Les Accidents vasculaires cérébraux

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1 DU Médecine d urgence Les Accidents vasculaires cérébraux Dr Naidoo Unesha Praticien Hospitalier Contractuel Le 10/01/14

2 Définition Accident Vasculaire cérébral Caractérisé par la survenue brutale d un déficit neurologique focal Urgence Médicale ± Chirurgicale

3 3 grands types d AVC: Les AVC ischémiques constitués dit infarctus cérébraux Les AVC hémorragiques Les Accident ischémiques transitoires Une particularité: La thrombophlébite cérébrale

4 Epidémiologie personnes touchées en France 1 ère cause de handicap acquis en France 2 ème cause de démence 2 ème cause de mortalité (rapport 2010) COUT SOCIO-ECONOMIQUE +++ : 2-4% des dépenses de Santé

5 Physiopathologie sommaire Fonctionnement cérébral Oxygène Glucose Flux Sanguin souffrance parenchymateuse Etendue des lésions dépend de la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles

6 Physiopathologie sommaire Dans l infarctus cérébral: - une zone centrale nécrosée -une zone périphérique dite zone de pénombre cible des traitements d urgence car réversibilité si rétablissement rapide du débit sanguin

7 Arguments cliniques généraux en faveur d un AVC Début brutal, instantané ou rapidement progressif Déficit neurologique focal (lésion d une structure anatomique donnée) Sans prodrome Stable ou régressif

8 Arguments cliniques généraux en faveur d un AVC Interrogatoire du patient et/ou entourage +++ Préciser le mode d installation des symptômes Préciser les circonstances de survenue: effort... Préciser le contexte: FdR CV, Coagulopathie Préciser les données cliniques: territoire artériel défini signes HTIC

9 Examen clinique: score NIHSS Echelle de cotation du déficit neurologique De 0 (asymptomatique) à 42 (coma, tétraplégie) Intérêts: - thérapeutique - Suivi des patients - Reproductibilité - objectivité

10 Rappel sémiologique La vascularisation cérébrale: -4 grands axes cervicaux: les 2 artères carotides internes et les 2 artères vertébrales -Les 2 artères vertébrales tronc basilaire et les artères cérébelleuses En intracrânien: -Chaque artère carotide interne se bifurque en artère cérébrale antérieure (lobe frontal) et artère cérébrale moyenne (lobe frontal, pariétal et temporal) -L artère carotide interne donne aussi naissance à l artère ophtalmique -Le tronc basilaire donne naissance à chaque artère cérébrale postérieure (lobe occipital)

11 Infarctus cérébraux carotidiens signes neurologiques controlatéraux à la lésion cérébrale SAUF l artère ophtalmique cécité homolatérale

12 Infarctus cérébraux carotidiens Territoire de l artère cérébrale Moyenne = Artère sylvienne Infarctus cérébral sylvien superficiel - Hémiplégie à prédominance brachiofaciale -Troubles sensitifs dans le territoire paralysé -HLH -Aphasie (Hémisphère majeur): Motrice, non fluente: Broca Sensorielle et fluente: Wernicke - Héminégligence (Hémisphère mineur)

13 Infarctus cérébraux carotidiens Territoire de l artère cérébrale Moyenne = Artère sylvienne Infarctus cérébral sylvien profond Hémiplégie massive proportionnelle: atteinte de la capsule interne

14 Infarctus cérébraux carotidiens Infarctus sylvien total: Associe des signes d infarctus cérébral superficiel et profond: - Hémiplégie et hémianesthésie massive + HLH - Aphasie globale (hémisphère majeur) -Déviation tête et yeux vers la lésion - Troubles de la conscience initiaux fréquents

15 Infarctus cérébraux carotidiens Infarctus cérébral antérieur : -Déficit sensitivo-moteur à prédominance crurale - syndrome frontal - Apraxie idéo-motrice

16 Infarctus cérébraux vertébrobasilaires Infarctus cérébral postérieur: - Territoire superficiel: HLH -Territoire profond: syndrome thalamique Hypoesthésie hémicorps controlatéral -Atteinte bilatérale: Cécité corticale et Confusion / troubles mnésiques

17 Infarctus cérébraux vertébrobasilaires Infarctus du tronc cérébral: - Responsable de Sd Alterne: -Atteinte du nerf crânien du coté de la lésion -Atteinte d une voie longue sensitive ou motrice controlatérale à la lésion -Sd de Wallenberg: le plus fréquent -Conséquence d une occlusion de l artère de la fosette latérale, branche de la PICA -Du côté de la lésion: syndrome de Claude Bernard Horner, hémisyndrome cérébelleux, atteinte du VIII, atteinte des nerfs mixtes (IX et X), atteinte du V -Du côté opposé: anesthésie thermoalgique de l hémicorps épargnant la face -Locked in syndrome

18 Infarctus cérébraux vertébrobasilaires Infarctus cérébelleux: - parfois asymptomatique -Hémisyndrome cérébelleux ipsilatérale à la lésion: trouble de l équilibre, marche pseudoébrieuse

19 Infarctus profond : lacune Conséquence d une occlusion d une artère perforante (Ø μm) 4 tableaux cliniques fréquents: Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Hémianaesthésie pure ou à prédominance cheiroorale (Thalamus) Dysarthrie et main malhabile (pied de la protubérance) Hémiparésie et hémi-ataxie (protubérance)

20 Distinction AVC ischémique et AIT Classiquement: AIT : déficit neurologique de survenue brutale, d origine ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins de 24 heures. Nouvelle définition de l HAS: AIT : épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d 1 heure, sans preuve d infarctus aigu. Dans l infarctus cérébral: - symptômes cliniques non régressifs - Et/ou anomalies caractéristiques en imagerie cérébrale

21 AVC Hémorragique Symptomatologie en rapport avec la localisation de l hémorragie et non d un territoire artériel En fonction de leur localisation: Hématomes profonds: noyaux gris Hématomes superficiels: lobaires Hématomes sous tentoriels: protubérance ou cervelet

22 Mécanismes et étiologie

23 Etiologie des Infarctus cérébraux Macroangiopathie: Athérosclérose 30% de l ensemble des AVC ischémiques Diagnostic: sténose > 50% d une artère en amont de l infarctus et présence de FdR Cv Mécanismes: thromboembolique, thrombotique ou hémodynamique (rare, sténose serrée)

24 Etiologie des Infarctus cérébraux Macroangiopathie: dissection d un vaisseau du cou -1 ère cause d AVC du sujet jeune -Clivage de la paroi artérielle par un hématome - MécanIsme traumatique - Mécanisme de l AVC: -rupture brutale du calibre de l artère bas débit cérébral -Embol à partir de la paroi de l hématome

25 Etiologie des Infarctus cérébraux Microangiopathies: Responsable de petit infarctus pofond Occlusion d une artériole profonde sur artériopathie locale dont la principal FdR est l HTA Cardiopathie emboligène: Conséquence d une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde ACFA: cause la plus fréquente. Risque d autant plus que le score CHADS2-VASC

26 Etiologie des AVC hémorragiques HTA chronique: 50% des HIP Rupture d une artériole perforante due à l HTA Hémorragie typiquement profonde Rupture d une MAV: Souvent chez le sujet jeune Malformation artérioveineuse soit cavernome Trouble de l hémostase, tumeur...

27 PEC des AVC à la phase aigue Hospitalisation en urgence dans une unité neurovasculaire: réduit le risque de morbimortalité post AVC (1 DC ou handicap évité /20 patients traités) Pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel)

28 IRM cérébral et ARM -Sensibilité élevée (83%)>>> TDM (16%) - Examen de référence -meilleur que le TDM pour la fosse postérieur -séquence de diffusion: ischémie récente -Séquence T2/Flair: ischémie au bout de qq heures -Séquence T2 : lésion hémorragique -ARM SPC: Time of flight ou 3D-ToF: polygone de Willis -ARM APC: identifier la zone de pénombre Imagerie cérébrale

29 Imagerie Médicale Le TDM cérébral sans injection de produit de contraste - AVC hémorragique: hyperdensité -AVC ischémique: -si symptômes < 12-24h: Signes précoces indirects Perte de contraste Effacement des sillons Perte du ruban insulaire Effet de masse Sylvienne hyperdense (thrombus artériel) - Si symptômes > 12-24h: hypodensité

30 Imagerie cérébrale Angio -TDM cérébral: Précise le mécanisme étiologique -AVC ischémique: -athérome: sténose ou occlusion artérielle -dissection carotidienne ou vertébrale - AVC hémorragique: -MAV -Anévrysme

31 PEC des AVC à la phase aigue Pour tous les AVC : mise en condition du malade: Monitorage cardio-tensionnel Pose dune VVP Hydratation par du SSI: NaCl 9% Oxygénothérapie si sat < 95% surveillance horaire des paramètres vitaux et neurologique surveillance de la glycémie: objectif entre 1,30 ET 1,80g/l recherche d un globe urinaire +/- sondage vésical Recherche de trouble de la déglutition

32 PEC de l AVC ischémique (1) La thrombolyse intra-veineuse: Depuis janvier 2003 en France ActilyseR: ( rtpa: activateur recombinant du Plasminogène Tissulaire) Prescription par un neurologue ou un médecin titulaire du DIU de maladie neurovasculaire (reco HAS 2009) Objectif: Eviter l évolution de la zone de pénombre Intérêt de l IRM pour évaluer initialement cette zone

33 PEC de l AVC ischémique (2) Indication de la thrombolyse: AVC ischémique aigu Délai < 4h 30 Déficit modéré à sévère: score NIHSS > 5

34 PEC de l AVC ischémique (3) Les contreindications de la Thrombolyse IV

35 PEC de l AVC ischémique (4) Cependant: AVC du réveil: le début = heure du réveil Age: Délai de 3h pour les plus de 80 ans et discussion au cas par cas pour les moins de 18 ans Une PA à 185/110 mmhg: n est plus une CI Déficit régressif ou mineur: définition de l AIT: absence d hypersignal même en diffusion donc IRM en urgence pour les AIT?

36 PEC de l AVC ischémique (5) Cependant: Déficit neurologique grave ou infarctus étendu avec score NIHSS > 22: tronc basilaire, certaines anomalies ne sont pas associées à un mauvais pronostic La Crise d épilepsie n est plus une CI Peu de cas d hémorragie grave ap thrombolyse chez les patients ayant une thrombopénie sévère ou sous AVK avec un INR > 1,5

37 PEC de l AVC ischémique (6) Infarctus cérébral et geste endovasculaire: Supériorité en terme de recanalisation des occlusions artérielles proximales Principes: injection de thrombolytique directement au contact du caillot +/- associée à la thrombolyse IV +/-associée à d autres techniques endovasculaires mécaniques

38 PEC de l AVC ischémique (7) Incovénients: le délai la durée de réalisation du geste par rapport à la voie IV la nécessité d une équipe de neuroradiologie interventionnelle et d un plateau technique spécifique Indications: Ap concertation multidisciplinaire Dans les 6 heures pour l occlusion de l artère cérébrale moyenne Au delà pour les occlusion du tronc basilaire

39 PEC de l AVC ischémique: (8) Traitement par AAP: Aspirine, Plavix Indication: origine athéromateuse de l AVC Efficacité: réduction d environs 20% du risque de récidive Bolus d Aspegic 250mg IV à tout infarctus cérébral d origine athéromateuse ou indéterminée puis Kardegic 160mg à 300mg/jour per os Ou Plavix 75 mg/jour si polyarthéromateux et/ou diabétique ou CI à l aspirine

40 PEC de l AVC ischémique: (9) Traitement anticoagulant: Indications: Dissections carotidiennes Dissections vertébrales Origine cardio-embolique: Fibrillation auriculaire» A la phase aigue: pas de bénéfice à l anticoagulation dans les 15 premiers jours car risque de transformation hémorragique» Au long cours: risque de récidive Sous AVK: diminution de 68% du risque de récidive Sous AAP: Diminution de 21% du risque de récidive Prévention d une complication thromboembolique veineuse si immobilisation du Mb inf: dose isocoagulante

41 PEC de l AVC Hémorragique (1) 3 facteurs essentiels de mauvais pronostic: le volume de l hématome La présence d une hémorragie ventriculaire Une altération de la conscience Traitement hémostatique précoce: Antagonisation des AVK: PPSB UI/kg et Vit K Antagonisation de l héparine par le sulfate de protamine CPA chez les patient sous AAP et/ou Desmopressine : peu clair Facteur VII activé recombinant: diminuerait la taille de l hématome et la mortalité mais...intervalle thérapeutique? Patient grave de réa? Patient sous AVK ou AAP? Posologie? Effet secondaire thrombotique

42 PEC de l AVC Hémorragique (2) Traitement de l hypertension artérielle Objectif: PAM< 130 mmhg soit entre 100 et 120 mmhg Traitement de l hypertension intracrânienne: place de la chirurgie une seule étude prospective randomisée de grande échelle pour évaluer l intérêt de la chirurgie: étude STICH en 2009 Résultat: aucun bénéfice de la chirurgie Mais... Les patients justifiants d une intervention par les chirurgiens ont été exclus de même que ceux qui présentaient une rupture de MAV

43 PEC de l AVC Hémorragique (3) Indications consensuelles d intervention chirurgicale: Le drainage ventriculaire d une hydrocéphalie aigue Les hématomes lobaires liés à une rupture d anévrysme Les patients jeunes ayant une hémorragie superficielle et des signes d engagement Hémorragies cérébelleuses avec signe de compression du tronc cérébral Permet une amélioration de l état neurologique et diminuer le risque de séquelles neurologique

44 Thrombose veineuse cérébrale Affection peu fréquente: < 2 % des AVC Occlusion d une des veines autour du cerveau De siège variable:

45 Thrombose veineuse cérébrale Manifestations cliniques: Céphalée intense 90% des cas Progressive ou brutale Signe de focalisation neurologiques dans 50% des cas Surtout si à bascule Convulsions Dans 40% des cas Focales ou généralisées Parfois EdME Coma si volumineux hématome ou infarctus EdME Fièvre et signe ophtalmo Si origine infectieuse HTIC isolée: céphalée +/-Diplopie par paralysie du VI Oedeme papillaire Signes neuropsychiatriques atteinte du sinus droit

46 Thrombose veineuse cérébrale Etiologies et Facteurs favorisants

47 Thrombose veineuse cérébrale Diagnostic de TVC: tableau clinique TDM IRM/ARM (gold standard) Les D-Dimères négatifs dans 10% des cas Des D-Dimères normaux n excluent pas le diagnostic de TVC

48 Thrombose veineuse cérébrale Le TDM cérébral: - Signes directs et indirects de TVC Signes directs: hyperdensité du caillot dans la veine Signe du delta Signes indirects: retentissement de la TVC Oedeme cérébral Infarctus souvent hémorragique (ramollissement veineux)

49 Thrombose veineuse cérébrale

50 Thrombose veineuse cérébrale Volumineux infarctus hémorragique pariétal droit Oedème et effet de masse Thrombose du sinus droit Oedème thalamique bilatéral

51 Thrombose veineuse cérébrale L IRM: Signes directs: occlusion du sinus Signes indirects: infarctus veineux Angio IRM très utile: absence de flux au niveau des veines occluses Signal anormal dans un sinus + Absence de flux = Confirmation diagnostique

52 PEC de la Thrombose veineuse cérébrale (1) Traitements symptomatiques: antalgique Anticomitiaux si crise convulsive PL répétées +/- Mannitol si HTIC

53 PEC de la Thrombose veineuse cérébrale Traitement spécifique: anticoagulation pas de consensus entre HBPM et HNF A dose curative Même en présence d un infarctus d emblée hémorragique Réduit de 14% e risque de mortalité et de 15% le risque de dépendance Pas d étude randomisée contrôlée sur la thrombolyse IV ou in situ

54 Thrombose veineuse cérébrale Pronostic: Evolution favorable même si tableau préoccupant +++ Aggravation brutale même si tableau rassurant +++ Bon pronostic: post partum Mauvais pronostic: sexe masculin, > 37 ans, coma, Hémorragie cérébrale initiale, Infection, cancer, Thrombose du système veineux profond ou veines cérébelleuse, EP

55 Stroke in the under-75s: Expectations, concerns and needs L accident vasculaire cérébral avant 75 ans : attentes et besoins d aide, D. Jerome et al. / Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 52 (2009) Accident vasculaire cérébral hémorragique: nouveauté sur la prise en charge, P. Grillo et al. / Annales Françaises d Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) Accident vasculaire cerebral : prise en charge precoce (alerte, phase prehospitaliere, phase hospitaliere initiale, indications de la thrombolyse). Mai 2009, recommandations de l HAS Accident vasculaire cerebral : encore de nouvelles recommandations?, P.-E. Bollaert a,*, I. Vinatier, revue neurologique 168 (2012) Thrombolyse et infarctus cérébral aigu Halim Abboud, Pierre Amarenco, MEDECINE/SCIENCES 2004 ; 20 : Indications de la thrombolyse des infarctus cérébraux, ValérieI Wolff et al, Presse Med. 2012; 41: Thrombophlébite cérébrale grave : peut-on fibrinolyser?, E. Lemarchand et al. / Annales Françaises d Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) Thrombolyse in situ dans la thrombose veineuse cérébrale, V. Jaillon-Riviere a, P. Courthe, G.- L. Defer, revue neurologique 165 (2009)