SANGUINE TAUX SERIQUE ELEVE EN PERMANENCE (=HYPERPARA ) RESORPTION OSSEUSE (PERTE CORTICALE ET TRAB) ADMINISTRATION INTERMITTENTE DE PTH EXOGENE STIMULATION FRANCHE DE FORMATION OSSEUSE MAJORATION DE MASSE OSSEUSE AMELIORATION QUALITE ET COMPETENCES BIOMECANIQUE DU TISSU OSSEUX

63 MODE D ACTION RECRUTEMENT DIRECT ACCRU DE PRECURSEURS DES OSTEOBLASTES A PARTIR DE CELLULES STROMALES MEDULLAIRES STIMULATION DE LA DIFFERENCIATION DES CELLULES BORDANTES OSSEUSES REDUCTION DE L APOPTOSE DES OSTEOBLASTES L AUGMENTATION NETTE DU NOMBRE ET DE L ACTIVITE DES OSTEOB STIMULE LA SYNTHESE DE LA MATRICE COLLAGENE ET L OSTEOFOR

64 TERIPARATIDE FRGMENT 1_34 DE PTH HUMAINE RECOMBINANTE ( FORSTEO) AMM POUR TRT OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE AVEREE ADMINISTRATION INJECTION S/S CUTANEE 20 µg/j CONDUITE DU TRT DUREE DU TRAITEMENT: 18 MOIS

65 EFFETS SECONDAIRES NAUSEES ET CEPHALEES VERTIGES CRAMPES HYPER CALCEMIE SOUVENT MODEREE TRANSITOIRE

66 AGENT ANABOLISANT + ANTI RESORPTIF STRONTIUM NOUVEL AGENT ORAL DANS LE TRT OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE EFFET STIMULATEUR DE LA FORMATION OSTEOBLASTIQUE ET EFFET ANTIRESORPTIF LE STRONTIUM EST CAPTURE PAR LE MINERAL OSSEUX UN TAUX ELEVE DE STRONTIUM A EFFET PHARMACOLOGIQUE SUR L OS EST UTILISE SOUS FORME DE RANELATE DE STRONTIUM : SEL DIVALENT DE L ACIDE RANELIQUE CONTENANT 2 ATOMES DE STRONTIUM

67 MODE D ACTION AUGMENTE LA REPLICATION CELLULAIRE DES PREOSTEOBLASTES ET LA SYNTHESE DE COLLAGENE INHIBE L ACTIVITE DE RESORPTION DES OSTEOCLASTES

68 LE RANELATE DE STRONTIUM EST UNE NOUVELLE INNOVATION BIEN TOLEREE DU TRT ANTIOSTEOPOROTIQUE REDUISANT AUSSI BIEN LES RISQUES DE FRACTURE VERTEBRALE QUE NON VERTEBRALE AU COURS DE L OSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE

69 Anti-fracture efficacy of the most frequently used treatments for postmenopausal osteoporosis As derived from placebo controlled randomized trials Drug Vertebral fractures Non-vertebral fractures (hip) Alendronate Calcitonin (nasal) + 0 Etidronate + 0 HRT PTH Raloxifene Risedronate Strontium ranelate dapated from Delmas PD, Lancet, 2002;359:

70 STRATEGIE THERAPEUTIQUE

71 Qui? Quand? Comment? Combien de temps?

72 OBJECTIF DU TRAITEMENT: Prévenir la survenue de FRACTURES dans les 5 à 10 ans

73 ADOPTER UNE DEMARCHE. 1. Porter le diagnostic précoce d ostéoporose 2. Vérifier l absence d ostéopathie maligne, 3. Rechercher les facteurs en faveur du caractère secondaire. 4. Proposer une thérapeutique adaptée et un suivi.

74 Porter le diagnostic d ostéoporose Précocité du diagnostic Évoquer devant: Asymptomatique : - facteur de risque majeur, Complication - toute fracture peu ou pas traumatique, avant bras, vertèbre, côte, col huméral, cheville bi-malléolaire, bassin, fémur.

75 55-65 ans ans 80 ans

76 Confirmer le diagnostic: Radiographies : - Aspect strié, peigné des corps vertébraux, - Aspect déshabité du corps avec amincissement des corticales. - Déformations vertébrales: tassement cunéiforme, antérieur, aspect biconcave, aspect en galette, charnière dorso-lombaire. Perte de taille (> 3 cm )

77 Rechercher des caractères de malignité: - siège au dessus de T4 - atteinte du mur postérieur,

78 Rechercher : - absence de pathologie tumorale - Recherche d une ostéoporose secondaire ( rash cutané, pigmentation, faiblesse musculaire, perte de poids, diarrhée, hyper laxité, sclérotiques bleues, lithiase rénale, anémie, obésité facio-tronculaire, amyotrophie, des membres, fragilité cutanée, érythrose ou acné visage )

79 . Distinguer ostéoporoses primitives et secondaires Ostéoporoses primitives : O. post-ménopausique O. sénile ou d involution

80 Ostéoporoses secondaires : Endocrinienne Hypercorticisme Hypogonadisme hyperthyroïdie hyperparathyroïdie Métabolique : Mal. Intestinales Mal. Hépatiques Hypercalciurie. Toxiques : alcool, tabac Génétiques : Lobstein, Mar fan Médicamenteuses,Tumorales

81 Autres examens. Fonction du contexte clinique.. Clichés répétés. Scintigraphie osseuse corps entier. Scanner, IRM. Biopsie radioguidée Densitomètre osseuse (DXA)

82

83 DMO : recommandations de l ANAES DMO recommandée.. Fracture vertébrale. Antécédent personnel de fracture périphérique. Antécédents documentés de pathologies inductrices d ostéoporose DMO à proposer.. Antécédents de fractures, parent du 1er degré. Indice de masse corporel <19kg/m². Ménopause avant 40 ans. Corticothérapie prolongée. DMO non recommandée.. Femme ménopausée avec THM dose efficace et bien suivi.

84 - DMO rachis et fémur par DXA - Grande importance accordée aux facteurs de risque Définition densitométrique OMS (1994) DMO Normale Ostéopénie Ostéoporose Ostéoporose sévère T-score -11 < T-score T < +1-2,5 < T-score T < -1 T-score < -2,5 T-score < -2,5 + f/ par fragilité osseuse

85 Bilan biologique : Indispensable au diagnostic. - Chez la femme ménopausée: V.S., C.R.P., hémogramme électrophorèse de l hémoglobine sérique créatinine sérique calcémie, phosphatémie, phosphatases alcalines, calciurie et créatinurie des 24h. Vit D, PTH Etude ration calcique Examens normaux dans l ostéoporose.

86 CONDUITE PRATIQUE

87 Stratégie Thérapeutique en 2006 Octobre 2004 : mise à disposition du corps médical de nouvelles recommandations pour le traitement de l ostl ostéoporose oporose post-ménopausique (AFSSAPS) ACTUALISATION EN 2006 Stratégie thérapeutique selon : Présence ou absence d une d fracture Age de la patiente Facteurs de risque Résultat de la densité minérale osseuse (DMO) Individualisation de la décision d thérapeutique

88 Age : Ce qui est resconnu: Plus l âge avance plus le risque de fracture augmente. Kanis JA et al. Osteoporosis Int. 2001;12:

89 Ce qui est reconnu: DMO : Corrélation inverse entre DMO et risque fracturaire ,0-4,0-3,0-2,0-1,0 0,0 1,0

90 Ce qui est reconnu: Type de fracture : vertébrale ou autres

91 QUI TRAITER?

92 Recommandations de la NOF (national osteoporosis foundation ) Ostéoporose :T-Score < -2,5 DS Sans FDR Ostéopénie :-2.5 DS <T 2.5 DS <T-Score <-1 < 1 DS et FDR ou fracture vertébrale ou de E.S.F. Age > 65 ANS avec. + 2 FDR ou. antécédent de fracture ostéoporotique sans DMO.

93 COMMENT TRAITER?

94 Mesures générales préventives : Nutrition Exercices physiques Traitements médicamenteux Lutte contre les facteurs de la chute

95 Comment traiter? Mesures générales préventives : Nutrition Exercices physiques Traitements médicamenteux Lutte contre les facteurs de la chute

96 Nutrition Apport suffisant en calcium et vitamine D durant toute la vie Apports calciques recommandés 9-18 ans : mg ans : 1000 mg > 50 ans : mg Arrêt du tabac.

97 Rôle de l exercice physique Maintien une bonne force musculaire Activité recommandée : Marche rapide ou jogging : 30 mn 3 à 4 fois par semaine

99 TRAITEMENT? Signes climatériques de la ménopause : Traitement de la ménopause Ménopause précoce : Trt. de la ménopause Antécédent de KC du sein : RALOXIFENE (diminue ce risque de 60%)

100 TRAITEMENT? Prévention d une fracture vertébrale : Raloxifène (evista BP: alendronate ( evista ). alendronate (fosamax ); risédronate(actonel actonel ) Ranélate de strontium PTH (forsteo( ) : réservée aux formes sévères

101 TRAITEMENT? Réduction d une autre fracture non vertébrale : BP: alendronate (fosamax( ); risédronate(actonel actonel ) Strontium PTH (forsteo( ) : si forme sévère

102 TRAITEMENT? Mode d administration prise quotidienne non désirée : alendronate (fosamax )) : 70 mg / semaine. risédronate (actonel )) : 35 mg / semaine Présence d une affection gastro- oesophagienne:ranelate de strontium, SERM forme injectable

103 DUREE DU TRT Traitement hormonal : 5 ans mais RALOXIFENE : 8 ans BSP : recul de 10 ans pour la plupart PTH 18 mois Ranelate de strontium 5 ans et + Débat actuel sur fenêtre thérapeutique de 1 à 2 ans tous les 3 à 5 ans.

104 EVALUATION DE LA REPONSE AU TRAITEMENT Marqueurs biochimiques du remodelage osseux (NTX Urinaire) Baisse de 30 % à 3 ou 6 mois. Gain de la DMO?? (ranelate( de strontium+++) Réduction du risque de fractures : meilleur indicateur de la réponse au traitement.

106 PREVENTION DES CHUTES Eviter les surfaces glissantes et tapis. Eclairage suffisant à domicile. Port de canne à la marche. Correction de la vue. Eviter la prise de somnifères. Chaussage adéquat (chaussures plates ). Equipement de la salle de bain accoudoirs. Protecteurs externes de hanches

107 EN PRATIQUE. Les fractures doivent être considérées comme de véritables complications et non comme un signe d appel.

108 Situations. 1. Patientes sans antécédents de fracture de fragilité 2. Patientes avec fracture ou antécédent de fracture de fragilité.

109 1. Patientes sans antécédent de fracture de fragilité - Sujets à risque ostéopénique ou ostéoporose sans fracture. - Stratégie en fonction de l âge.

110 Nouvelles recommandations AFSSAPS En l absence de fracture Femmes de 50 à 60 ans Recherche de Facteurs de Risque DMO T - 3 T FdR -2.5 < T - 1 T -1 Tbl Clim T<-2 et FdR ++ TRAITEMENT raloxifène bisphosphonate Ranélate de strontium THM si tbl clim TRAITEMENT THM À ENVISAGER raloxifène bisphosphonate Pas de traitement

111 Nouvelles recommandations AFSSAPS En l absence de fracture Femmes de 60 à 80 ans Recherche de Facteurs de Risque DMO T - 3 T FdR -2.5 < T - 1 T -1 TRAITEMENT Raloxifène (age <70 ans) Bisphospnonates Ranélate de strontium T<-2 et FdR ++ oui À ENVISAGER raloxifène bisphosphonate non Pas de traitement

112 Nouvelles recommandations AFSSAPS En l absence de fracture Femmes > 80 ans Calcium, Vitamine D Prévention des chutes Protecteurs de hanche Bisphosphonates ou RS à envisager

113 2. Traitement ostéoporose avec fracture.

114 Nouvelles recommandations AFSSAPS 2006 En présence d une fracture FRACTURE DMO T -2,5-2,5 <T -1 TRAITEMENT Raloxifène Bisphosphonate R.S Tériparatide si FV 2 Fx vertébrale ou de ESF TRAITEMENT raloxifène Bisphosphonate tériparatide Fx périphérique À DISCUTER si T < -2 et facteurs de risque de fracture

115 CONCLUSION Les recommandations actuelles insistent sur le traitement des femmes ménopausées ostéoporotiques ayant une fracture. Une place importante est accordée à la densitométrie; une densitométrie très basse justifie le traitement des femmes ménopausées n ayant pas de fracture. L identification de facteurs de risque, permettent dans un certain nombre de situations de proposer un traitement à des femmes ménopausées sans fractures ostéoporotiques.

116 «Tout faire pour éviter la 1 ère fracture» P-D D DELMAS