ISCHEMIE AIGUE DE MEMBRES

ISCHEMIE AIGUE DE MEMBRES

ISCHEMIE AIGUE DE MEMBRES Objectifs! Reconnaître et traiter précocement l ischémie! Mécanisme et cause de l obstruction! Revascularisation et sauvegarde du membre! Prévention des complications générales

Cas clinique 7 : M. Sylvie 48 ans HDM : Douleur aiguë membre inf. gauche (02 h) Admission à 16 h (clinique) - 18 h aux urgences de Pellegrin ATCD : Milieu social défavorisé - non médicalisée Tabac > 60 PA - Ethylisme chronique Obésité

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Examen : Membre inférieur froid et cyanosé jusqu à la racine de la cuisse Déficit sensitivo-moteur complet Abolition pouls fémoral et en dessous PA : 180/70 - FC 100 régulier - SpO 2 : 95%

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Diagnostic? Ischémie aiguë complète de niveau aorto- iliaque! Mécanismes possibles arguments cliniques! Embolie! Thrombose

Pronostic local ISCHEMIE AIGUE DE " Délai de revascularisation " Qualité du réseau d aval MEMBRE " Extension de la thrombose / récidives de l ischémie " Conditions hémodynamiques / rhéologiques générales Pronostic vital " Décompensation pathologie chronique " Conséquences systémiques ischémie/reperfusion

ISCHEMIE AIGUE DE MEMBRES! Mécanisme et étiologie Embolies : cardiaques et extra-cardiaques Thromboses spasme, etc..! Revascularisation précoce stratégie chirurgicale héparinothérapie fibrinolyse in situ! Prévention des complications secondaires Décompensation pathologie chronique Syndrome ischémie-reperfusion

! Clinique Diagnostic Douleur Signes cutanés Déficit neuro-musculaire : GRAVITE Abolition des pouls! Définir l urgence de la revascularisation et le niveau Signes de gravité Place limité des examens complémentaires/artériographie

Classification en 5 stades! Stade 0 : abolition des pouls, pas de manifestation clinique! Stade I : ischémie incomplète, critique ou non Degré variable d atteinte incomplète sensitivo-motrice! Stade II : ischémie critique constituée Anesthésie et /ou paralysie plus ou moins étendue (orteils, un ou plusieurs segments de membres) ; douleur ou non à la pression des masses musculaires! Stade III : ischémie critique avancée Même signes associés à une rigidité musculaire avec ou sans contracture ischémique! Stade IV : ischémie dépassée Tous les signes précédents majorés de marbrures, de phlyctènes et de plage de nécrose cutanée et de lividité

Diagnostic topographique! Diagnostic topographique Surtout clinique +++ Selon le siège de la douleur initiale, le niveau d abolition des pouls, la limite supérieure des signes cutanés Et le doppler artériel ou l artériographie! Membres inférieurs! Carrefour aortique : Ischémie bilatérale Abolition des deux pouls fémoraux et des pouls d aval, anesthésie périnéale Douleurs abdominales Choc marqué! Iliaque primitive ou externe : Ischémie unilatérale complète Abolition du pouls fémoral et des pouls d aval

Diagnostic topographique! Fémorale superficielle : Ischémie ne dépassant pas le genou Abolition du pouls fémoral et des pouls d aval! Poplitée : Ischémie touchant la jambe, la cheville et le pied Abolition du pouls poplité et des pouls d aval, pouls fémoral perçu! Tibiale antérieure : Ischémie de la loge antéro-externe de la jambe Abolition du pouls pédieux! Tibiale postérieure Ischémie du tiers inférieur du mollet et de la plante du pied Abolition du pouls tibial post.! Fémorale commune : Ischémie jusqu à la mi-cuisse Abolition du pouls fémoral et des pouls d aval! Fémoral commune : Ischémie jusqu à la partie inférieure de la cuisse Abolition du pouls fémoral et des pouls d aval

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans! Examens complémentaires initiaux? (justifier) Biologie : NFS - Iono -Myoglobine - CPK - Coag - Troponine Ic - Groupe et RAI ECG Doppler artériel

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Biologie :! NFS : GB 13 400 ; Hb 12,3 ; plaquettes 584 000 ; coagulation normale ; fibrinogène 12 g/l! Iono : glucose 13,6 ; urée 2 ; créat 70 ; Na + 135 ; K + 4,7 ; RA 14 ; protides 102 ; γgt 2N! Myoglobine : 782 g/l! CPK : 379 U/L ; CPK MB : 10! CRP : 235

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans! ECG Sinusal, régulier, FC : 110 min Hémibloc antérieur G

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans! EchoDoppler Artériel des membres inférieurs Bifurcation iliaque et iliaques thrombosées Trépied fémoral et axe fémoro-poplité droits perméables Thrombose de la fémorale superficielle gauche et thrombose de l artére poplitée et des artères distales sous-jacentes à l origine de l ischémie aiguë du membre inférieur.

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans CAT? URGENCE THERAPEUTIQUE Mise en condition : VVP de bon calibre Réhydratation, discuter alcalinisation Oxygénothérapie Analgésie Héparinothérapie si pas de départ au bloc prévu rapidement Appel du chirurgien et de l anesthésiste +++

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans! Traitement initial Chirurgie en urgence : thrombo-embolectomie par abord fémoral Remplacement aorto-iliaque en urgence?? Finalement, thrombectomie aortique par Fogarty

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Quelles complications redoutez-vous en post-opératoire? Récidive de la thrombose Rhabdomyolyse Syndrome de revascularisation avec acidose métabolique, hyperkaliémie +++, Puis insuffisance rénale aiguë, voire détresse respiratoire et MOF Syndrome de loge Et complications liées au terrain : DT, IDM décompensation d un diabète méconnu DONC surveillance en USI

Conséquences locales de l ischémie! Blocage du métabolisme énergétique Altération des fonctions membranaires ATP dépendantes Augmentation calcium intracellulaire Activation enzymes protéolytiques Œdème cellulaire Ú Ú Nécrose cellulaire Nerfs (6h) muscles (6-7 h) peau (24h)

Conséquences de la reperfusion! Locales : radicaux libres O 2 aggravation des lésions cellulaires! Systémiques Myoglobine : rein Acidose et K+ : myocarde Cytokines pro inflamatoires, PAF, radicaux libres 02! Défaillances viscérales (SDRA, Circulatoire,..

Origine des embolies artérielles! Cardiaques 80 % ACFA 70 % INFARCTUS 20 30 % Thrombus mural, anévrysme, arythmie Prothéses et valvulopathies, autres! Extra-cardiaques 10 % :anévrsymes, athérome! Non déterminées : 10 %

Mécanismes de la thrombose artérielle! Facteur pariétal : athérome sténoses évolutives! Facteur rhéologique! Facteur hémodynamique général Réseau collatéral (ancienneté des lésions) et circulation d aval conditionnent le tableau et les possibilités de revascularisation

Ischémie aiguë de membre traitement! Héparine IV 60 150 U / Kg puis SE TCA > 2 X T! Embolectomie (Fogarty)! Artériographie sur table! Revascularisation des thromboses Pontages? Thrombolyse Thromboaspiration! Prévention des récidives précoces +++

Ischémie aiguë de membre complications systémiques! Acidose et hyperkaliémie Anticiper au moment de la revascularisation ++! Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë Conditions hémodynamiques remplissage - diurétiques! Syndrome inflammatoire systémique et défaillance respiratoire, circulatoire, multiviscérale! Sepsis sévère (nécrose et surinfection)! Ischémie myocarde