Cancers pancréas et foie

Transcription

1 Cancers pancréas et foie généralités C.Demoor IFSI décembre 2016

2 Cancers du pancréas

3 Anatomie

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5 Cancer pancréas: quelques données Epidémiologie: 5000 décès par an Age de survenue 70 ans Survie à 1 an : 20% Survie à 5 ans : < 5% FdR : discutés ++ (OH, Tabac, pancréatite chronique) Principaux symptômes (tardifs et rares): Ictère Douleur Diarrhée Diabète

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8 Imagerie

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13 Seul traitement curateur Possible que dans 10-15% des cas même en l absence de métastases Risque artériel / envahissement Découverte peropératoire d une carcinose

14 Cancer pancréas métastatique ou inextirpable Pronostic très sombre Importance des techniques interventionnelles palliatives» Prothèses biliaire /duodenale» Dérivation biliodigestive (by-pass) Chimiothérapie: Impact sur la qualité de vie >> survie Gemcitabine OU folfirinox selon état général et taux de bilirubine

15 Gemcitabine < folfirinox

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17 Votre rôle Évaluation douleur Évaluation nutritionnelle Soutien (patient/proches)

18 Cancer du FOIE

19 CHC Il complique souvent une cirrhose, une maladie dégénérative du foie Intox alccolique Hépatites virales C (B>C) 6000 nouveaux cas/an

20 5EME RANG DANS LE MONDE Zone de haute incidence (20 nouveaux cas / habitants/an en Asie du Sud-Est et Afrique). Zone d incidence intermédiaire (Japon). Zone de faible incidence (5 nouveaux cas/ habitants/an en Europe et USA).

21 Hépatopathie chronique : Cause : HBV (Afrique), HCV, Alcool (Occident), hémochromatose (sans cirrhose constitué), glycogénose, Wilson (Cu), stéatose Incidence de la dégénérescence: 1 à 3% par an après 20 à 30 ans d évolution de l hépatopathie Homme > Femme (4-8/1) ans Afrique / ans Occident

22 En Asie du Sud Est et Afrique - Virus de l hépatite B - Carcinogènes chimiques alimentaires (aflatoxine B1) Au Japon En Europe et USA - Virus de l hépatite C - Alcool - Virus de l hépatite C - Hémochromatose

23 Histoire naturelle du carcinome hépatocellulaire Données histologiques: 80% à 90% des CHC surviennent sur cirrhose % des cirrhoses se compliquent d un CHC. Cirrhose. Nodules dysplasiques. Régénération hépatocytaire irrégulière. Dysplasie hépatocytaire. Pathogenèse moléculaire?: processus en plusieurs étapes Activation des oncogènes cellulaires. Activation de facteurs de croissance cellulaires. Inactivation des gènes suppresseurs de tumeur. Délétions chromosomiques. Immortalité cellulaire par réactivation de la télomérase. Lésions prénéoplasiques Merle P. Epidémiologie, histoire naturelle et pathogenèse du carcinome hépatocellulaire. Cancer/Radiothérapie. 2005,9 :

24 Dépistage?? Ciblé Suivi de cirrhose echo semestrielle dosage alpha FP

25 diagnostic Dans le cadre d une surveillance d une cirrhose Symptômes : douleurs, cachexie, aggravation des signes de cirrhose (hémorragie digestive haute, ascite, OMI) Biopsie (CI si tb hémostase)

26 Principes thérapeutiques CHIRURGIE : hépatectomie partielle / transplantation Destruction percutanée : radiofréquence / alcoolisation RT stéréotaxique Chimio-embolisation : cathéter dans A hépatique : CT+microbilles CT résistant / antiangiogénique

27 La chirurgie

28 Radiothérapie et foie Stéréotaxie = ciblage ++

29 radiofréquence Destruction par la chaleur À travers la peau Sous AG Dans le service de radiologie L abdomen est désinfecté et le médecin insère, à travers la peau, une fine aiguille en métal, appelée sonde. La progression de la sonde vers le foie est suivie en permanence par imagerie médicale. L extrémité de la sonde est placée au centre de la tumeur et la destruction peut alors commencer.

30 sonde reliée à un générateur qui fournit un courant électrique envoyé au cœur de la tumeur. courant électrique chaleur qui détruit les cellules cancéreuses. durée entre 20 et 30 minutes. Ablation de la sonde en la gardant à une température élevée. Cette précaution permet de détruire les éventuelles cellules tumorales qui se seraient détachées du foie lors du retrait de la sonde.

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33 Thérapeutique ciblé Sorafenib D autres sont à l étude

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