Docteur Saïda CHERGUI polyclinique de Rillieux

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Basile Théophile Gravel
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2 AVC : définitions? AVC = installation soudaine ou rapide d un déficit neurologique focal d origine vasculaire présumée (international) AVC = développement rapide de signes neurologiques déficitaires localisés ou dysfonction cérébrale durant plus de 24 heures sans cause apparente autre qu une cause vasculaire incluant amaurose, trouble de la vigilance d installation soudaine- (OMS)

présumée (international) AVC = développement rapide de signes neurologiques déficitaires

3 AVC : EPIDEMIOLOGIE décès/an en France : 3 cause de mortalité en France - incidence de nouveaux cas/an (en augmentation malgré les campagnes de prévention tabac, diabète, HTA ) - 30% de récidive à 5 ans (AIT : 10 à 20% de récidive à 1 an) - 50 à 75% de séquelles : physique, psychique et cognitive (2 cause de démence): 1 cause de handicap invalidant

tabac, diabète, HTA ) - 30% de récidive à 5 ans (AIT : 10 à 20% de récidive à 1 an) - 50 à

4 AVC : diagnostic topographique

7 Les facteurs de mauvais pronostics Indicateurs cliniques initiaux : troubles profonds de la vigilance, déficit moteur complet, déficit des 4 membres ou BBK bilatéral, asymétrie pupillaire, hyperglycémie, hyperthermie, grand âge Indicateurs topographiques : infarctus Sylvien étendu (= 65% de décès),occlusion extensive du tronc basilaire Les retards à chaque étape de la prise en charge 1. Alerte (70% des retards sont liés à la méconnaissance des symptômes par le patient) 2. Transport ( 15 insuffisamment sollicité) 3. Arrivée aux urgences 4. Scanner/IRM 5. UNV : engorgement de la filière de soins

décès),occlusion extensive du tronc basilaire Les retards à chaque étape de la prise en charge 1.

8 AVC :diagnostic étiologique Europe : 80% ischémique/20%hémorragique (Afrique et Asie : 50/50) Ischémie: athérome 30% Lipohyalinose des petits vaisseaux (lacunes) 20% Cardiopathies emboligènes 20% (risques élevés : FA sauf FA isolée, RM, prothèse valvulaire, IDM ant, EI, Myocardiopathie dilatée, myxome, thrombus OG VG) Divers : dissection (<55 ans), angiopathies inflammatoires ou infectieuses, affections hémato ou thrombotiques, migraine, drogues causes inconnues: 20% Hémorragie : HTA >30%,malformations vasculaires 30% traitement anticoagulant Thrombose veineuse

Myocardiopathie dilatée, myxome, thrombus OG VG) Divers : dissection (<55 ans), angiopathies inflammatoires ou infectieuses, affections

9 AVC : CAT en URGENCE Ce qu il faut faire: 1. Reconnaître : éliminer hypoglycémie+++, comitialité 2. Rechercher : ATCD (FdR CV, anticoag, TC..), FA, RM, IDM, souffle vasculaire 3. Définir précisément l heure de survenue (témoin?) 4. Traiter : vigilance, hémodynamique, ventilatoire, déglutition, glycémie, fièvre 5. Organiser le transfert immédiat = 15 Ce qu il ne faut pas faire: 1. HTA : pas de traitement si TA< 220/120 (sauf indication thrombolyse: TA < 185/110) 2. Corticoïdes, anticoagulants, IM

Définir précisément l heure de survenue (témoin?) 4.

10 AVC : bilan para clinique Biologie niveau 1 < 55 ans >55 ans < 80 ans > 80 ans NFP,VS, CRP, BH, BCoag, lipides, iono créat glyc, troponine, (toxique) Explor. Niveau 1 RP ECG id id Explor. Niveau 2 IRM (scanner ) Angio-IRM ou angio-scanner TSA (doppler TSA /transcranien) Explor. Niveau 3 ETO Monitorage (holter ECG) id IRM (scanner) Angio-IRM ou angio-scanner TSA (doppler TSA) ETO (ETT) Monitorage (holter ECG) id Scanner Doppler TSA ETT Explor. Niveau 4 Doppler veineux Doppler veineux ETO Doppler veineux Explor. Niveau 5 Angio-scanner/IRM cardiaque

Niveau 2 IRM (scanner ) Angio-IRM ou angio-scanner TSA (doppler TSA /transcranien) Explor.

12 AVC : IRM Sensibilité (= vrais+): scanner (98%)/IRM (97%) spécificité (= vrais-) : scanner (26%)/IRM (83%) IRM séquence FLAIR : morphologique, identifie les infarctus même petits IRM diffusion : révèle dès les premières heures l oedème cytotoxique du foyer d ischémie tissulaire IRM perfusion : définit le territoire d hypoperfusion et distingue une lésion récente / ancienne IRM diffusion/perfusion : permet de voir la zone de pénombre

premières heures l oedème cytotoxique du foyer d ischémie tissulaire IRM perfusion : définit le territoire d

14 AIC : traitements non spécifiques REPOS au lit strict NE PAS REDUIRE UNE TA < 220/120 (sf si thrombolyse ou signes d intolérance hémodynamique ou cérébrale) Correction volémique (DSH du sj âgé : préférer sérum phy), métabolique (insuline si glyc >10 mmoles ) ventilatoire ( mais O2 non systématique) SNG si trouble de la vigilance ou de déglutition Paracétamol +/- AB si fièvre, prévention ulcère de stress Œdème cérébral : Mannitol? La baisse du débit sanguin cérébral dans la zone de pénombre, l hyper et l hypo-glycémie, l hyperthermie, l hypoxémie influencent défavorablement la tolérance { l ischémie de cette zone

SNG si trouble de la vigilance ou de déglutition Paracétamol +/- AB si fièvre, prévention ulcère de stress Œdème cérébral : Mannitol?

15 AIC : traitements spécifiques THROMBOLYSE si AVC < 3 heures et après IRM But : limite l extension de l ischémie vers la zone de pénombre Effets : réduit la mortalité de 30%, le handicap de 20%, tx de guérison de 40% (25% sans fibrinolyse) Effets indésirables : 6% (en majorité hémorragiques) CI : sujet de plus de 80 ans?; AVC de plus de 3 h; HTA, diabète non contrôlés ; trouble de la coagulation; hématome cérébral; infarctus cérébral étendu ou œdème déj{ visible au scanner; ATCD d AVC ou de chirurgie sur le crâne dans les 3 derniers mois Modalités : thrombolyse IV ou intra-artérielle hyper sélective UNV : bénéfice thérapeutique indépendant de la thrombolyse

; AVC de plus de 3 h; HTA, diabète non contrôlés ; trouble de la coagulation; hématome cérébral; infarctus cérébral étendu ou œdème déj{ visible au scanner; ATCD d

17 AIC : traitements spécifiques AAP : 160 à 300 mg aspirine dès les 24 premières heures (après 24 h si thrombolyse). Dose de charge identique en cas d AIT Héparine : dose curative ssi patho emboligène (pas d indication si FA non valvulaire), dissection, sténose carotide serrée symptomatique, AIT répétés ou AIC évolutif, thrombose du tronc basilaire dose préventive : sujet alité

Dose de charge identique en cas d AIT Héparine : dose curative ssi patho emboligène (pas d

18 AVC : CAT thérapeutique IRM normale et régression des symptômes en moins d une heure 1. AIT 2. Épilepsie 3. Migraine avec aura (durée des symptômes non moteurs<30mn) 4. Troubles métaboliques (hypoglyc +++, hypok+ ) Hypersignal T1 et FLAIR en IRM (ou hyperdensité au scanner)= hémorragie cérébrale Hypersignal T2+hypersignal en diffusion + différentiel diffusion-perfusion élevé (ou scanner normal +/- signes indirects) et symptômes < 3 heures = THROMBOLYSE Hypersignal T2+ diffusion + différentiel D-P bas (hypodensité au scanner)= pas de thrombolyse

Troubles métaboliques (hypoglyc +++, hypok+ ) Hypersignal T1 et FLAIR en IRM (ou hyperdensité au scanner)= hémorragie cérébrale

19 AVC : comment améliorer la prise en charge? Précocité du diagnostic et campagne d information et d éducation du public (aphasie, impotence, trouble vision) Augmentation du nombre d UNV et améliorations des transferts (15 ), des capacités d investigations (IRM et neurologues 24/24h : télémédecine?) Traitements neuroprotecteurs et prévention primaire des FdR (environnement?) Traitements d avenir: Réopro? Cellules souches?

vision) Augmentation du nombre d UNV et améliorations des transferts (15 ), des capacités d

20 AVC : CONCLUSION AVC = URGENCE quelque soit l âge Définir l heure de survenue Respecter la TA si < 220/120 Pas de corticoïdes, ni IM Dé coagulation ssi indications formelles S.O.S AVC ou 15 pour l orientation vers l UNV Privilégier IRM au scanner cérébral Éduquer les patients à risque / réduire les retards PEC «TIME IS BRAIN»

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