Introduction. Le cadre. Tendinopathies de la coiffe des rotateurs. Les faits 28/03/09. Physiopathologie des tendinopathies de la coiffe des rotateurs

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1 Congrès sport et appareil locomoteur- 28 mars 2009 Introduction Physiopathologie des tendinopathies de la coiffe des rotateurs H. Bard, B. Augereau HEGP, Paris Les douleurs de l épaule sont le deuxième motif de consultation après la pathologie lombaire Prévalence 7 à 26%, pic ans Incidence entre 6 et 25 cas pour 1000 La fréquence de la pathologie de la coiffe (29% des épaules douloureuses en MG) entraîne un risque de diagnostic par excès Plusieurs mécanismes peuvent être à l origine des tendinopathies de la coiffe qu il importe de reconnaître pour un traitement adapté 2 Le cadre Os Tendon normal Lésion couche superficielle Lésion couche profonde Rupture transfixiante Os Clivage Dissection lamellaire Lésions intratendineuses Désinsertion grande complexité biomécanique de l épaule plusieurs articulations gléno-humérale, sous-acromiocoracoïdienne, acromio-claviculaire, scapulo-thoracique et sternoclaviculaire rôle majeur et exposé des tendons stabilisation et mouvement dans un espace contraint Différentes lésions des tendons de la coiffe 4 Les faits un ou plusieurs tendons de la coiffe peuvent être le siège de tendinopathies ou de ruptures avec des conséquences douloureuses et fonctionnelles certaines lésions tendineuses sont ou deviennent asymptomatiques absence de réparation spontanée des tendons de la coiffe Tendinopathies de la coiffe des rotateurs ruptures très fréquentes sur tendon dégénératif : quelle est la responsabilité des lésions dégénératives? quel est le rôle du facteur vasculaire? pathologie de conflit ou d hypertraction? les tendons de la CdR sont-ils équivalents? 5 6 1

2 Dégénérescence tendineuse Particularités des tendons de la coiffe arguments pour : rareté des lésions avant 40 ans bilatéralité fréquente absence une fois sur deux de traumatismes ou d activité physique intensive mais dégénérescence sénescence âge ou «surusage» autres facteurs : vasculaires, structuraux, biomécaniques supra-épineux faisceaux superficiels et profonds différents sur le plan anatomique et fonctionnel face profonde articulaire moins bien vascularisée, métaplasie cartilagineuse face superficielle exposée au contact de la voûte rôle majeur de l axe de travail (degré d abduction) V. Vuillemin 7 8 Le facteur vasculaire 1963 Moseley zone «critique» hypovascularisée en adduction, à 1 cm de l insertion du SE 1965 Rothman idem sur IE et SS inconstante Phénomènes de nécrose ischémique La zone critique est-elle critique? les zones hypovascularisées sont fonctionnelles plus qu anatomiques néovascularisation en cas de lésion la plupart des lésions du tendon du SE ne correspondent pas à la zone critique (Resnick RSNA 2003) 9 10 Particularités des tendons de la coiffe concentrique Travail musculaire excentrique axe de travail longtemps négligé les tendons de la coiffe travaillent en permanence selon des axes différents en fonction du degré de rotation et d abduction rôle du travail en course excentrique? 11 M. Cohen Idem en RE et RI M. Cohen 2

3 Travail en course excentrique Les conflits de l épaule voûte acromio-coracoïdienne sous-acromial ou antéro-supérieur sous-coracoïdien ou antéro-inférieur labro-glénoïdiens ou internes postéro-supérieur (Walch et C. Jobe) antérieur 13 schémas M. Cohen 14 Causes du conflit anatomiques anomalies de l acromion ou de la coracoïde ostéophytose acromio-claviculaire laxité capsulo-ligamentaire (instabilité) dysplasie gléno-humérale calcifications tendon du chef long du biceps brachial rompu fonctionnelles postural mouvement extrême répété déséquilibre ou dysfonctionnement musculaire bursopathie adhésive sous-acromio-deltoïdienne? Conséquences des conflits bursite et tendinopathies en avant les facteurs mécaniques prédominent avec réaction inflammatoire provoquant des petites ou moyennes ruptures en arrière les facteurs vasculaires seraient au premier plan et aboutiraient à des ruptures plus grandes Impaction sous-acromiale abrasion de la face superficielle de la coiffe par la voûte acromiocoracoïdienne associée à un déplacement vers le haut de la tête humérale 3

4 28/03/09 V. Vuillemin Schémas M. Cohen Muscles, capsule et ligaments Facteurs articulaires Dysplasies théorie de F Jobe, où l instabilité pourrait être à l origine de conflits non expliqués par l anatomie instabilité liée à dysplasie gléno-humérale orientation de la glène rétroversion ou antéversion humérale dysplasie de la voûte? dysplasie, laxité capsulo-ligamentaire constitutionnelle ou acquise déséquilibre musculaire (entre rotateurs médiaux et latéraux) Lésions labro-glénoïdiennes érosion du bord supérieur de la glène

5 La bourse sous-acromiodeltoïdienne victime plus que responsable de la pathologie, d ailleurs elle exprime sa souffrance rôle discuté des bursopathies adhésives (Machida et coll) Place de l innervation rôle dans le dysfonctionnement musculaire Vad et coll près d un patient sur 4 ayant une rupture transfixiante a un EMG anormal association décrite de paralysie du nerf supra-scapulaire et d une tendinopathie du supra-épineux Rôle de l activité activités sportives ou professionnelles favorisantes sports de lancer et de raquette TMS : travail sur ordinateur rôle des positions de sommeil Rôle du thérapeute Infiltrations mal localisées ou trop répétées, produits inappropriés Traitements généraux corticothérapie par voie générale fluoroquinolones statines? En conclusion (1) 3 mécanismes : hypertraction, conflit, contusion 3 états tendineux : sain insuffisant tendinosique 2 zones conflictuelles voûte acromio-coracoïdienne complexe labro-glénoïdien En conclusion (2) facteurs mécaniques aussi importants que les facteurs vasculaires et dégénératifs traiter la cause d une tendinopathie ++ dc du mécanisme dépend du contexte (âge, activité), du bilan clinique et d imagerie réparer le tendon ne suffit pas toujours car il est plus souvent victime que coupable