NUTRITION ET INFECTIONS CHEZ LA PERSONNE AGEE

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1 NUTRITION ET INFECTIONS CHEZ LA PERSONNE AGEE Journée régionale des correspondants en hygiène des établissements sanitaires et médico-sociaux publiques et privés de Bourgogne Dijon, le 10 mars 2015 Pr Patrick Manckoundia Faculté de Médecine M de Dijon, université de Bourgogne CHU de Dijon Unité INSERM U1093

2 Définition La dénutrition d (DPE) correspond à : Perturbations cliniques et biologiques marquant une carence d'éléments nutritifs soit par insuffisance d'apports (IA), soit par hypercatabolisme. Rupture prolongée équilibre énergétique : apports insuffisants par rapport aux besoins. Personne âgée e (PA) exposé DPE +++.

3 ino-énergetiquenergetique Prévalence de la DPE chez la personne âgée Domicile : +/- (2 à 4 % en France 250 M à 500 M SA) Institution : +++ (30 à 60 % en France) Pourquoi cette différence : DPE chronique par IA à l'origine immunodépression risque hospitalisation pour affection(s) sévère(s). s Pathologie suffisamment grave pour justifier hospitalisation entraîne ne par elle-même dégradation d état nutritionnel

4 Évaluation de la DPE (1) I. Anthropométrie trie (1) 1. Poids +++ Perte > 5% en 1 mois ou 10 % en 6 mois Difficultés s mesure poids chaise-balance et couplage pesée e & lèvel ve-malade. Trouble hydratation sous ou surestimation 2. Indice de masse corporelle (IMC) poids/ taille² (kg/m²) ) (NB : taille maximale atteinte) DPE si IMC < 21 Mesure de la taille? : Tassements vertébraux, amincissement des disques, cyphose sous- estimation taille. équation de Chumléa

5 Évaluation de la DPE (2) I. Anthropométrie trie (2) 3. Circonférence rence brachiale (CB), du mollet masse musculaire/ maigre (MM) Si CB < 25 cm chez l'h et 23 cm chez la F MM. 4. Epaisseur plis cutanés tricipital et sous-scapulaire scapulaire masse grasse (MG). Si pli cutané tricipital < 6 mm chez H et 10 mm chez la F MG Mais circonférences rences et plis appréciation grossière re des réserves en MM et MG. - Bonne spécificit cificité,, mais sensibilité moyenne, pas de reproductibilité impossibilité surveillance rapprochée état nutritionnel. - Vieillissement modification répartition r adiposité : graisse sous- cutanée, graisse profonde

6 Évaluation de la DPE (3) II. Biologie (1) 1. Protéines nutritionnelles Albuminémie mie g/l DPE légère g/l modérée - < 25 g/l sévère Bon reflet du statut nutritionnel chronique Prédictif mortalité Aspécifique Non sensible à court-terme terme car ½ vie 21 jours Attention Hydratation Transthyrétinetine (Préalbuminémie) - Norme : 0,2-0,4 0,4 g/l - Varie en l'absence de DPE : - si insuffisance rénale r C. - si insuffisance hépatocellulaire, infection. - Très s bonne sensibilité à court terme demi-vie 2 jours.

7 Évaluation de la DPE (4) II. Biologie (2) 1. Protéines inflammatoires CRP Orosomucoïde (α-1-glycoprotéine acide) Protéines inflammatoires distinction DPE exogène de l hypercatabolisme

8 Évaluation de la DPE (5) II. Echelle de dépistage d de la dénutrition d : Mini-nutritionnal nutritionnal assessment (MNA) - 1 ère partie 6 items dépistage (= MNA short form (MNA SF). - 2 ème partie 12 items évaluation globale Score MNA = facteur prédictif de mortalité (à l'hôpital), d'institutionnalisation et du coût t de l'hospitalisation.

9 Évaluation de la DPE (6) Au total : Méthodes M d éd évaluation de l él état nutritionnel recommandées es à l entrée e du patient à l hôpital Anthropométrie trie : Poids, taille, IMC Biologie et/ou biochimie : Aucune recommandée systématiquement Index : Calcul du score de dépistage d par le MNA-SF SF Prise alimentaire : Évaluation nécessaire n avec méthode(s) laissée(s) à l appréciation des professionnels

10 Évaluation de la DPE (7) Critères res permettant d éd évoquer une DPE chez la PA Perte de poids 10% par rapport à une valeur antérieure (VA) à l hospitalisation actuelle ; Perte de poids 5% en 1 mois ou 10% en 6 mois, par rapport à une VA ; IMC 20 kg/m² ; Albuminémie mie < 35 g/l (attention état inflammatoire) Score MNA global < 17/ 30 ou MNA-SF SF 11/14. Critères res permettant d éd évoquer une DPE sévère s chez la PA Perte de poids 10 % en 1 mois ou 15 % en 6 mois, par rapport à une VA ; IMC 20 kg/m² ; Albuminémie mie < 25 g/l Transthyrétin tinémie < 50 mg/l

11 Physiopathologie de la DPE (1) Carence d apports d alimentaires La quantité de protéines apportées à l organismes est réduite par rapport aux besoins en l absence l d une d accélération du métabolisme. m Hypercatabolisme Sécrétion de cytokines proinflammatoires (IL-1/6, TNF) et de PGE2 par monocytes ou macrophages. Puis, stimulation immunité par recrutement des lymphocytes, phagocytes et fibroblastes accélération métabolismes glucidique, protéique, lipidique et calcique. Protéolyse olyse musculaire fournissant les acides aminés nécessaires au système immunitaire et à la synthèse se protéines inflammatoires.

12 Étiologies de la DPE (1) 2 grands cadres étiologiques selon la physiopathologie. Les étiologies de la DPE sont souvent intriquées chez la PA Insuffisance d apports d alimentaires (1) 1. Causes sociales : ressources financières, dépression, d isolement social 2. Anomalies du tube digestif : transit, mycoses 3. Diminution des capacités s : altération des capacités intellectuelles (démence), troubles de la marche, anomalies bucco-dentaires, affections motrices du membre supérieur, insuffisance du personnel 4. Iatrogénèse : régimes r prolongés, polymédication

13 Étiologies de la DPE (2) Hypercatabolismes 1. Infections : hyperactivité lymphocytaire 2. Nécrose tissulaire (IDM, AVC) : hyperactivité phagocytaire 3. Tumeurs, rhumatismes et réparation r tissulaire (fracture, escarres) : hyperfonctionnement fibroblastique 4. Affections non inflammatoires : insuffisance i cardiaque, insuffisance respiratoire, hyperthyroïdie

14 Conséquences de la DPE (1) Conséquences cytologiques Atrophie cellulaire Diminution des divisions cellulaires Diminution du métabolisme et de la disponibilité de l'atp. Conséquences cliniques (1) En général g : morbidité & mortalité : x 4 chez les PA > 80 ans hospitalisés. s. Après s 75 ans, corrélation entre albuminémie mie et morbi- mortalité.

15 Conséquences de la DPE (2) Conséquences cliniques (2) 1. Infections x 2 à 6 cf infra 2. Anorexie, asthénie et amaigrissement MM & force troubles équilibre chutes, risque fracture puis aggravation DPE. Fonte muscle diaphragmatique épuisement respiratoire lors des infections broncho-pulmonaires. DPE aggravation sarcopénie 3. Maladies cardio-vasculaires Déficit vit B, cofacteurs enzymatiques homocystéine

16 Conséquences de la DPE (3) Conséquences cliniques (3) 4. Troubles psycho-intellectuels Par carence en vitamines B dégradation intellectuelle chez PA atteintes de maladie d Alzheimer. d 5. ostéoporose oporose de dénutrition d Carentielle : hyperparathyroïdie secondaire hypercatabolisme : activité ostéoclastique oclastique liée e aux cytokines proinflammatoires. risque fracturaire.

17 Conséquences de la DPE (4) Conséquences cliniques (4) 6. troubles de la glycorégulation gulation Syndromes d'hyperglycémie de stress, hypoglycémie à jeun ( ( réserves en glycogène) favorisant des malaises 7. Troubles d'hydratation ½ des besoins/j en eau est assurée e par alimentation Rechercher DPE en cas de déshydratationd 8. Ralentissement de la cicatrisation (escarres) La DPE escarres car MG, ischémie tissulaire chronique et mobilité. Escarres aggravation DPE par hypercatabolisme.

18 Conséquences de la DPE (5) Conséquences cliniques (5) 9. Troubles digestifs DPE atrophie muqueuse intestinale & péristaltisme stase digestive, formation fécalome f ou diarrhée, perturbations hydroélectrolytiques lectrolytiques. Glossite atrophique = marqueur de DPE 10. Conséquences endocriniennes T4, T3 11. Augmentation mortalité et morbidité post-op opératoire 12. Anomalies distribution médicamenteuse m hypoalbuminémie mie : forme libre des médicaments m liés à cette protéine augmente, d oùd risque de surdosage

19 Conséquences de la DPE (6) Conséquences cliniques (6) Toutes ces complications qualité de vie, durée e de séjour s hospitalier, morbidité & mortalité, chances de guérison & de récupr cupération fonctionnelle risque d entrd entrée e en institution. La mortalité est multipliée e par 4 à 8 dans les 9 mois qui suivent une hospitalisation associée à une DPE

20 Prise en charge de la DPE Stratégie de prise en charge nutritionnelle Prise en charge précoce, plus elle est efficace Objectifs de la prise en charge de la PA dénutried Apports énergétiques de 30 à 40 kcal/kg/j Apports protéiques : 1,2 à 1,5 g/kg/j Modes de renutrition But assistance nutritionnelle (AN) : restauration ou maintien état nutritionnel satisfaisant et amélioration du pronostic en évitant complications de DPE. 3 modes d AN, d 2 derniers = nutrition artificielle : Supplémentation orale hyperprotidique/hypercalorique Nutrition entérale : SNG, gastrostomie, jéjunostomiejunostomie Nutrition parentérale rale

21 PE et Infections Constats : DPE = 1 ère cause d immunodéficience dans le monde Relation entre malnutrition et infection puis mortalité infantile (cf Pays en voie de développement) Recrudescences infections à germes opportunistes (ex : Pneumocystis jirovecii) chez des sujets dénutris sans autre déficit immunitaire Observation populations en famine et sujets en grève de la faim : apparition pathologies infectieuses entraînant décès Prévalence infections nosocomiales multipliée par 5 chez les patients hospitalisés et présentant une dénutrition sévère Impact significativement positif d une intervention nutritionnelle sur la diminution de la morbidité infectieuse (étude réalisée au Guatemala sur des enfants préscolaires).

22 PE et Infections Fonctions immunitaires des micronutriments Vitamine A permet maintien intégrité épithélium des tractus respiratoires et gastro-intestinaux. Vitamine E : - anti-oxydant ayant un rôle dans épuration des radicaux libres ; - régulateur de la fluidité membranaire (modification des propriétés lipidiques) ; - régulateur de l expression des gènes. Vitamine D, effets anti-microbiens (cf carence en vitamine D et susceptibilité à infection à Mycobacterium tuberculosis) Zinc, cofacteur de plus de 300 enzymes

23 La DPE (1) Dysfonction immunitaire / lymphopénie. Altération immunités cellulaire, humorale & non spécifique Aggravation de l immunosénescence physiologique Déficits immunitaires par carence zinc, sélénium, s Vit B 6, 9 et 12,, micronutriments qui sont des cofacteurs enzymatiques 12 Dénutrition PE et Infections radicaux libres car défaut d d éd élimination par carence en zinc, sélénium, s cuivre, vitamines C et E et carotène qui sont des anti-oxydants

24 La DPE (2) Dénutrition PE et Infections Carence en sélénium s et risque d infection d à Coxsackie virus Carence en vitamine A : risque de diarrhée e ; risque de paludisme à Plasmodium falciparum; risque de rougeole ; risque de surmortalité globale. Carence en zinc : réduction immunité non spécifique, incluant fonctions des neutrophiles des cellules NK et activité complémentaire mentaire ; réduction nombre de lymphocytes T et B ; altération hypersensibilité retardée, e, activité cytotoxique et production d'anticorps

25 La DPE (3) Dénutrition PE et Infections Carence en Fer entraine réduction r : immunité cellulaire fonctions des neutrophiles activité myéloperoxydase et antibactérienne D où infections

26 PE et Infections Influence des infections sur l état nutritionnel Infection Hypercatabolisme glucidique, protéique, lipidique et calcique. Protéolyse olyse musculaire fournissant les acides aminés nécessaires au système immunitaire et à la synthèse se des protéines inflammatoires Phénomènes systémiques : effet anorexigène des cytokines, fièvre, frissons pertes énergétiques D où dénutrition. Infection digestive apports car douleurs, nausées, diarrhées, ou inflammation tube digestif d où gêne à la digestion et à l absorption.

27 PE et Infections Cercle vicieux : l infection favorise un hypercatobolisme qui entraîne une DPE qui à son tour aggrave le déficit immunitaire et qui lui-même va favoriser d autres infections. Infection hypercatabolisme Infection(s) Dénutrition Déficit immunitaire

28 PE et Infections Complications infectieuses des traitements de DPE Choix du type d assistance nutritionnelle important car risques infectieux différents : Supplémentation orale hyperprotidique/hypercalorique : pas de risque infectieux. Nutrition entérale (SNG, gastrostomie) : risque de PNP d inhalation lié à mauvais positionnement ou déplacement de la sonde, position du patient (à plat), ph gastrique élevé (attention aux IPP) Nutrition parentérale : Risque +++ d infection de cathéter par contamination cutanée (point de piqûre) ou endoluminale (manipulation cathéter). Risque de translocation digestive car atrophie muqueuse digestive liée au jeûne

29 Obésit sité/surcharge pondérale et risque infectieux Généralement, personnes obèses plus exposées aux infections par rapport aux personnes non obèses. Augmentation incidence des infections cutanées chez les personnes obèses : candidose, intertrigo, furonculose, érythrasma, Eczéma marginé de Hébra (teigne), la folliculite, fasciite nécrosante, gangrène gazeuse,. Phase active hépatite C chronique plus prolongée en cas d obésité?

30 Zinc : Nutrition et Infections Prévention des infections par le biais nutritionnel (1) Réduction risque infections Augmentation séroconversion et production d anticorps lors de certaines vaccinations (choléra) Vitamine E : Amélioration fonction immunitaire chez la PA : Prolifération cellulaire des cellules T naïves (et non mémoires) Production d IL par les cellules T naïves Production d'anticorps après vaccination Amélioration résistance à la grippe (expérimental) Réduction risque contracter infection respiratoire supérieure en EHPAD

31 Nutrition et Infections Prévention des infections par le biais nutritionnel (2) Vitamine D : Prometteuse pour traitement prophylactique dans maladies virales épidémiques et diverses infections Renforcement des défenses immunitaires contre la tuberculose Vitamine A : peu de preuves ; surtout chez les enfant et petits prématurés : de ½ du taux de décès d enfants malnutris en cas d adjonction de vitamine A, mécanisme? Glutamine (énergie entérocytes) : épisodes infectieux chez les grands brûlés ou polytraumatisés

32 Nutrition et Infections Prévention des infections par le biais nutritionnel (3) Immunonutrition : Basée sur nutriments avec effets sur immunité (stimulation), cicatrisation (synthèses protéiques), réponse inflammatoire et contrôle Suppléments nutritionnels enrichis (arginine & oméga 3 +++) Diminution infections après chirurgie majeure ORL ou abdominale et chez polytraumatisés graves Probiotiques en prévention de certaines infections, notamment à Clostridium difficile

33 CONCLUSION DPE et infections : situations fréquente chez la PA Nécessité de bien connaître l impact l de l él état nutritionnel sur la santé de la PA, notamment sur le plan infectieux. Il important d avoir d conscience d un d possible cercle vicieux impliquant DPE et infection(s) avec évolution souvent dramatique. l action la plus efficace passe par la prévention de la DPE qui permettra à la personne notamment âgée e d avoir d les outils nécessaires n pour éviter les infections (prévention), mais aussi les combattre efficacement lorsque l organisme l n a n a pu les éviter.

34 MERCI DE VOTRE ATTENTION PLACE AUX QUESTIONS

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