Dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA)

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1 Dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA) Etiologies et traitement Justus G. Garweg Berner Augenklinik am Lindenhofspital, Universität Bern Quintessence P La dégénérescence maculaire sénile (DMS) touche les photorécepteurs, l épithélium pigmentaire, la membrane de Bruch (lame vitrée) et la choroïde. L incidence de la DMS augmente continuellement à partir de 60 ans suite à la déposition de produits métaboliques des photorécepteurs sur la membrane de Bruch. P Il yadeux formes évolutives, la sèche et l humide. La première totalise 85 90% des cas et provoque une lente détérioration de la fonction visuelle sur plusieurs années ou décennies. P La perte fonctionnelle rapide dans la DMS humide peut être stoppée aussi efficacement que durablement par un traitement intravitréen par inhibiteurs du VEGF, pour autant qu il soit mis en route à temps, c.-à-d. avant les lésions morphologiques définitives de la rétine. P En cas de perte aiguë de l acuité visuelle sur DMS, le succès du traitement dépend de la consultation rapide d un centre spécialisé et d un traitement dans les 2, au plus tard 4 semaines après la manifestation des premiers symptômes. P Le traitement intravitréen est très bien toléré et n est pas limité par d autres médicaments (par ex. anticoagulation orale) ni comorbidités. Mais les patients ont souvent de très grands problèmes logistiques pour leur contrôle et leur traitement mensuels. Justus G. Garweg L auteur certifie qu aucun conflit d intérêt n est lié à cet article. Introduction Avec le vieillissement de la population, la dégénérescence maculaire sénile (DMS) prend une importance toujours plus grande. C est l étiologie la plus fréquente de grave perte de l acuité visuelle dans les pays développés. Cette maladie du pôle postérieur de l œil, qui touche les cellules sensorielles de la rétine (photorécepteurs), l épithélium pigmentaire, la membrane de Bruch et la choroïde sous-jacente, était considérée comme intraitable jusqu à il y a quelques années. Les premières anomalies morphologiques peuvent s observer longtemps avant les premiers symptômes cliniques ou troubles visuels. Ces anomalies augmentent avec l âge, de même que le risque de DMS avec les troubles visuels qui en résultent [1, 2]. Physiopathologie et prédisposition La fovea est le centre de la macula, elle est spécialisée dans l acuité visuelle maximale et la reconnaissance des couleurs. Elle ne contient aucun vaisseau sanguin, ce qui perturberait la vision. Cette partie de la rétine est donc alimentée par l épithélium pigmentaire et la choroïde. Malgré ses hautes exigences, la diffusion dans la fovea est plus longue que dans le reste de la rétine, ce qui fait qu elle est plus sensible aux dégénérescences séniles et notamment à une augmentation de la résistance à la diffusion, à prévoir en raison de la déposition de produits métaboliques sur la membrane de Bruch, entre l épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde, au cours de la vie. Nous devons donc admettre que probablement chaque être humain qui devient assez âgé développera une DMS. Des facteurs génétiques influencent le risque, c.-à-d. aussi le moment de la manifestation d une DMS. En plus de l âge ont été identifiés comme facteurs de risque prédisposition génétique, fumée (même ex-fumeurs), hypercholestérolémie, maladies cardiovasculaires, iris clair et exposition solaire. Les femmes en sont plus souvent atteintes que les hommes. Si un œil est atteint le risque pour l autre est également accru [3]. Status clinique et évolution Nous distinguons deux formes de DMS, qui se chevauchent: la sèche, qui totalise 85 90% des cas et provoque une lente détérioration de la fonction visuelle sur de nombreuses années ou décennies. Il n y a actuellement aucun traitement de cette forme. Chez 10 15% des patients, elle se transforme en DMS humide, plus agressive et provoquant une détérioration relativement rapide de l acuité visuelle. La DMS humide est très souvent responsable d un handicap visuel grave pouvant aller jusqu à la perte de la vision centrale. Dans la DMS sèche àunstade avancé, nous voyons au fond d œil des druses (taches jaunes) lentement progressives (fig. 1 x). De nombreuses personnes de plus de 50 ans ont des petites druses isolées. Plus elles deviennent volumineuses et denses plus le risque de progression vers une DMS humide est grand (fig. 2 x). Tant que la fonction n est pas encore perturbée nous parlons de maculopathie sénile, le patient ne remarque rien et aucun traitement n est nécessaire (ni possible d ailleurs). Ce n est que si ces anomalies font diminuer l acuité visuelle, au début surtout vision contrastée et nocturne et plus tard problèmes de lecture, qu elles prennent valeur de maladie et nous parlons alors de DMS. Avec une détérioration rapide (semaines à quelques mois) de la vision, nous voyons dans la DMS humide un Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 150 ou sur Internet sous Forum Med Suisse 2011;11(9):

2 Figure 1 F, 75 ans, dégénérescence maculaire sénile sèche avec baisse de la vision à 0,63 et énormes problèmes de vision nocturne. Hypertension et hyperlipidémie contrôlées par médicaments, obésité modérée. Comme signes cliniques, nous voyons des druses confluentes et des irrégularités pigmentaires. Figure 2 F, 75 ans, en bonne santé, métamorphopsies et vision à0,4 depuis 3 semaines. Status clinique de transition vers une dégénérescence maculaire humide avec hémorragies intra- et sous-rétiniennes fraîches et œdème débutant. Il y a en plus des druses avec une pigmentation par ailleurs très bonne. œdème rétinien, des exsudats lipidiques et souvent des hémorragies en plus de toutes les lésions de la dégénérescence maculaire sèche, à savoir irrégularités et atrophie pigmentaire, choriocapillaire et neurorétinienne au pôle postérieur (fig. 3 x). Les druses sont souvent un facteur de risque prédisposant. Œdème rétinien, druses, dépôts lipidiques, hémorragie et fibrose sousrétinienne (fig. 3A) peuvent se voir par TCO (tomographie par cohérence optique; fig. 3B) et une angiographie à la fluorescéine confirme la présence de vaisseaux pathologiques et d une hyperperméabilité vasculaire (fig. 3C). Comme la situation morphologique initiale ne permet que difficilement de tirer des conclusions sur la réserve fonctionnelle et l éventuelle récupération fonctionnelle sous l effet du traitement, le résultat de l angiographie avec perméabilité vasculaire, idéalement aussi néoformation vasculaire, est pris comme base de prédictibilité du succès morphologique du traitement. L œdème de la macula provoque une baisse de la vision et des métamorphopsies. A long La cause de la perméabilité et de la néovascularisation est la sécrétion accrue de facteurs de croissance vasculaire terme apparaissent des scotomes centraux au niveau des cicatrices qui peuvent s étendre au point de faire perdre le sens de l orientation [1, 2]. La base de la manifestation et de l aggravation de la dégénérescence maculaire est l accumulation de substances amorphes à la surface de la membrane de Bruch suite à la déposition de plaques terminales de photorécepteurs non phagocytées, attaquant l épithélium pigmentaire et les photorécepteurs de la rétine. Le déséquilibre nutritionnel qui en résulte provoque à long terme une atrophie de la rétine centrale ou une sécrétion de VEGF, qui induit la néoformation de vaisseaux choroïdiens pathologiques (néovascularisation choroïdienne) au niveau de la macula, là où les exigences nutritives et trophiques sont les plus élevées. Cette néovascularisation doit être comprise comme une vaine tentative de la rétine de compenser le manque d oxygène résultant de ces barrières. L œdème complique encore la diffusion des nutriments et favorise la progression.les vaisseaux physiologiques deviennent en même temps plus perméables et fragiles [1]. L exsudation chronique provoque secondairement une inflammation tissulaire et un décollement de l épithélium pigmentaire, et à plus long terme une atrophie pigmentaire, une fibrose sous-rétinienne avec disparition de photorécepteurs et donc perte visuelle irréversible. La cause de la perméabilité et de la néovascularisation est la sécrétion accrue de facteurs de croissance vasculaire (surtout le Vascular Endothelial Growth Factor = VEGF). La neutralisation du VEGF diminue donc la perméabilité vasculaire et la néovascularisation. Ce qui permet non seulement de prévenir la diminution de l acuité visuelle mais aussi dans de nombreux cas de conserver la lecture et même d améliorer la vision. Il faut pour cela faire des injections intravitrées toutes les 4 6 semaines au début, ce qui peut représenter un problème logistique non négligeable pour les patients et/ou leurs proches, auquel s oppose la qualité de vie considérablement diminuée par la perte progressive de la vision dans la dégénérescence maculaire humide non traitée, cause à long terme de perte d autonomie, d angoisses et de dépressions [2, 4, 5]. Options thérapeutiques Comme la perméabilité des vaisseaux choroïdiens pathologiques est derrière la maculopathie exsudative, et qu elle est provoquée ou entretenue par le VEGF surtout [1, 5], ce sont les traitements anti-vegf qui occupent actuellement le centre des options thérapeutiques [6, 7]. Leur administration systémique n est pas pos- Forum Med Suisse 2011;11(9):

3 sible comme l ont montré des études en raison du risque élevé d effets indésirables tels qu hypertension et accidents thromboemboliques, dont surtout apoplexie, chez des patients déjà àrisque vu leur âge, et ces médicaments doivent être injectés dans le corps vitré. Ce qui permet en plus d avoir des concentrations au niveau de la macula nettement plus élevées qu elles ne pourraient l être sous traitement systémique. Nous avons principalement 3 substances actives: le ranibizumab (Lucentis ), le bévacizumab (Avastin ) et le pegaptanib (Macugen ). Les 2premiers sont des anticorps ou fragments d anticorps contre l isoforme A du VEGF (VEGF-A), alors que le pegaptanib est un fragment d acide ribonucléique inhibant compétitivement la production de VEGF [7]. De nombreuses études très bien contrôlées sur l efficacité et les effets indésirables du ranibizumab, fragment Fab humanisé recombinant d un anticorps monoclonal murin anti-vegf-a, ont confirmé une claire supériorité de Lucentis sur le placebo ou tous les traitements classiques tels que radiothérapie, thérapie photodynamique par vertéporfine, etc., dont surtout les études souvent citées MARINA, ANCHOR, PIER, Sustain et Excite. Toutes ces études confirment un gain visuel stable à long terme de plus de 5 caractères dans plus des 2 3 des cas, Les traitements anti-vegf occupent actuellement le centre des options thérapeutiques une bonne tolérance et des effets indésirables systémiques négligeables. La condition d un tel résultat est cependant une injection intravitrée 6 8 fois par an [8]. Comme alternative, nous avons le pegaptanib (Macugen ). Sa plus grande spécificité fait que pas toutes les isoformes du VEGF-A sont neutralisées, que son efficacité est plus faible et son profil de sécurité et d effets indésirables plus avantageux, théoriquement du moins. Il est ainsi possible dans la majorité des cas de prévenir une baisse de la vision et peut-être d obtenir une certaine amélioration visuelle, même si très modeste. Le pourcentage de patients perdant 3 scores visuels diminue de moitié (14 à 7%) sous ce traitement. Ce médicament ne doit être injecté que toutes les 6 semaines, ce qui est un avantage sur Lucentis. Son effet est meilleur que celui de la thérapie photodynamique et la stabilité à long terme comparable à celle de Lucentis [8, 9]. Contrairement aux 2 médicaments ci-dessus, le bévacizumab (Avastin ) est admis en traitement systémique mais pas intravitréen. L indication dégénérescence maculaire sénile humide n est donc pas soutenue. Ce qui est étonnant vu le fait qu il est nettement meilleur marché que les deux autres et que son efficacité est semblable à celle de Lucentis. La raison de cette non-admission est l absence d étude contrôlée sur son effet et son profil d effets indésirables. Comme pour le ranibizumab il s agit d un anticorps monoclonal murin humanisé, mais de l anticorps total et pas du fragment Fab, ce qui pourrait expliquer son éventuelle moins bonne efficacité et sa moins bonne tolérance. Mais il n y a aucun argument clinique disant que cela joue un rôle. Le problème avec ce traitement apparemment efficace, avantageux mais pas admis est la grande et bonne expérience des médecins sur son efficacité mais l absence de documentation systématique de ses effets indésirables, ce qui fait que son profil de sécurité ne peut finalement pas être estimé. La raison en est que le bévacizumab et le ranibizumab sont produits par la même maison (Genentech), à laquelle la purification de l anticorps et les études en vue de l admission du ranibizumab ont coûté très cher, et qu elle n a donc aucun intérêt à faire de nouvelles études onéreuses sur le bévacizumab, beaucoup plus avantageux, qui ne pourraient être rentabilisées par le prix imposé par le marché [10]. Une association à d autres techniques, la thérapie photodynamique (TPD) notamment, n a jusqu ici pas confirmé que la TPD permettait de diminuer le nombre d injections de ranibizumab. Le traitement de ranibizumab est associé aux stéroïdes intravitrés (surtout l acétate de triamcinolone) dans de nombreux endroits pour en prolonger la durée d action. L idée est que les stéroïdes ont une influence positive sur la perméabilité A B C Figure 3 F, 75 ans, hypertension, hyperlipidémie, obésité modérée, insuffisance cardiaque compensée. Métamorphopsies et vision à 0,2 depuis 4 semaines. A: Cliniquement dégénérescence maculaire humide avec hémorragies intra- et sous-rétiniennes fraîches, œdème rétinien et nombreux exsudats durs. La néovascularisation sous-rétinienne qui en est la cause est déjà cliniquement visible. B: Le résultat correspondant à la tomographie par cohérence optique (TCO) montre la densification sous-rétinienne et l œdème maculaire diffus avec kystes intrarétiniens. C: Le résultat angiographique avec vaisseaux pathologiques et diffusion nette du produit de contraste confirme le diagnostic de néovascularisation choroïdienne sous-fovéale. Forum Med Suisse 2011;11(9):

4 vasculaire et la réaction inflammatoire tissulaire secondaire. La prolongation de la durée d action ainsi obtenue est en opposition à une incidence franchement élevée (jusqu à 30%) des augmentations secondaires de la pression intraoculaire et à la cataractogenèse. Le nombre d injections annuelles est bien diminué mais pas celui des consultations médicales pour contrôler ces effets indésirables. La thérapie photodynamique par vertéporfine (Visudyne ) est encore admise en Suisse mais ne s utilise que dans des situations exceptionnelles avec manque de réserve fonctionnelle pour les stabiliser et menace de complications telles qu importantes hémorragies. Les formes de traitement conventionnelles occasionnellement utilisées auparavant pour la stabilisation telles que laser à l argon, chirurgie sous-maculaire et radiothérapie n ont montré aucun effet évident et ne sont plus utilisées de nos jours. Du fait que les options thérapeutiques actuellement à disposition ne sont testées que depuis peu de temps et que le grand problème est la brève durée d action (généralement <1 mois) des médicaments utilisés, il est clair que les futures stratégies viseront surtout la diminution de la fréquence des traitements et la prolongation des intervalles entre les contrôles et traitements. Les stratégies thérapeutiques actuelles pourront avoir perdu leur validité dans quelques années déjà et doivent être régulièrement validées. Correspondance: Prof. Justus G. Garweg Berner Augenklinik am Lindenhofspital Bremgartenstrasse 119 CH-3012 Bern Références recommandées Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2008;358: Bressler NM. Age-related macular degeneration is the leading cause of blindness. JAMA. 2004;291: Katta S, Kaur I, Chakrabarti S. The molecular genetic basis of agerelated macular degeneration: an overview. J Genet. 2009;88: Penn JS, Madan A, Caldwell RB, Bartoli M, Caldwell RW, Hartnett ME. Vascular endothelial growth factor in eye disease. Prog Retin Eye Res. 2008;27: Wong TY, Liew G, Mitchell P. Clinical update: new treatments for agerelated macular degeneration. Lancet. 2007;370: Vous trouverez la liste complète et numérotée des références dans la version en ligne de cet article sous Forum Med Suisse 2011;11(9):

5 Altersbedingte Makuladegeneration / Dégénérescence maculaire sénile Literatur (Online-Version) / Références (online version) 1 Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2008;358: Bressler NM. Age-related macular degeneration is the leading cause of blindness. JAMA. 2004;291: Katta S, Kaur I, Chakrabarti S. The molecular genetic basis of age-related macular degeneration: an overview. J Genet. 2009;88: Chia EM, Wang JJ, Rochtchina E, Smith W, Cumming RR, Mitchell P. Impact of bilateral visual impairment on health-related quality of life: the Blue Mountains Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. Jan 2004;45: Penn JS, Madan A, Caldwell RB, Bartoli M, Caldwell RW, Hartnett ME. Vascular endothelial growth factor in eye disease. Prog Retin Eye Res. 2008;27: Ip MS, Scott IU, Brown GC, Brown MM, Ho AC, Huang SS, Recchia FM; American Academy of Ophthalmology. Anti-vascular endothelial growth factor pharmacotherapy for age-related macular degeneration: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2008;115: Wong TY, Liew G, Mitchell P. Clinical update: new treatments for age-related macular degeneration. Lancet. 2007;370: Mitchell P, Korobelnik JF, Lanzetta P, et al. Ranibizumab (Lucentis) in neovascular age-related macular degeneration: evidence from clinical trials. Br J Ophthalmol. May Brown DM, Kaiser PK, Michels M, et al. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular agerelated macular degeneration. N Engl J Med. 2006;355: Editorial, Lancet. 2007;370:194. 1

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