IRM du vieillissement cérébral normal et pathologique

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Constance Joly
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1 IRM du vieillissement cérébral normal et pathologique Institut des sciences cognitives- SFR-RA Mardi 12 mai 2009 Claire Houzard,, Pierre Krolak-Salmon,, François Cotton

3 I- Vieillissement cérébral normal II- Aspects pathologiques du sujet âgé - Pathologie vasculaire: Leucoaraïose Ischémie, lacunes, état criblé, démence vasculaire +++ hémorragie, hypertension angiopathie amyloïde - Pathologie traumatique - Pathologie neuro-dégénérative: Maladie d Alzheimer d +++ Atrophies focales Démence cortico-sous-corticales - Pathologie tumorale: méningiome, métastases, gliomes

4 Femme de 29 ans Normal ou pathologique?

5 Poids/Volumes du cerveau Auteur, Année T Hommes Hommes Différence Femmes Femmes Différence ans ans % ans ans % Marshall, 1892 D , ,6 Handmann,, 1906 D ,9% ,2 Chernyshev,, 1911 D , ,6 Ellis,, D ,6 Mühlmann,, 1927 D ,5 Rösse, Roulet,, 1932 D , ,7 Bürger,, 1957 D ,5 Takahashi, 1961 D 1397 (30-60a) 1229 (30-60a) Pakkenberg,, 1964 D , ,6 Spann, 1965 D , ,6 Tomlinsson,, 1968 D Chrzanowska,, 1973 D ,1 Dekaban,, 1978 D , ,4 Ho, 1980 D 1354 (25-80a) 1218 (25-80a) Miller, 1980 (Hémi) D (100a) 3,5%/10a (100a) 1,9%/10a Hubbard,, 1983 D Skullerud,, 1985 D 1527 (45-54a) , (45-54a) ,3 G u r, 1991(hémisphères) I 1156, , ,2 Blatter,, 1995 I 1508 (1368 après cor.) 1357 (1269 après cor.) (16-25a) 1286 (56-65a) -5 Matsumae,, 1996 I (24-40a) (61-80a) -9, (29-40a) (61-79a) -2,2% Svennerholm,, 1997 D , ,6 Gey,, 2002 I 1425 (24-86a) 1291 (24-86a)

6 Capacité crânienne des hominidés La capacité crânienne des hominidés a triplée en 3 millions d années,, essentiellement en relation avec le développement des régions associatives (préfrontales, pariétales...).

7 Évolution du liquide cérébro-spinal avec l âl âge La quantité de liquide cérébro-spinal augmente avec l âl âge: - Les sillons cérébraux s és élargissent: perte neuronale corticale ou perte de substance blanche - Les ventricules s és élargissent Indices utilisés en IRM: Largeur du troisième ventricule Brain Parenchymal fraction [BPF],Volume normalisé +++ Distance (mm) Largeur du V3 = 1,6903e0,0224 age r = 0, Age (années)

8 Exemple de segmentation et normalisation automatisée SG SB PRUDENCE DANS LA SEGMENTATION Parenchyme Parenchyme/voûte: = normalisé

9 Évolution du parenchyme cérébral avec l âl âge - Le parenchyme cérébral diminue avec l âge surtout après ans (souvent stable jusqu à 50 ans par augmentation de la SB) avec une courbe exponentielle après ans - La myélinisation semble continuer même chez l adulte. Prédilection anatomique de la sénescence: Ce sont les régions associatives essentiellement - Régions préfrontales +++: haute intégration cognitives - Insula - Gyrus cingulaire antérieur - Gyrus temporal supérieur - Lobule pariétal inférieur - Précuneus - Hippocampes

10 Quelques données histopathologiques - Le nombre de neurones dans le néocortex diminue de 10% entre 20 à 90 ans (54% dans certaines régions anatomiques) - Le nombre de cellules gliales n est pas affecté par l âl âge - Accumulation de fer, lipofuscine,, mélanine, céroïde, dépôts calciques

11 QUANTIFICATION Distance (mm) Manuelle, transversale 8 4 Largeur maximale du troisième ventricule: 3,2 ± 1,1 mm entre 20 et 30 ans Largeur du V3 = 1,6903e0,0224 age r = 0,78 Automatique, longitudinale Age (années) M0 M10 M23 Femme de 29 ans Pathologique? mm mm mm2 Variabilité de la surface du parenchyme dans le plan CA-CP: %

12 I- Vieillissement cérébral normal II- Aspects pathologiques du sujet âgé - Pathologie vasculaire: Leucoaraïose Ischémie, lacunes, état criblé, démence vasculaire +++ hémorragie, hypertension angiopathie amyloïde, hémosidérose marginale du névraxe - Pathologie traumatique - Pathologie neuro-dégénérative: Maladie d Alzheimer d +++ Atrophies focales Démence cortico-sous-corticales - Pathologie tumorale: méningiome, métastases, gliomes

13 II A- Pathologie vasculaire Leucoaraïose Ischémie, lacunes, athéromatose,, état criblé, démence vasculaire +++ Hémorragie, hypertension Angiopathie amyloïde Hémosidérose marginale du névraxe Séquelle ischémique dans le territoire de L ACP (hippocampe)

14 Leuco-araïose (Hachinski 1975) L importance de la leuco-araïose est corrélée à l altérationl des fonctions cognitives et aux troubles de la marche. Physiopathologie: hypoperfusion Intérêt des séquences FLAIR

16 Ischémie (Diffusion +++, echo de gradient T2) Ischémie aigue (1 h) Pénombre +++

17 Ischémie aigue (6 h) Pénombre +/-

18 Athéromatose Anévrysme (angio-irm)

19 État criblé (status status cribosus), relation avec l HTA Dilatation des espaces péri-vasculaires des NGC

20 Autres anomalies en IRM en relation avec l HTAl Microsaignements ou «microbleeds» * Localisation anatomique: Tronc cérébral et NGC * Marqueurs de fragilité vasculaire * Intérêt des séquences en EGT2

21 Encéphalopathie hypertensive - Tronc cérébral - Noyaux gris centraux - Régions postérieures Cotton F et al. Neuroradiology

22 Angiopathie amyloïde 1ère cause d hématome d spontané du sujet âgé - Jonctions cortico-sous-corticales - Respect du tronc cérébral - Respect des noyaux gris centraux Hématome lobaire Infiltration murale par les protéines β A4 amyloides echo de gradient T2

23 Association fréquente de la maladie d Alzheimer et de l angiopathie l amyloïde

24 Hémosidérose marginale du névraxe Homme de 50 ans, trouble des fonctions cognitives et syndrome pyramidal progressif SET2 EGT2

25 II B- Pathologie traumatique Hématome sous dural

26 Complications neurologiques urgentes hors traumatisme, imputables à l alcooll Gayet-Wernicke Syndrome de Marchiafava-Bignami Myélinolyse

27 II C- Pathologie dégénérative Aloïs Alzheimer

28 Lésions histologiques de la Maladie d Alzheimerd - Plaques séniles - Dégénérescence neurofibrillaire - Perte neuronale et synaptique

29 Témoin apparié MA (70 ans) Spectroscopie 1 H: NAA = Marqueur axonal

30 Quantification de l atrophie l hippocampique Méthodes visuelles, qualitatives Quantification automatisée Frisoni G, Brain 2008

31 Atrophie corticale postérieure ou syndrome de Benson (1988) Clinique: Trouble des fonctions supérieurs+agnosie visuelle+apraxie Whitwell JL, neurobiolaging 2006 IRM: - Atrophie pariéto-occipitale prédominant à droite - Hippocampes préservés

32 Atrophie focale: FRONTO-TEMPORALE - Respect des hipppocampes - Atrophie fronto-temporale

33 Aphasie progressive non fluente: Atrophie operculaire gauche Caselli RJ, Jack CR Jr: Asymmetric cortical degenerative syndromes: A proposed clinical classification. Arch Neurol 1992;49:

34 Démence cortico-sous-corticale Démence à corps de Lewy Clinique: Syndrome démentiel + difficultés visuo spatiales + syndrome parkinsonien Brain, Whitwell,, 2007 IRM: - Relatif respect des hippocampes et des régions centrales - Atrophie occipitale - Atrophie putaminale

35 Démence cortico-sous-corticale Dégénérescence cortico-basale Homme, 55 ans, syndrome akinéto-rigide progressif (sous-cortical) avec apraxie idéomotrice (cortical) IRM: atrophie asymétrique des régions frontales POST et pariétales

36 Soliveri P, neurology 1999 Démence sous-corticale Paralysie supra-nucléaire,, Maladie de Huntington,, Parkinson Homme,, 59 ans, paralysie supra-nucléaire progressive IRM: atrophie du mésencéphale; hypersignaux du tegmentum

37 II D- Pathologie tumorale Les tumeurs susceptibles d êd être responsables d une d démence sont: d évolution LENTE VOLUMINEUSES de siège FRONTAL OU TEMPORAL Bénin: Méningiome +++ Malin: Gliomes/glimatose, lymphome, métastase

38 Femme de 60 ans, Syndrome psychotique, trouble des fonctions exécutives évoluant depuis 15 ans Méningiome frontal

39 Méningiome

40 Métastases

41 GBM Astrocytome De bas grade Oligodendrogliome anaplasique

42 GLIOMATOSE CÉRÉBRALE

43 Lymphome cérébral primitif multifocal à grandes cellules B rcbv < 1.2

44 A part Maladie de Creutzfeldt-Jacob Syndrome démentiel d éd évolution rapide Intérêt des séquences de diffusion pur l atteinte l du néostriatum et du cortex

45 CONCLUSION Ht Av

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