suite du cours sur les diarrhées bactériennes et virales

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1 Camille POPOT Céline HUET F. Barin II) 1. Salmonelles et Shigelles suite du cours sur les diarrhées bactériennes et virales Shigella S.dysenteriae : syndrome dysentérique Très impliquée, associées à des décès ds les PED On connait aussi S. sonnei, S. flexneri et S. boydii. Les deux 1ere st retrouvées en France. On a une infection même si il y a très peu de bactéries, 10 bactéries suffisent pour provoquer GE (Gastro-entérite) Pvr pathogène important pour S. dysenteriae car les souches st très productrices d'une toxine : shigatoxine fois plus de toxines que les autres espèces. Ceci induit une altération importante de la muqueuse car toxine cytotoxique. Réservoir uniquement humain Contact d'individu à individu dc avec une amélioration de l'hygiène on devrait pvr régler le pb cas / an en France Diarrhées aqueuses plusieurs émissions / j déshydratation +++ fièvre Entérobactérie facilement cultivable essentiellement caractères biochimiques négatifs : lactose - TDA - LDC - immobile uréase - Sérotypage pour identifier l'espèce On traite la fièvre et on réhydrate fluoroquinolone ou β-lactamine ms genre bactérien sensible aux échanges plasmidiques dc facilement résistant. Prophylaxie pas de vaccin amélioration des conditions d'hygiène et approvisionnement en eau. 1

2 2. E. coli Très grde diversité génétique seules certaines souches st associées aux GE, hébergeant certains plasmides. Séparations en différents grp d'e. Coli responsables de diarrhées : souches EPEC (Enteropathogène E. coli) enteroadhérente donnent diarrhées exclusivement chez nourrissons et jeunes enfants. < 10 sérotypes avec plasmides contenant facteurs de virulence adhésion Production cytotoxine toxique pour les cellules intestinales et lignée viro vérotoxine Moins frqte que ds les PI Svt ds les crèches souches EIEC (Entéroinvasives) provoquent avec le plasmide de virulence une symptomatologie voisine de celle de S. dysenteriae ulcérations +++ intestinales souches EHEC (Entérohémorragiques) O157 H7 notamment syndrome diarrhéique diarrhées aqueuses et hémorragiques complications régulièrement syndrome hémolytique et urémique (infection systémique en plus de la diarrhée) = SHU Cytolyse des globules rouges accumulation des mb au niveau rénal IR augmentation de la cc d'urée ds le sang = urémie qui témoigne de l'ir. Viandes bovines surtt, hachée ds chaine de la grde production ex : souche O26 H11 épidémie originaire de contamination d'un lot de fromage. souches ETEC (Entérotoxinogènes) Pas associées à un syndrome dysentérique ms cholériforme Toxines thermostables et thermolabiles PED surtt La toxine thermolabile (LT) agit comme la toxine cholérique (moins sévère que le choléra) Responsable de la turista Diarrhées très aqueuses et douloureuses Durent qqls j Circulent bcp ds les PED Peuvent être un peu fébriles Réhydratation sans besoin d'atb Association diarrhées et vomissements Diagnostic difficile Coproculture On a du mal à distinguer ces différentes souches 2

3 3. Yersinia Entérobactérie Y. enterocolitica Réservoir relativement important On est régulièrement infecté par cette bactérie ms diarrhées relativement rares. Ces GE ou diarrhées st particulières : on peut avr des manifestations polyarthralgies après épisodes diarrhéiques. Dues à des manifestations auto immunes Ag communs entre bactérie et humains. Diagnostic par coproculture lactose + VP - uréase + milieu CIN pour isolement (Ceftudine : céphalosporine) Yersinia est résistante dc permet l'isolement. 4. Campylobacter C. jejuni Similaire à Helicobacter d'un point de vue génétique Bacille gram - 1 à 5 µm de long Morphologie particulière Très mobile, se déplace ds tt les sens = en vol de moucherons. oxydase - microaérophile (cultivable seulement avec 5% d'oxygène) 37 C ms optimum de croissance à 42 C Très frqte ds TD des animaux : volaille porc mouton chats / chiens Contamination liée aux alts le plus svt Petites épidémies ds famille ou collectivité avec produits laitiers surtt toxi-infection alimentaire Germes invasifs : leucocytes + sang ds les selles Douleurs abdominales + vomissements Guérison en 1 sem spontanée. Hydratation nécessaire Diagnostic par coproculture ds conditions particulières Milieu sélectif pour empêcher la culture d'autres bactéries milieu de Shirrow = mélange d'atb inactifs sur Campylobacter : Vancomycine, Sulfamides et Polymyxine 3

4 Trtt Augmentin Erythromycine Fluoroquinolone 5. Autres On peut avr des diarrhées à C. difficile Diagnostic avec culture en anaérobiose, difficile et long Pvr pathogène lié aux toxines A et B. On peut aussi retrouver S. aureus III. Bactéries impliquées dans les syndromes cholériques. 1. Vibrio Cholera (= agent du cholera) 1 Caractéristiques : Germe extrêmement pathogène (cf Haïti), retrouvé dans l eau, environnement (=germe résistant!!). Vaste famille, avec de nombreuses espèces. Bacille Gram - : incurvé ou en virgule. o Très mobile (ETAT FRAIS= traverse le champ en 1 seconde). o Aéro-anaérobie facultative. o Se multiplie facilement sur milieu ordinaire. o Oxydase + ( des Enterobacteries) Appartient au genre Vibrio, dont seules certaines souches sont pathogènes et responsable du cholera. On peut ainsi isoler des V. Cholerae qui ne sont pas pathogènes. LES SOUCHES PATHOGENES sont : o 1 et O 139 (Ag de paroi). Production de toxines oligomeriques : sous unité A : pénètre dans la cellule. Sous unité B : libérée par les ; se fixe. Mécanisme d action : La sous unité A libère de l Adénylate Cyclase production d AMPc Fuite des électrolytes HCO 3 -, Cl et K + inhibe la réabsorption de Na +. 2 Physiopathologie : Transmission par voie orale. Multiplication dans la lumière de l intestin (adhérence à la muqueuse intestinale, sans invasion cette muqueuse). Synthèse de toxines. Fuite liquidienne massive = 15 à 25 L /jours : Diarrhées aqueuse (selles afécales : eau + mucus) et vomissement. 4

5 3 mortalité : cas clinique de choléra à Haïti en 2 mois. Certain nombre d infection sont ASYMPTOMATIQUES = DISSEMINATEURS (notamment des agents de l ONU, susceptibles d être responsables de cette épidémie) décès : INCIDENCE = 2% de décès. NB : Le cholera se manifeste par des bouffées épidémiques, svt cas d importation. 4 Réservoir =HUMAIN. Virus éliminé dans les selles. GERME RESISTANT : - ph alcalin. - milieu hypertonique : 7g/L NaCl. Retrouvés dans les stations d épurations et les régions côtières : contaminations des poissons et crustacés EPIDEMIE. ++ PVD : Sud est de l Asie et le continent africain (Moyen Orient). ++ concentration de population : pèlerinage, Haïti. 5 Diagnostic : EXAMEN DIRECT : Coproculture, flore bactérienne monomorphe (se +++). Signes clinique : PVD? Voyage? Etat frais : Flore très mobile. MILIEU SELECTIF : sélectionne la croissance du vibrion. Isolement : TCBS = thiosulfate Citrate Bile Saccharose. Si vibrion : grosse colonie jaune. IDENTIFICATION : Agglutination, typage. Prélève colonie Immun complexe anti o 1 et O 139. Maladie à Déclaration Obligatoire!! 6 traitements et prévention : ATB : diminue la durée de portage du germe chez les sujets infectés = DIMINUE LA PERIODE DE DISSEMINATION. REHYDRATATION : Par perfusion. MESURE D HYGIENNE : laver ses mains, faire bouillir l eau et les aliments, désinfecter les locaux et les vêtements des malades. CHIMIOPROPHYLAXIE : - Sulfamide retard (=stoppe la croissance bactérienne et ainsi empêche la diffusion) Vaccin : Bactérie complète inactivée => mais très peu efficace, commercialisation arrêtée. Aujourd hui : prototype => souche atténuée, toxine B purifiée. = Efficacité à 70%. 5

6 2. ETEC : entérotoxinogène E. Coli IV. Virus -Fréquence du phénomène : La grande majorité des gastroentérites st dues à des VIRUS (3 à 4 millions). -Conséquences : Benignes si bien réhydraté avec eau potable, mais conséquences médicoéconomiques. -Pic hivernal : de janvier à fevrier. -PVD : +++ décès, ++ enfants (majoritairement ROTAVIRSUS) : décès par déshydratation. 4 genres de virus = GE, virus nus, voie oro-fécale, multiplication au niveau du TGI, ds entérocytes, lyse des cellules modification perméabilité 1 rotavirus. 2 Calicivirus (avec genres spécifiques norovirus +++ et sapovirus) 3 Astrovirus 4 Adénovirus 1 Rotavirus Morphologie en roue : 2 capsides, int et ext Génome ARN bct fragmenté (11 segments = réassortiment, diversité génétiques, les ptés du virus évolues ds le tps) code pour des protéines différentes Certains plus adaptés à l espèce humaine, spécificité de l hôte humain Ag de grp porté par protéine VP6 = capside int Groupe A chez l homme Ag de grp porté par VP7 = capside ext définit les grps antigéniques = sérotype Ex : rotavirus grp A : 14 sérotypes portés par VP7 de G1 à G14 Chez l homme GE = G1 à G4 les 4 génotypes importants détermination de vaccins Symptomatologie -Diarrhées liquides sur plusieurs jours -Douleurs abdominales -Non fébriles le plus svt -Agent N 1 des diarrhées chez nourrissons (6 à 24 mois) tte l année ms +++ l hiver NB : avt 6 mois, il y a protection avec les Ac protecteurs de la mère Au-delà de 3-4 ans si on a diarrhées, ce ne st pas des Rotavirus car déjà rencontrés et immunisés. -Adultes : rare cas liés aux Rotavirus -Pers âgées : altération du SI = diarrhées à épidémies rarement mortelles -Hydratation et perfusions si vomissements Diagnostic Simple par diagnostic rapide (5-15 min) par immunochromatographie et/ou agglutination sur lame Difficilement cultivable 6

7 Trtt Réhydratation Prévention : 2 vaccins par VO -Rotarix : 1 seule souches vivantes atténuées, à partir de 6sem, 2 ème inj 4 sem après, sans dépasser un intervalle de 6 mois. -Rotatec : souches vivantes non atténuées = réassortants de virus de bovins et humains G1 à G4 NB : chers et pas obligatoire, remboursement limité, nécessaire ds PED ms peu distribué. Très prescrits par les pédiatres 2 Calicivirus 2 genres : -Norovirus +++ -Sapovirus grde diversité génétique très difficile à cultiver, d où le dvpt d outils mlcr génétiquement différent sqc mlcr commune et Ac monoclonaux reconnaissant Ag communs à ces virus Bien connu que depuis 10 ans, avt il était nommé «Norwalk» car on l avait découvert suite à une épidémie en Angleterre puis Saporovirus identifié ds la ville de Saporo au Japon. Diagnostic - Test immunochromatographique (selles) - Test mlcr RT-PCR pour identifier le genre Epidémies hivernales Nourrisson-enfants-ado +++ Pers agée + Surtt Norovirus On peut avr une GE à Rotaviruis tt les ans car virus extrêmement diversifié. Vomissement transmission par aérosols Prévention : Pas de vaccins, hygiène 3 Astrovirus Petit virus nu, ARN mct Diarrhées moins frqtes ( 2%) Qql soit l age : +++ collectivité Non cultivable Diagnostic : -test ELISA Test mlcr RT-PCR : sqc spécifique d Astrovirus 7

8 4 Adénovirus Nu Fibres avec pentons (adhésion) Génétique variée : 40 génotypes capable d infecter l homme Pathologies variées selon l Adénovirus (conjonctivites, kératites, inf pulmonaires) cultivables Génotypes 40 et 41 non cultivables, responsables de GE chez nourrissons (2%) Diagnostic -Test immunochromatographique -CCl -Démarche diagnostic Bactérie = coproculture + examen direct Virus = test immunochromatographique (rotavirus et norovirus) Recherche parasite. 8