MALADIE ALCOOLIQUE ET

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1 FORMATION APPROFONDIE EN GÉRIATRIE. 28 NOVEMBRE 2012 MALADIE ALCOOLIQUE ET TROUBLES COGNITIFS Mohamed Marwène GRIRA

2 Introduction La maladie alcoolique: «Maladie primaire et chronique dont le développement et les manifestations sont influencés par plusieurs facteurs dont la génétique, les caractéristiques psychosociales et les facteurs environnementaux. Elle est souvent progressive et fatale. Elle est caractérisée par un contrôle incomplet sur la consommation, une préoccupation excessive pour l alcool, un usage continu de l alcool, et ce, malgré les conséquences néfastes et les distorsions dans la pensée, notamment le déni.» * «Maladie systémique» *American Society of Addiction Medicine (ASAM) + National Council on Alcoholism (NCA).

Elle est caractérisée par un contrôle incomplet sur la consommation, une préoccupation excessive pour l alcool, un usage continu de l alcool, et ce, malgré

3 Epidémiologie de la maladie alcoolique 2 milliards à travers le monde. Problème de santé publique. 3,8% des décès à travers le monde. 4,6% de la charge mondiale de morbidité al., 2009) Europe: 14,6% des décès prématurés d adultes. (Rehm et Europe de l Est (Russie): > 50% décès des hommes jeunes (15-54 ans). Suisse: 4000 décès/an; 2 ème cause évitable de mortalité.

4,6% de la charge mondiale de morbidité al.

4 Epidémiologie de la maladie alcoolique

5 Epidémiologie de la maladie alcoolique 76 millions: mésusage (alcohol-use disorders) - Dépendance à l alcool - Usage nocif (harmful drinking) (homme: > 14 BS*/semaine ou > 4 BS/jour; femme: > 7 BS/semaine ou > 3 BS/jour). *BS: Boisson standard = 10-12g d alcool pur. (Schuckit, 2009)

drinking) (homme: > 14 BS*/semaine ou > 4 BS/jour; femme: > 7

6 Epidémiologie de la maladie alcoolique En milieu gériatrique: Consommation d alcool: 50% des >65 ans et 25% des >85 ans. Maladie alcoolique: 1 à 3% des sujets âgés. Fréquence sous-estimée. Cause de morbidité physique et psychiatrique et de détresse sociale. (Blazer et Wu, 2009)

Maladie alcoolique: 1 à 3% des sujets âgés. Fréquence sous-estimée.

7 Physiopathologie de l intoxication éthylique : A) Mécanismes de l intoxication éthylique chronique: 1) Toxicité directe 1) Toxicité indirecte

8 Récepteurs NMDA GABA PPSI PPSE GLUTAMATE Pré-synaptique Post-synaptique

9 Ralentissement Equilibre Hyperexcitabilité Alcool Ca 2+ GABA Ca 2+ Ca2+ OH OH GLUTAMATE Ca 2+ Ca 2+ Pré-synaptique Post-synaptique

10 Physiopathologie de l intoxication éthylique : Toxicité indirecte: carence en thiamine - Diminution diffuse de l utilisation cérébrale du glucose (B1 co-enzyme de 2 enzymes qui transforment le pyruvate en acétyl-coenzyme A). - Libération de glutamate, NT excitateur et délétère.

du glucose (B1 co-enzyme de 2 enzymes qui transforment le pyruvate en

11 Physiopathologie de l intoxication éthylique : Alcool et sujet âgé: - Diminution du rapport eau/graisse dans l organisme - Diminution du débit sanguin hépatique. - Moindre efficacité des enzymes pour métaboliser l alcool. Moindre tolérance à l alcool du sujet âgé

12 Mécanismes neuro-protecteurs de l alcool - Augmentation du HDL-cholestérol. - Réduction du fibrinogène et des autres facteurs thrombotiques. - Réduction des marqueurs inflammatoires. - Propriétés anti-oxydantes des polyphénols (resveratrol). Diminution du RCV

13 32% 38% Kim JW, Lee DY. Alcohol and Cognition in the Elderly: A Review. Psychiatry Investig 2012;9:8-16

14 Limites - Méthodologiques: études contrôlées randomisées contre placebo non concevables. Méthodes épidémiologiques moins robustes - Absence de consensus: «boisson standard»? Niveau de consommation optimale (low to moderate drinking)? - Meilleure hygiène de vie? (activité physique, alimentation )

Méthodes épidémiologiques moins robustes - Absence de consensus: «boisson

15 Formes cliniques 1) L intoxication éthylique aiguë 2) L hallucinose 3) Le delirium tremens 4) L encéphalopathie de Gayet-Wernicke 5) Le syndrome de Korsakoff 6) La démence alcoolique

16 L intoxication éthylique aiguë < 1g/l: Effets de l alcool selon l alcoolémie Euphorie, déshinibition, troubles de l attention allongement du temps de réaction et altération des capacités de jugement. 1 à 2g/l: stade de l ivresse Déficits d attention et de concentration, temps de réaction considérablement perturbé, confusion, troubles du langage et de l orientation. 2 à 3g/l: stade de la torpeur Troubles de la mémoire et de la conscience, confusion. > 3g/l: stade du coma éthylique Troubles de la mémoire: «blackouts» - «En bloc blackouts» - «Fragmentary blackouts»

1 à 2g/l: stade de l ivresse Déficits d attention et de concentration, temps de réaction considérablement perturbé, confusion, troubles du

17 L hallucinose Entité différente du DT auquel elle est souvent assimilée et qu elle précède. Hallucinations (visuelles++) débutant après 12 à 24h d abstinence et cessant au bout de 24 à 48h. Pas de troubles de la conscience ni de perturbation des signes vitaux ( DT).

Hallucinations (visuelles++) débutant après 12 à 24h d abstinence

18 Le delirium tremens Critères diagnostiques du delirium dû au sevrage d une substance (DSM IV-TR) A. Perturbation de la conscience (c est-à-dire baisse d une conscience claire de l environnement) avec diminution de la capacité à diriger, focaliser, soutenir ou mobiliser l attention. Forme la plus sévère du syndrome de sevrage alcoolique. 1% de mortalité (malgré une forte baisse) Syndrome d hyperactivité sympathique B. Modification du comportement cognitif (telle qu un déficit de la mémoire, une désorientation, une perturbation du langage) ou bien survenue d une perturbation des perceptions qui n est pas mieux expliquée par une démence préexistante, stabilisée ou en évolution. (trémulations, HTA, TC, fièvre, hypokaliémie). C. La perturbation s installe en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques jours) et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée. Hallucinations visuelles (zoopsies), auditives ou tactiles. Confusion pouvant durer 10 à 15j au décours du DT. D. Mise en évidence, d après l histoire de la maladie, l examen physique ou les examens complémentaires d une apparition des symptômes des critères A et B au moment du syndrome de sevrage ou bien peu de temps après. Il ne faut porter ce diagnostic au lieu de celui de sevrage à une substance que si les symptômes cognitifs sont nettement plus marqués qu ils ne le sont habituellement dans le syndrome de sevrage et si ces symptômes sont suffisamment sévères pour justifier à eux seuls un examen clinique.

Forme la plus sévère du syndrome de sevrage alcoolique. 1% de mortalité (malgré une forte baisse) Syndrome d hyperactivité sympathique B.

19 L encéphalopathie de Gayet-Wernicke Jusqu à 12,5% chez les sujets alcooliques. Atteinte hémorragique aiguë ou subaiguë de diverses régions encéphaliques (thalamus péri-ventriculaire, corps mamillaires, plancher du 4 ème ventricule, noyau dorso-médian, vermis et TC). Carence sévère en thiamine. TRIADE CLASSIQUE (20% des cas): 1) Syndrome confusionnel (80%) 2) Ataxie (25%): surtout les membres inférieurs mais peut s étendre aux membres supérieurs et se compliquer d un tableau d astasie-abasie. 3) Signes oculaires (30%): nystagmus horizontal et/ou vertical, atteinte du VI

ventricule, noyau dorso-médian, vermis et TC). Carence sévère en thiamine.

20 L encéphalopathie de Gayet-Wernicke Formes graves: troubles neuro-végétatifs (hypotension orthostatique, hypothermie, coma). 30% présentent uniquement une atteinte cognitive. Diagnostic clinique méconnu dans 75 à 80% des cas.

21 Le syndrome de Korsakoff Indissociable de l EW dont il partage l étiologie, l histologie et la sémiologie SWK Evolution naturelle et séquelle de 80% des EW non traitées. Révèle la carence en thiamine dans 20% des cas. Clinique: - Amnésie antérograde majeure (mémoire rétrograde peu atteinte) - Fausses reconnaissances, fabulations - Anosognosie fréquente majorant le tableau - Polynévrite des membres inférieurs (40 à 70%)

22 Le syndrome de Korsakoff Disproportion entre l importance des atteintes mnésiques et la relative conservation des autres fonctions cognitives. Dissociation fonctionnelle tranchant avec les autres tableaux démentiels. Evolution souvent médiocre: - 25%: fonctionnement cognitif quasi-normal. - 50%: bénéfice partiel. - 25%: évolution rapide vers un tableau démentiel progressivement sévère.

23 Démence alcoolique Forme différente de la maladie d Alzheimer et de la démence vasculaire Alcohol-Induced Persisting Dementia (DSM-IV) Atteintes typiques: - Atteinte des capacités de synthèse et de la mémoire à court terme. - Perturbation de la fluence verbale. Plusieurs catégories proposées: démence alcoolique définie, probable, possible ou mixte. Oslin DW, Cary MS. Alcohol-related dementia: validation of diagnostic criteria. Am J Geriatr Psychiatry 2003;11:

24 Autres atteintes La maladie de Marchiafava-Bignami - Complication rare. - Lésions du corps calleux avec signes de démyélinisation. - Confusion, convulsions, ataxie, dysarthrie. - Stade chronique: démence + paralysie spastique. La pellagre alcoolique - Due à un déficit en niacine (Vitamine B3). - Dermatite, diarrhée, démence. Alderazi Y. Brett F. Alcohol and the nervous system. Current Diagnostic Pathology (2007) 13,

25 Prise en charge-traitement Dépistage et prise en charge de la maladie alcoolique Traitement du DT - Sédation par benzodiazépines (BZD) - Halopéridol si agitation non contrôlée. - Hospitalisation en soins intensifs ou dans des services disposant de flumazénil. - Traitements associés: correction initiale des troubles hydroélectrolytiques par voie IV, vitaminothérapie B1 systématique (prévention du SWK), prévention des hypoglycémies.

26 Prise en charge-traitement Traitement de l EW et du SK: - Réplétion étiologique de la carence en thiamine (fortes doses sur de longues périodes dans le syndrome de Korsakoff).

27 Take-home messages Une consommation excessive d alcool augmente le risque d atteintes cognitives et de démence. Une consommation modérée diminuerait le risque de survenue des démences (maladie d Alzheimer). La prise en charge précoce du DT et de l EW pour prévenir les complications irréversibles. Vitaminothérapie (B1) en IV + BZD.

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