UE8 De l agent infectieux à l hôte Dr. Pignolet. Les Plathelminthes

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1 UE8 De l agent infectieux à l hôte Dr. Pignolet Date : 21/03/2015 Promo : PCEM2 Plage horaire : 16h 18h Enseignant : Pignolet Ronéistes : GAUDARD June ROMARD Jennifer Les Plathelminthes I. Généralités sur les plathelminthes 1. Reproduction 2. Défenses et adaptation II. Les Trématodes 1. Fasciola Hepatica : grande douve du foie 2. Fasciola Gigantica : douve géante du foie 3. Fasciolose = la distomatose hépatobiliaire A. Le cycle B. Contamination humaine C. Répartition géographique D. Physiopathologie E. Diagnostic F. Traitement/préventions 4. Autres distomatoses A. Distomatose hépatique B. Opistorchiose C. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses D. Distomatoses intestinales 1

2 5. Les schistosoma Schistosoma Haematobium Schistosoma Mansoni Schistosoma Japonicum Schistosoma Mekongi Shistosoma intercalatum 6. Bilharziose = schistosomoses A. Le cycle des schistosomes B. Clinique C. Physiopathologie D. Phase d'état-s.heamtobium E. Phase d'état-bilharzioses intestinales F. Phase d'état-bilharzioses artério-veineuses G. Bilharzioses extra-intestinales H. Diagnostic I. Autres techniques J. Traitement III. Les Cestodes Taenia A. Taenia Saginata B. Taenia Solium C. Modes de contamination D. Répartition géographique/epidémiologie Le Taeniasis A. Clinique B. Diagnostic C. Traitement D. Prophylaxie Cysticercose A. Répartition géographique B. Contamination 2

3 C. Clinique D. Diagnostic biologique E. Traitement Bothriocéphalose A. Parasite : diphyllobotrium latum B. Cycle C. Epidémiologie D. Clinique E. Diagnostic F. Traitement/Prophylaxie Hyménolépiose A. Parasite : hymenolepsis B. Cycle C. Répartition géographique D. Clinique E. Diagnostic biologique F. Traitement/Prophylaxie Echinococcose A. Cycle chez l homme B. Signes cliniques C. Diagnostic D. Traitement/Prophylaxie 3

4 Généralités sur les plathelminthes Plathelminthes : du grec Platys = plats Helmins = vers Tripoblastiques : ils ont 3 véritables feuillets cellulaires : l ectoderme, le mésoderme et l endoderme Ils sont acœlomates : le mésoderme donne un tissu épais. Les principales classes sont les turbellariés (concernent très peu la patho humaine (planaire), les cestodes et les trématodes Ces vers entrainent au niveau de la NFS une hyperéosinophilie qui sera un des premier signe après l'interrogatoire du patient, elle est plus ou moins importante selon le ver. Parmi les métazoaires, nous avons les helminthes (les vers). Avec les nemathelminthes et les plathelminthes, avec les cestodes et les trématodes. Les plathelminthes sont les triploblastiques les plus primitifs. Ils présentent un aplatissement dorsoventral. Le corps est organisé en deux territoires différents : -La région céphalique, antérieure (fonctions sensorielles). -La région postérieure, caudale. Ils sont très primitifs, il n y a pas d appareil circulatoire vrai : donc, pas de sang. Il existe toutefois un liquide présent dans l espace du parenchyme (l hémolymphe). L appareil respiratoire est absent : les échanges gazeux s effectuent à travers le tégument de l animal, ou bien, il n y a pas d échange gazeux. Les cestodes vivent dans l intestin des vertébrés et ont un métabolisme anaérobique et des enzymes spéciales qui permettent de pallier la rareté de l oxygène L appareil digestif : Tube digestif, si présent est incomplet, ramifié. 4

5 Chez les cestodes, il n'y a pas d appareil digestif : les éléments nutritifs sont absorbés par diffusion à travers l épiderme. => généralités pas trop à savoir, retenez parasites primitifs. 1. Reproduction Les Plathelminthes peuvent se reproduire asexuellement et sexuellement. La reproduction asexuée peut se faire par fission transversale. La plupart des vers plats sont hermaphrodites : ils possèdent à la fois des organes reproducteurs mâles et femelles. Ces espèces ont besoin d'un hôte intermédiaire. Chez les espèces parasites qui ont plusieurs hôtes, il y a très souvent une multiplication de larves à plusieurs étapes dans le cycle amplification larvaire. 2. Défenses et adaptation L'épiderme des endoparasites peut être camouflé en incorporant des antigènes des cellules de l'hôte de façon à confondre les anticorps. L'épiderme des Cestodes est souvent un syncitium, une masse continue de protoplasme qui est résistante aux enzymes digestives. Ces mêmes Cestodes ont souvent une structure d'attachement spéciale, le scolex, qui leur permet de s'ancrer dans la paroi du tube digestif de leur hôte. Les plathelminthes peuvent être libres ou parasites. Nous étudierons plus particulièrement : Les trématodes : parasites qui ont 2 hôtes, un hôte intermédiaire (souvent un mollusque) et un hôte définitif (vertébré dont l'homme). Ils sont non segmentés. Ex : douves et schistosomes. Les cestodes : parasite du tube digestif qui a un corps très long aplati comme un ruban, ceux la sont segmentés. Un exemple est le ténia. 5

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7 Les Trématodes responsables de deux pathologies importantes : les distomatoses (avec les douves ou distosome) et les bilharzioses (dues aux schistosomes). Distomatose hépatobilliaire (fasciolose) Distomatoses intestinales Distomatoses pulmonaires (paragonimose) 1. Fasciola Hepatica : grande douve du foie Fasciola (comme une feuille) hepatica, appelée grande douve du foie, est un helminthe plat en forme de petite feuille, mesurant 2 à 4 cm de long sur environ 1 cm dans sa plus grande largeur. Ils peuvent boire jusqu'à 0,2 ml de sang par jour. Il possède deux ventouses, buccale et postérieure (ou ventrale,) qui lui permettent de s'attacher à l'épithélium des voies biliaires. Il est hermaphrodite et possède donc à la fois des organes génitaux mâles et femelles, le système est bien développé avec testicules et ovaires. 2. Fasciola Gigantica : douve géante du foie Il mesure 6 à 7 cm de long et est très répandu chez les ruminants. Les affections humaines se localisent en Afrique central (Tchad, Cameroun ), Extrême-Orient, Hawaï. Son cycle est semblable à F. hépatica. 3. Fasciolose = la distomatose hépatobiliaire Le parasite adulte colonise les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l'hôte définitif. Il concerne de nombreux mammifères : des herbivores : en particulier les ovins (le mouton) ou les bovins, accidentellement l homme (en mangeant du cresson, qui peut contenir la forme enkysté de la douve). Il est hématophage (se nourrit du sang des capillaires au niveau des canaux biliaires) et est responsable d une distomatose hépatobiliaire ou fasciolose caractérisée par des signes hépatobiliaires associés à une hyperéosinophilie. 7

8 Le cycle Œuf de fasciola Les œufs pondus par les parasites sont émis dans les selles. Dans l'eau douce, ces œufs s'embryonnent en 3 semaines et libèrent un embryon (forme larvaire) cilié : le miracidium. Le miracidium, cilié, est capable de nager dans l'eau pour aller à la rencontre de l'hôte intermédiaire : un mollusque d'eau douce, un gastéropode : la limnée (Galba truncatula). Le miracidium est un stade libre qui peut infecter un animal (le mollusque est ici l'hôte intermédiaire). Il y a alors infection du mollusque et enkystement dans la glande digestive du mollusque : on passe au stade sporocyste contenant de nombreuses rédies (autre stade larvaire). Ces rédies ont deux devenirs possibles : dépendant beaucoup de la nature de l'eau (des conditions extérieures) -donner des rédies filles, ce qui permet une multiplication du parasite. (Polyandrionie) reste dans l'hôte intermédiaire. -donner des cercaires, ce qui est le 4 ème stade larvaire. S'échappe de l'hôte intermédiaire. 8

9 Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de nouvelles formes larvaires s'en échappent après quelques semaines : les cercaires. cercaire Le stade cercaire possède, comme l adulte, deux ventouses (dont une antérieure buccale), un cerveau rudimentaire et un appareil digestif. A ce stade, il y a sortie de l hôte intermédiaire. Grâce à leur queue, capables de nager dans l eau, puis fixation aux végétaux semi-aquatiques bordant les cours d eau (le cresson ). Transformation en une forme de résistance, la métacercaire : stade infectant de l hôte définitif. Le cercaire se fixera, par exemple au cresson, et deviendra métacercaire. Et l'homme se contamine en en consommant le cresson, ou résident les formes métacercaires. Les métacercaires enkystées: larve entourée d'une épaisse enveloppe, grande résistance dans le milieu extérieur pendant plusieurs semaines. Résistants à l'eau de javel diluée et au vinaigre. Mais peu résistants à la sécheresse. L'hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les métacercaires. La larve libérée de sa coque par action des sucs digestifs se transforme en une douvule immature qui migre vers le foie en traversant la paroi intestinale. La douvule traverse le parenchyme hépatique en y créant des lésions avant de s'installer dans les voies biliaires où elle devient adulte 3 mois après la contamination. La longévité des douves adultes est de 3 à 5 ans. Contamination humaine L'homme se contamine par consommation de cresson sauvage cru, de la mâche, les pissenlits ou minuscules débris végétaux en suspension dans l eau. La contamination est souvent saisonnière, débutant à la fin de l'été ou en automne. Elle est à l'origine de petites épidémies familiales ou collectives. Des enquêtes systématiques sont à mener dans l'entourage d'un patient. 9

10 En parasitologie, l'interrogatoire est très important. Pour savoir ce que le patient a mangé, d'ou il vient, etc... Répartition géographique Zoonose cosmopolite, présente dans toutes les régions d'élevage. Rencontrée très fréquemment dans toutes les zones tempérées d'europe, d'amérique du Nord, du Sud et d'afrique, la fasciolose est plus répandue dans les régions humides. Pays connus comme ayant une forte prévalence : L Egypte, l'iran, l'argentine... En France, les cas humains deviennent rares, observés notamment dans le Massif Central et le SudOuest. Existence de cas sporadiques dans d'autres régions de France. 10

11 Physiopathologie On observe 2 phases : Une phase d'invasion (passage à travers l'organisme), correspondant à la migration trans-hépatique des douvules : des lésions inflammatoires apparaissent dans le parenchyme hépatique le long du trajet des douvules. Les symptômes débutent 1 à 4 semaines après le repas infestant. Les symptômes de cette phase peuvent être : - Ceux d'une hépatite toxi-infectieuse : fièvre, altération de l'état général asthénie, anorexie, amaigrissement, douleurs de l'hypochondre droit, hépatomégalie sensible, parfois des ictères. - Ceux de manifestations allergiques (présence de polynucléaires éosinophiles) : urticaire, dermographisme, prurit, signes respiratoires (toux, dyspnée). Une phase d'état (parasite installé, causant des dégâts en fonction du parasite), 3 mois après la contamination, correspondant à la présence des parasites adultes dans les voies biliaires intra ou extra-hépatiques. Signes de stase biliaire. On peut avoir une surinfection par des bactéries. On observe : oedème, réaction inflammatoire et hyperplasie réactionnelle de l'épithélium des voies biliaires, poussées d'ictère rétentionnel, crises de coliques hépatiques, accès d'angiocholite (cad obstruction des voies biliaires), cholécystite. Il existe de nombreux cas asymptomatiques découverts dans l'entourage d'un malade ou lors de l'exploration d'une hyperéosinophilie. Devant une hyperéosinophilie, pense à la parasitose ou à l'allergie banale. On peut observer : - des formes frustes, limitées à une asthénie et à des troubles dyspeptiques, -des formes respiratoires (toux, dyspnée, avec ou sans fièvre, Infiltration pulmonaire) - des formes purement fébriles - ou simulant un cancer ou un abcès du foie. Diagnostic Examens différents en fonction de la phase : En phase d'invasion : -hyperleucocytose (15 à globules blancs), -avec une hyperéosinophilie élevée, -un syndrome inflammatoire inconstant : VS, CRP élevées -une cytolyse hépatique inconstante : élévation des transaminases, ALAT, ASAT. Diagnostic : par la recherche des anticorps, sérodiagnostic de distomatose Pendant cette phase : les examens parasitologiques des selles (recherche des œufs) sont inutiles. 11

12 L'échographie hépatique ou le scanner détecte des zones hypodenses irrégulières dans le parenchyme hépatique. En phase d'état : -Persistance de l'hyperésinophilie sur la NFS à des taux élevés pendant plusieurs mois. -Examens parasitologiques des selles (en général sur 3 selles) : mise en évidence des oeufs, très volumineux (120 à 130μm) avec un opercule apical, segmenté en blastomères. -Le sérodiagnostic est encore très positif à ce stade. La sérologie peut rester positive plus d'un an après guérison. Traitement/préventions Triclabendazole (Egaten ) : les posologies ne sont pas à apprendre, sauf si spécifié. Posologie : 10 mg/kg sur un seul jour, au cours du repas. Il peut être nécessaire de renouveler la cure, voire de doubler les doses en cas d'inefficacité. Praziquantel, moins efficace. Prévention individuelle et collective -Ne pas manger du cresson/mache sauvage - une surveillance sanitaire des cressonnières industrielles. 4. Autres distomatoses A. Distomatose hépatique Dicrocoelium dendriticum 12

13 La dicrocoeliose ou petite douve du foie : est une distomatose hépatique très fréquente chez de nombreux animaux, exceptionnelle chez l'homme en raison du mode de contamination = hôte intermédiare escargot et hôte definitif fourmis (consommation de fourmis). AEG, Fièvre, troubles gastriques. Présence des œufs de Dicrocoelium dendriticum dans les selles humaines, en simple transit (pseudoparasitisme lié à la consommation de foie de mouton infecté). Triclabendazol et praziquantel B. Opistorchiose Douves de la famille des opistorchidés : Opistorchis viverrini, Clonorchis sinensis (douve de Chine) et douve des félidés (opistorchis félineus) La douve de chine présente chez chien chat rat etc. Principalement en Asie (Chine, péninsule indochinoise) Douve félidés chez chat chien et loutre (?) Inde, Russie, Europe centrale Opistorchis viverrini qu'on retrouve chez la sivette (?) en Thaïlande et au Laos. Sont des petites douves (1 cm) vivant dans les voies biliaires de l hôte définitif (homme, félidés sauvages.). Contamination après consommation de poissons d'eau douce crus. Les hôtes intermédiaires sont des mollusques d'eau douce (Bithynia). Puis un poisson d'eau douce qui contiendra les métacercaires. Les cercaires sont enkystées dans les muscles et sous les écailles du poisson (poisson rouge, carpe, gardon..). L'hôte définitif se contamine en ingérant du poisson cru infesté. La jeune douve gagne directement les voies biliaires à partir du tube digestif. Clinique : Phase d invasion asymptomatique. Symptômes de la phase d'état: (adulte en un mois) douleurs abdominales, troubles du transit, altération de l'état général, manifestations allergiques, hépatomégalie, puis crises de coliques hépatiques, poussée d'ictère rétentionel et accès d'angiocholite. Existence des formes frustes, voire asymptomatiques Rq : on peut avoir plus de 25 miles douves par foie. 13

14 Il peut y avoir des complications retrouvées surtout dans les zones d endémie (parasitisme important): cirrhose biliaire, insuffisance hépatique, hemorragies digestives... Le diagnostic biologique se fait par un examen parasitologique des selles qui est facile, de nombreux oeufs se retrouvent dans les selles. Traitement : Praziquantel (Biltricide ) à la dose de 75mg/kg/j pendant 3 jours. 14

15 C. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses Douves du genre Paragonimus peuvent parasiter les voies bronchiques de l'homme. Contamination en ingérant cru les hôtes intermédiaires : Crabes ou crevettes d'eau douce. Le cycle fait intervenir : l homme, un mollusque (Melania) et un crabe (Potamon). Le mollusque est le lieu de développement de stades larvaires, jusqu au stade cercaire. Le crabe permet le passage du stade cercaire au stade métacercaire. Clinique : douleurs thoraciques modérées, toux quinteuse expectoration rouillée avec présence de sang et d'oeufs typiques, bronchite sanglante semblable à celle d'une tuberculose pulmonaire (hémoptysies), altération progressive de l'état général. L'évolution sera l'insuffisance respiratoire chronique avec insuffisance cardiaque droite TTT = Praziquantel. Répartition géographique. Asie : Japon, Corée Afrique : Cameroun Amérique du Sud : Pérou, Equateur. Diagnostic : présence d oeufs dans les expectorations, plus rarement dans les selles. Diagnostic sérologique : positif que dans 80% des cas, il est donc très peu spécifique. Œuf ovoïde volumineux µm, operculé Rq : pour les douves, les mollusques donc les premiers hôtes sont spécifiques d'espèces!! cela limite donc leur développement mais pour survivre il y le phénomène de polyandriomie au niveau du mollusque. Ou bien infection d'un autre hôte qui en étant mangé par l'homme pourra le contaminer. 15

16 D. Distomatoses intestinales De nombreuses espèces de douves (Metagonimus spp, Heterophyes heterophyes, Fasciolopsis buski...) vivent fixées sur l'épithélium intestinal. Elles occasionnent des troubles digestifs variés : diarrhées, douleurs abdominales Ces affections se rencontrent principalement en Asie et en Afrique (Egypte). Diagnostic : présence d œufs dans les selles. Nous en avons fini avec les douves, maintenant nous allons voir les schistosomes, la deuxième famille des trématodes. 5. Les schistosoma Trématodes responsables de bilharzioses ou schistomoses 76 pays atteints, 200 millions de sujets infectés, décès/an Maladie en extension, liée au péril fécal humain Attention! : Si vous observez une hématurie a Madagascar ou en Afrique, pensez tout de suite a ce parasite. Le parasite: Vers plats blanchâtres de 6 à 20 mm (mâle) et 7 à 30 mm (femelle) suivant l espèce, à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade larvaire chez un mollusque d eau douce. Le mâle : plat comme chez les douves, par enroulement de ses bords il permet formation du canal gynécophore, dans lequel est logée la femelle. S'accouplent dans les plexus veineux. La femelle plus longue que le mâle : la couleur noire de son intestin lui donne une teinte plus foncée. Il existe dans les deux sexes deux ventouses : -une ventouse buccale qui s ouvre dans un l œsophage qui se dédouble ensuite en branches intestinales. Ces deux tubes se soudent en un coecum unique borgne à la partie terminale du corps. - une ventouse ventrale, organe de fixation. Cinq espèces pathogènes pour l homme sur trois continents : -S. haematobium : en Afrique Madagascar - Schistosomiase vésicale -Schistosoma mansoni : Afrique, Amérique, Asie Schistosomiase intestinale 16

17 -Schistosoma intercalatum : Afrique- Schistosomiase rectale -Schistosoma japonicum mekongi : Asie Schistosomiase artério-veineuse (Le plus grave) Schistosoma Haematobium Chaque parasite va donner des œufs avec une forme différentes, et c'est sur cela que va se baser le diagnostic d'espèce lors d'analyse des selles. -Responsable de la bilharziose uro-génitale vésicale. -Plus d une centaine de millions en Afrique de cas. -Tropisme : plexus veineux périvésicaux et périrectaux. -La femelle pond ses œufs à éperon terminal, dans les parois rectales et vésicales : certains œufs sont éliminés à l extérieur essentiellement par les urines, mais beaucoup restent dans les parois viscérales ou ils sont embolisés à distance. Peuvent entrainer des calcifications si embolisation sur les parois de la vessie. -La longévité de S. haematobium est de plus de 10 ans. -L homme est le seul réservoir du parasite. -Les hôtes intermédiaires sont des mollusques (Bulinus). Répartition géographique La bilharziose à S. haematobium sévit dans toute l Afrique, à Madagascar (côte ouest), au Moyen Orient (Yémen). Foyers limités en Inde 17

18 Schistosoma Mansoni -Responsable de la bilharziose intestinale et parfois hépato-splénique. -Les schistosomes adultes vivent dans les plexus veineux mésentériques inférieurs. -La ponte a lieu dans la paroi intestinale, mais souvent les œufs à éperon latéral s embolisent dans le foie ou la rate. -Longévité : plus de 10 ans -Principal réservoir : homme, 30 espèces animales infestées. -Les hôtes intermédiaires sont des planorbes : mollusques vivant dans les marais, les étangs, les ruisseaux et les rivières. La plus répandue : importante en Afrique tropicale, sur la côte Est de Madagascar. C est la seule bilharziose américaine (Amérique du Sud), présente aux Antilles. 60 millions d individus concernés 18

19 Schistosoma Japonicum -La plus pathogène pour l homme : bilharziose artério veineuse et hépato-splénique. Schistosomule gagne l'appareil circulatoire sous-cutané : passage par le coeur droit, poumons, cœur gauche puis gros vaisseaux hépatiques, maturation en mâle ou femelle. Les adultes vivent essentiellement dans les plexus veineux mésentériques supérieurs, plus rarement dans les artères pulmonaires. -Atteintes hépato-spléniques -Anthropozoonose humaine et animale- -Longévité des adultes : 5 ans. -Les hôtes intermédiaires : Oncomelania, ce sont de petits mollusques présents dans les rizières mal entretenues, dans les cours d eau lents et dans des canaux d irrigation. -Strictement asiatique : en Chine, à Taïwan, aux Philippines, en Indonésie. En Chine 1 million de personnes infestées. Retenir les trois premiers S. et ne retenez pas les longévités. 19

20 Schistosoma Mekongi (moins important, bien retenir les précédents) Responsable de bilharziose artério veineuse -Présent au Cambodge, Vietnam et Laos -Responsable d une atteinte hépatique avec hypertension portale dont la complication redoutée est l hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes. Shistosoma intercalatum Responsable de la bilharziose rectale. -Les vers adultes vivent dans les plexus veineux péri-rectaux. -Hôte intermédiaire : un bulin (Bulinus africanus et B. globosus). -La bilharziose à S. intercalatum est uniquement africaine : au Gabon, en République démocratique du Congo, au Cameroun, en Angola, en République Centre Africaine 20

21 6. Bilharziose = schistosomoses A. Le cycle des schistosomes Sexué chez l hôte définitif Asexué chez l hôte intermédiaire 1. Adultes vivants dans les plexus artério-veineux abdominaux 2. Élimination des œufs dans le milieu extérieur par les urines : S. heamatobium. ou par les selles : S. mansoni, S. intercalatum et S. japonicum. 3. Miracidium ciliés libérés en eaux douces et se dirigent vers 4. Le mollusque, hôte intermédiaire obligatoire spécifique d'espèce : a) Bulin (S. h., S. i.) b) Planorbe (S. m.) c)oncomélania (S. j.) Le miracidium dans le mollusque se multiplie et donne des rédies puis sa s'échappe pour donner des furocercaires. 5. Furcocercaires infestants obtenus après transformation des miracidiums en sporocytes et multiplications. 6. Infestation de l'homme par les furcocercaires lors d'un contact avec les eaux contaminées. Transpercent l'épiderme par contact direct. 7. Schistosomules migrant jusqu'au système porte où ils deviennent adultes avant de gagner les plexus artério veineux. 21

22 Oeufs: température optimale pour l'éclosion des oeufs: 25 à 30 C, ph voisin de la neutralité ; les oeufs survivent 1 mois dans une eau propre et froide et 1 jour dans une selle à 22 C (ils sont tués par l'acidification et la dessication). Les œufs libèrent une forme larvaire ciliée : le miracidium (durée de vie courte : quelques heures) - doit nager à la recherche du mollusque spécifique de l espèce de schistosome. Au niveau du mollusque, les formes larvaires donneront les sporocystes de stades I et II (1 mois). L'évolution chez l'hôte intermédiaire dépend de la température, développement optimal : 4 semaines à 30 C, arrêt du développement si < 14 C. Formation de furcocercaires : 1 miracidium donne des milliers de furcocercaires. Le cercaire (0,5 mm) qui possède une «queue» bifide est appelé furcocercaire, qui circule dans l eau. Ensuite chez l'homme, fixation des furocercaires sur l'épiderme grâce à la ventouse, entrent dans la peau par une action mécanique et aussi enzymatique avec les petites enzymes (temps 10 min), entrent puis prennent un vaisseau lymphatique ou une veinule et seront transporté pendant 4 jours. Des poumons ils gagneront les veinules portes intra hépatiques et ils pourront descendre toute la voie circulatoire et gagner le foie (ce trajet peut durer 10 à 20 jours.) Par contre, ceux qui gagnent le foie continuent leur maturation. Ceux qui prennent un trajet tissulaire vont se perdre, du coup ils resteront immatures et formeront un petit granulome sur place. Le couple se déplace jusqu'à la veine porte puis la mésentique inférieure puis iront vers les différents plexus veineux. Une fois l'accouplement terminé, la femelle se sépare du mâle et va pondre dans les veinules des plexus. La clinique est due au nombre importants d'oeufs pondus. Si les œufs migrent vers la vessie ou l'intestin ils seront éliminés. Ils peuvent rester bloqués dans les tissus et resteront immatures, formation d'un granulome. Ou bien restent dans le courant veineux et s'embolisent au niveau de la veinule et csq poumons ou autres organes. 22

23 L'afrique est le pays ou nous retrouvons le plus grand nombre de parasite. B. Clinique 23

24 Symptomatologie due à la migration des œufs et à leur embolisation au niveau des différents organes. Phase immédiate d infection cercarienne : -Due à la pénétration des furcocercaires. -Souvent inaperçue, il ne se passe rien -Ou tableau de dermatite cercarienne ou dermatite des nageurs : érythème cutané allergique survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant. Disparait en quelques heures parfois 1 à 2 jours (S.mansoni). -Erythème très prurigineux et volontiers eczématisé pour S.Japonicum =>Phase d'invasion ou de dissémination larvaire : -Due à la migration et à la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine et dans les vaisseaux portes intra-hépatiques. -Phase muette de 2 à 10 semaines -Plus bruyante pour S.Japonicum (S.mansoni) avec une Bilharziose aiguë appelée fièvre des safaris ou fièvre de Katayama : début très précoce, dès le 2 e ou 3 e jour, fièvre associée à des signes variables : cutanés (prurit, urticaire, œdème) pulmonaires (toux sèche, asthme,...) Algies diffuses (arthralgies, myalgies) digestifs (diarrhée, douleur) neurologiques (céphalées, confusion,...) Organomégalie : hépatosplénomégalie Réaction vis-à-vis des substances antigéniques et toxiques des vers =>Phase d'état ou de localisation viscérale : -Plusieurs semaines à quelques années localisation uro-génitale (S. haematobium), localisation intestinale (S. mansoni, S. intercalatum), localisation hépato-splénique (S.japonicum et mekongi +++ commune à toutes les bilharzies) autres localisations pulmonaires, cutanées, neurologiques La symptomatologie est due à la migration ou à l'embolisation des oeufs. Les oeufs sont éliminés dans les selles, d autres sont bloqués et ne peuvent être expulsés (bilharziose urinaire ou intestinale), d autres migrent à contre-courant et sont séquestrés dans différents viscères (bilharziose hépatique). 24

25 C. Physiopathologie La lésion élémentaire est le granulome bilharzien, à l origine des symptômes : il se forme autour une capsule avec des débris de l oeuf et entraine une fibrose cicatricielle, un granulome. C'est ce granulome qui va entrainer une clinique plus ou moins importante. 25

26 D. Phase d'état-s.heamtobium Bilharziose uro-génitale Principal symptôme : l hématurie indolore - macroscopique. Très fréquente en Afrique et dès l enfance «Menstruation masculine». Accompagnée de signes d irritation vésicale : douleurs mictionnelles, pollakiurie, crises de coliques néphrétiques. Complications : l ensemble de l arbre urinaire +++ : fistule urétrale, sténose urétrale, lithiase vésicale, glomérulonéphrite, cancer. Le système génital des deux sexes peut être touché : urétrite, épididymite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, pouvant entraîner impuissance et stérilité. E. Phase d'état-bilharzioses intestinales Perturbation du transit alternant crises diarrhéiques d intensité variable et constipation, ballonnements post-prandiaux et douleurs coliques pour S. mansoni et d une pathologie intestinale, dominée par des rectorragies pour S.intercalatum. La présence de stries de sang entourant les selles est caractéristique de la bilharziose intestinale. F. Phase d'état-bilharzioses artério-veineuses La phase d état est fréquemment grave, marquée d emblée par une atteinte hépatosplénique (S intercalum), un ictère, des hémorragies digestives par hypertension portale, de l ascite, de l œdème et de phénomènes d hypersplénisme. Cas le plus grave : rupture des varices oesophagienne et hémorragies digestives. S. Japonicum est la plus mal tolérée des bilharzioses. Atteinte héptique ++ ictère, hypersplenisme, ascite. Autres manifestations neurologiques et cardio-pulmonaire. G. Bilharzioses extra-intestinales Localisations pulmonaires : hypertension artérielle pulmonaire, cœur pulmonaire chronique. Localisations cutanées : prurigo en bouquets lors de la phase d'état. 26

27 Localisations neurologiques : - en phase de migration larvaire : neuro-bilharzioses invasives, - en phase d'état : localisation cérébrale (bilharziose cérébrale), médullaire (myélopathie bilharzienne). Ces localisations sont dues à la migration erratique (par erreur) du parasite et à l embolisation massive des œufs. Les complications rares pour S. haematobium et S. intercalatum, plus fréquentes pour S mansoni et S. japonicum / mekongi. H. Diagnostic Le diagnostic repose sur des éléments d orientation : -Epidémiologiques : chez un patient revenant d une zone d endémie bilharzienne et l interrogatoire +++ : notion d une possible contamination : bain dans un lac d eau douce, -Cliniques : devant une «fièvre des safaris», une hématurie, des selles striées de sang, - Biologiques : hyperéosinophilie Les méthodes diagnostiques seront différentes au cours du cycle des schistosomes. -Diagnostique en phase d'invasion : On ne cherche pas les oeufs!!! Eosinophilie sanguine -importante pendant la période d invasion surtout pour S. mansoni, S. japonicum et S.mekongi. -taux élevé de 40 à 70 %. Techniques sérologiques Orientation diagnostique de bonne valeur Technique ELISA - technique hémagglutination, recherche Ac Confirmation par Western Blot -Diagnostique en phase d'état: On recherche les œufs!!! Eosinophilie sanguine Taux se situe aux environs de 10 à 20 %. Diagnostic direct Mise en évidence des œufs +++, 2 à 3 mois après infestation, soit par examen direct et/ou par techniques de concentration (Bailenger, centrifugation des urines ). Imagerie BMR : biopsie de la muqueuse rectale 27

28 Diagnostique spécifique à chaque parasite : S. HAEMATOBIUM Signes d appel : hématurie +++ Recherche d oeufs dans les urines : Examen du culot de sédimentation des urines de 24h recueillies après un effort physique (marche à pied, montée d un escalier ) Les œufs de S. haematobium : - grands, 150 µm sur 60 µm. - forme ovalaire, réguliers, éperon terminal -coque simple, épaisse, +/- incolore dans les urines Le miracidium visible dans les œufs vivants grâce aux cils vibratiles. Echographie abdominale : irrégularité de la paroi vésicale dilatations urétérales, calcifications de la vessie, dilatations pyélo calicielles Vessie bilharzienne calcifiée 28

29 S. MANSONI -Signes d appel : douleurs abdominales, syndrome diarrhéique ou dysentérique, rectorragies -Recherche d oeufs dans les selles 140 sur 65 µm. forme ovalaire, avec un éperon latéral subterminal de grande taille le pôle opposé à l éperon légèrement rétréci la coque est simple, épaisse de contour brun clair L œuf viable contient un embryon cilié. -Biopsies de la muqueuse rectale - pratiquées lorsque les examens de selles sont négatifs. C est la forme des œufs et la position de l éperon qui donnera le diagnostic. - Rectosigmoidoscopie : granulations, images de pastille ou en taches de bougie S. INTERCALATUM œuf de S. intercalatum Signes d appel : rectorragies Recherche des œufs dans les selles : 200 sur 65 µm, de forme ovalaire, avec un éperon terminal apical, long de 25 µm, continuant avec la coque de l œuf. L extrémité polaire est opposée à l éperon, elle est rétrécie.la coque est simple, épaisse de couleur brun clair et contient un miracidium pour les œufs vivants. -BMR 29

30 S.JAPONICUM œuf de Schistosoma japonicum Recherche des œufs dans les selles : plus petits et plus sphériques : -de 70 sur 50 µm -latéralement un petit éperon obtus souvent difficile à voir selon l orientation des œufs. -coque simple, épaisse, brun clair. PCR : pour le dépistage de faibles infections que les méthodes classiques (parasitologie, sérologie). S.MEKONGI œuf de Schistosoma mekongi Signes d appel : douleurs abdominales, diarrhées glairo-sanglantes Recherche des oeufs dans les selles : -petits et sphériques -60 sur 40 µm coque est simple, brun clair. I. Autres techniques Méthodes indirectes : nombreuses, les mêmes que celles utilisées pour la phase d invasion Technique ELISA +++ Technique de libération des miracidiums: pour avoir si les œufs sont morts ou vivants. Pour affirmer une guérison après traitement en différenciant les œufs morts des œufs vivants. En milieu hypotonique à 30 C, observation de l éclosion au bout d une demi-heure à une heure et le miracidium se met rapidement à nager. 30

31 J. Traitement Praziquantel (Biltricide ) : Efficace sur toutes les espèces Posologie : de 40 mg/kg per os en 1 à 2 prises dans les bilharzioses uro-génitale et intestinale et à 60 mg/kg dans les bilharzioses hépato-slpénique artério veineuses. -Bien toléré -Effets secondaires : vertiges, céphalées et douleurs abdominales, rarement phénomènes d ordre immuno-pathologique attribués à une lyse parasitaire : encéphalite, asthme, péricardite,... justifie une posologie progressive et une corticothérapie associée. En cas de complication : traitement chirurgical, pour enlever les granulomes. La surveillance post-thérapeutique : contrôles à 2 mois, 6 mois et un an. La guérison d'une bilharziose affirmée qu'après interprétation des résultats des examens des urines ou des selles, de la numération formule sanguine, et des réactions séro-immunologiques. Après traitement, les œufs peuvent être éliminés pendant plusieurs mois, un test d éclosion des miracidiums permettra alors de différencier les œufs morts des œufs vivants. Education sanitaire car du au péril fécal. III. Les Cestodes (Dr Pignolet a précisé que certaines diapos n ont pas été traitées, je ne les ai pas modifiées) 1. Taenia - Embranchement des plathelminthes - Classe des cestodes - Ordre des cyclophyllidés - Famille des teaniidae 31

32 A. Taenia Saginata Ce sont des grands vers qui vivent au niveau du tube digestif. Les patients amènent souvent des anneaux blancs retrouvés dans les sous-vêtements, le lit ou les selles. Morphologie : Le VERS ADULTE est le STROBILE. Il peut mesurer de 4 à 10 mètres de long. Il est segmenté en 1000 à 2000 anneaux ou proglottis : ce sont des segments murs rectangulaires (15 x 20 mm 5 à 7 mm) contenant de nombreuses et fines ramifications utérines. Il n y a pas de tube digestif : La pénétration des nutriments se fait par osmose au niveau des téguments. Il n y a pas de système respiratoire ni circulatoire : c est un parasite primitif. 32

33 SCOLEX : Organe de fixation Piriforme de 1 à 2 mm Constitué de 4 ventouses (ni rostre, ni crochet au niveau de la tête du scolex) Appelé Taenia inerne c est-à-dire sans crochet, contrairement au taenia solium L ŒUF : Paroi très fine Coque épaisse brune striée à l intérieur Contient un embryophore sphérique de 35µm de diamètre Embryon «héxacanthe» à 6 crochets résiduels à l intérieur de l oeuf A l examen microscopisque, on ne différencie pas les œufs de saginata et solium, c est l interrogatoire qui va permettre le diagnostic : consommation plus ou moins importante de viande de porc (cru ou mal cuit) ou de bœuf cru. 33

34 LE CYCLE -A maturité, il y a un détachement des proglottis un à un du strobile : 5 à 10 anneaux / jour se détachent dans les selles de façon spontanée -Libération des œufs dans le milieu extérieur (environ œufs par anneau en sachant qu un vers peut faire jusqu à 10m) : les œufs sont très résistants dans le milieu extérieur, ainsi qu aux agents physiques et chimiques. -Après ingestion des œufs par un bovin, les embryophores sont digérés par les sucs gastriques, les sucs intestinaux et la bile. -Les embryons libérés traversent la muqueuse intestinale du bovidé et se disséminent dans tout l'organisme par voie sanguine et lymphatique. -Les embryons vont se localiser dans le tissu adipeux des muscles pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 5 à 10 mm : ce sont les larves cysticerques (Cysticercus bovis). -L Homme se contamine en mangeant de la viande crue ou mal cuite contenant une larve cysticerque -Dans le tube digestif de l homme, au niveau du jéjunum, le cysticerque vivant va s évaginer sous l influence des sucs digestifs, le scolex va sortir et se fixer au niveau des intestins pour grandir : des segments sont immédiatement élaborés à partir du «cou» (le lieu de fixation). Le vers sera adulte en 2 à 3 mois (émission des premiers segments après ingestion de la larve) Durée de vie : > 15 ans 34

35 CYCLE INDIRECT du Saginata Parasite hétéroxène Hôte intermédiaire : BOVIDES Hôte définitif : HOMME Le cysticerque est composé d une membrane externe et d un tissu interne fibromusculaire contenant des corpuscules calcaires. Il comporte un scolex invaginé avec 4 ventouses. Sa durée de vie est en moyenne de 20 à 30 mois, puis il se calcifie. Le même hôte peut héberger de nombreux cysticerques à plusieurs stades d évolution. 35

36 B. Taenia Solium A DIFFERENCIER du taenia saginata car il a des crochets au niveau du scolex Le VERS ADULTE fait de 2 à 8 m de long. Les proglottis ou segments murs ont des ramifications utérines épaisses et peu nombreuses. On a une grande différence au niveau du scolex : il est sphérique, d un diamètre de 1 mm, avec 4 ventouses arrondies mais avec un rostre court muni d'une double couronne de crochets : on l appelle aussi le ténia armé. La durée de vie de T. solium adulte est également très longue. Les oeufs ou embryophores sont retrouvés dans le milieu extérieur après le délitement des proglottis. Ils possèdent 2 coques comme ceux de T. saginata. Différences minimes avec ceux de T. saginata. Ils sont de forme plus arrondie et d une taille légèrement plus grande (40 à 50 μm x 30 μm) et les stries radiaires de la coque interne sont plus fines et plus nombreuses. On ne peut pas différencier les œufs des 2 taenias. 36

37 LE CYCLE A maturité, il y a élimination des anneaux passivement dans les selles par courtes chaînes de 5 à 10 éléments, rarement isolés. Dans la nature, la libération des œufs se fait par lyse des proglottis. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère, ), les embryophores sont digérés et les embryons libérés se localisent dans le tissu conjonctif des muscles striés, pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 x 7 mm : les larves cysticerques Cysticercus cellulosae. 37

38 C. Modes de contamination Taenia saginata La contamination de l'homme se fait par ingestion de viande de bœuf contaminée, crue ou mal cuite, contenant des larves cysticerques vivantes. Taenia solium L'homme se contamine par ingestion de viande de porc crue, mal cuite ou de charcuterie (la fumaison ne détruit pas les cysticerques). D. Répartition géographique / Epidémiologie Taenia saginata Il est cosmopolite, c est le plus fréquent en France. L épidémiologie dépend des habitudes alimentaires (place de la viande de bœuf dans l'alimentation) et des carences du contrôle sanitaire de la viande : on note une fréquence importante dans toutes les régions tropicales et subtropicales. Taenia solium Il est aussi cosmopolite. Il est présent dans certains pays d Europe (péninsule ibérique, Italie, pays de l est européen) et très fréquent également dans toutes les régions tropicales et subtropicales. 2. Le Taeniasis A. Clinique Elle est souvent latente et asymptomatique : des personnes peuvent vivre des années avec leur(s) taenia, les signes pouvant apparaître sur le long terme seulement. Il est découvert par la présence d'anneaux dans les sous-vêtements ou la literie pour le saginata, et plutôt dans les selles pour le solium. Les manifestations cliniques variées surtout chez les enfants. Signes digestifs Ils ne sont pas très spécifiques : boulimie ou anorexie, sialorrhée (hypersécrétion de salive), éructations, nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation, des douleurs d'intensité variable le plus souvent épigastriques et un amaigrissement qui peut se produire. Lors du passage anal d'un anneau de T. saginata, il peut se produire un prurit anal. Signes extradigestifs Ils sont polymorphes : -des signes nerveux : troubles du caractère, troubles du sommeil, troubles visuels, vertiges, lipothymies, céphalées, crises convulsives -des signes cardio-vasculaires : palpitations, réactions vasomotrices, extra-systoles, arythmies -des signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques -des signes cutanés de nature allergique : hyperéosinophilie avec prurit, urticaire, œdème de Quincke Aspects particuliers du téniasis à T. saginata Les complications sont rares : appendicite aiguë ou chronique, occlusion intestinale, perforation, abcès hépatique, pancréatite. Aspects particuliers du téniasis à T. solium Eliminés avec les selles, les anneaux échappent souvent à l'attention du patient et les complications intestinales sont rares. 38

39 Il y a une possibilité de survenue d'une cysticercose dans le cas d une auto-contamination : la larve va se développer non pas chez l animal mais chez l Homme. B. Diagnostic DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Signes d appel : Présence d'anneaux en dehors des selles (sous-vêtements, literie) : très fréquent pour le téniasis à T.saginata. NFS : souvent normale, on peut noter : -une anémie normochrome normocytaire. - hyperéosinophilie inconstante, modérée (5 à 10 %) surtout lorsque le ver est adulte, à partir du 3ème mois suivant l'infection. DIAGNOSTIC DIRECT Etape importante qu'il ne faut pas hésiter à renouveler en cas de négativité : identification des anneaux et la recherche des œufs ou des embryophores dans les selles ou sur la marge anale. Pour T. solium : dans les selles, marge anale Pour T.saginata : dans la literie, les sous-vêtements. L examen direct à l œil nu du proglottis par transparence entre 2 lames de verre suffit généralement à l identification. En cas de doute, il faut recourir à d autres méthodes : Pour la coloration des ramifications utérines, on peut utiliser l encre de Chine diluée injectée dans l'utérus. Recherche des œufs dans la marge anale par : Le test à la cellophane adhésive de Graham : Scotch Test (souvent fait pour les oxyures, fréquents chez les enfants à La Réunion : à rechercher dès qu on remarque un prurit anal important) consiste à appliquer un morceau de ruban adhésif transparent à la marge de l'anus après en avoir déplissé les plis radiés puis de le coller sur une lame de verre et d observer le montage au microscope. Ce test doit être pratiqué le matin avant la toilette du patient et avant défécation. C. Traitement Praziquantel (Biltricide ) La posologie habituelle est de 10 mg/kg en une seule prise pour le téniasis à T. saginata et celui à T. solium. Les effets secondaires sont rares : céphalées, asthénie, arthralgies, douleurs abdominales. Niclosamide (Trédémine ) Prescrit à la dose de 2 g chez l adulte, et à dose réduite de moitié ou du quart Chez l enfant Ce produit nécessite un mode de prise particulier : - rester à jeun depuis la veille, - prendre deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d eau, - attendre une heure en restant à jeun, - prendre à nouveau deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d eau, - attendre encore trois heures avant de s alimenter. Dans tous les cas, il faut prescrire un contrôle parasitologique 3 mois après traitement. 39

40 D. Prophylaxie Les mesures générales de prévention à adopter sont : -éviter de manger de la viande bovine ou de porc crue ou peu cuite. La congélation de la viande peut aider à la destruction des cysticerques - favoriser le tout-à-l égout - contrôle vétérinaire très strict des porcs et des bovidés - traiter les sujets infectés (téniasis et cysticercose) - mettre en place une éducation sanitaire dans les pays endémiques (lavage des mains ; ne pas utiliser des fèces humains non traités pour fertiliser les zones agricoles) 3. Cysticercose La cysticercose est l infection de l'homme par le stade larvaire de T. solium : Cysticercus cellulosae. La cysticercose est une maladie où la promiscuité entre les porcs et les humains est associée à de mauvaises conditions d élevage et d hygiène fécale. A. Répartition géographique Répartition géographique sur tous les continents, à l'exception de l'australie, avec des zones de forte prévalence en Amérique centrale et du Sud, en Inde, en Afrique, dans l Océan Indien (Madagascar) et dans une grande partie de l Asie B. Contamination - par des œufs de Taenia Solium directement (aliments, eau contaminés, mains souillées) - par auto-infestation (anneaux remontent du grêle dans l estomac ou la lyse libère les embryons). 40

41 Quand les œufs sont dans les intestins, ils éclosent et les vers migrent dans les muscles squelettiques, le cœur, l œil, le cerveau : on a donc des symptômes plus graves. Il y a formation de petits kystes encapsulés contenant le ver. La calcification du cysticerque est un processus long qui dure 3 ans (plus long dans le cerveau). Une fois calcifiés, les symptômes apparaissent 2 mois après l infection et les signes cliniques dépendent de la localisation. C. Clinique Des cysticerques sont retrouvés dans tous les organes : plus souvent localisés dans les tissus sous cutanés (petits renflements) du cou et du thorax, dos, cuisse, l'œil, et le cerveau. Sauf dans l œil, les cysticerques viables induisent une réaction granulomateuse autour de la larve. Sauf localisation cérébrale ou oculaire, l'infection est habituellement bénigne et asymptomatique. La symptomatologie en fonction du nombre, de la localisation et de la taille des cysticerques. Les cysticerques vivants ou morts peuvent être à l origine de troubles pathologiques avec une réaction inflammatoire importante. NEUROCYSTICERCOSE : c est la forme la plus embêtante avec localisation dans le cerveau 41

42 Les signes cliniques varient en fonction de la localisation des cysticerques : -localisation parenchymateuse : épilepsie hémiplégie transitoire détérioration mentale progressive -localisation sous arachnoïdienne : réaction inflammatoire importante avec hypertension intra-crânienne - mortalité élevée -localisation ventriculaire : hypertension intra-crânienne -localisation médullaire : rare myélite CYSTICERCOSE OCULAIRE : la deuxième localisation grave le traitement est difficile : il faut intervenir directement Dans le corps vitré et l humeur aqueuse, les cysticerques restent vivants et changent de forme. -10% de formes extra-oculaires (paupières, orbite, conjonctive) -90% de formes intra-oculaires : perte de la vue soudaine ou progressive Signes d orientation cliniques et géographiques : très importants. Hyperéosinophilie sanguine : fréquente. D. Diagnostic biologique En cas de neurocysticercose : PL indispensable. Les techniques d imagerie médicale précédentes sont essentielles pour le diagnostic. La biopsie exérèse avec mise en évidence du cysticerque. Le sérodiagnostic peut être utilisé : technique enzymo-immunologique : recherche d anticorps dans le sérum ou dans le liquide céphalo-rachidien. Si positif : Confirmation par un Western Blot. 42

43 Voici comment se présente un granulome avec à l intérieur une larve qui est vivante E. Traitement Deux protocoles existent : - Albendazole (Zentel ) : 15 mg/kg/j x 8 j - Praziquantel (Biltricide ) : 50 mg/kg/j en 2 prises x 15 j Un renouvellement 1 à 3 mois plus tard si nécessaire. Cela permet une amélioration du pronostic de la neurocysticercose. A noter une mauvaise réponse aux traitements pour les formes oculaires et ventriculaires liée à la diffusion des molécules. Souvent on fait appel aux traitements chirurgicaux : réservés aux formes graves neurologiques avec hypertension intra-crânienne, hydrocéphalie, Maintenant nous allons voir des maladies beaucoup moins fréquentes que les infections au taenia. 4. Bothriocéphalose A. Parasite : diphyllobotrium latum Il est responsable de la bothriocéphalose : c est un parasite à l état adulte du tube digestif de l homme et de certains mammifères (chien, chat, ours ). C est un grand cestode qui atteint 10 à 15 mètres (plus grand que le taenia). Le scolex présente deux fentes longitudinales appelées bothridies (d où le nom de botriocéphalose). Il est localisé au niveau de l intestin grêle et vit une dizaine d années. 43

44 B. Cycle Les anneaux du bothriocéphale émettent des œufs, en très grand nombre. Ces œufs de µm de long sur µm de large sont operculés et non embryonnés à la ponte. Ils sont éliminés dans le milieu extérieur avec les matières fécales. L évolution est obligatoirement aquatique. Après maturation, l œuf libère dans l eau un embryon hexacanthe cilié, le coracidium. La poursuite du cycle implique l ingestion de ce coracidium par un crustacé d eau douce : le cyclops, puis un poisson d eau douce Œuf de Dyphyllobotrium latum Coracidium Cyclops - L embryon libéré dans le tube digestif du cyclops, traverse la paroi de celui-ci et va évoluer en la larve procercoïde (400 µm). - Le cyclops et la larve procercoïde sont ingérés par un poisson d eau douce. Ils se transformation en une larve macroscopique, de 1 à 2 cm, présentant des bothridies et une amorce de segmentation : c est la forme plérocercoïde qui est la forme infestante pour le mammifère, l hôte définitif. Si le poisson porteur est ingéré par un autre poisson plus gros, la plérocercoïde se réencapsule et le deuxième poisson sera à l origine de la contamination. -L homme (et d autres carnivores) va se contaminer par ingestion de poisson cru, peu cuit, fumé ou insuffisamment salé contenant la forme larvaire. -Libérée dans le tube digestif, la larve croît et donne la forme adulte dans un délai de 4 à 6 semaines. 44