Régulation physiologique du comportement alimentaire

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1 17/04/2015 GEOFFROY Mathilde L2 CR : Hamza Berguigua NUTRITION S. BELIARD 18 pages Régulation physiologique du comportement alimentaire Plan : A. Définition du comportement alimentaire B. Description du comportement alimentaire C. Les centres de régulation de la prise alimentaire D. Les signaux périphériques de régulation E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostatique du comportement alimentaire F. Régulation de la dépense énergétique G. Notions sur les troubles du comportement alimentaire A. Définition du comportement alimentaire Le comportement alimentaire est l'ensemble des conduites intégrées déclenchées par des stimulations internes ou externes et concourant à la réalisation d'un but : l'alimentation. Un exemple de stimulus interne : «j'ai faim», «j'ai de l'appétit», «j'ai envie de manger du chocolat». Un exemple de stimulus externe : «je suis invité chez des amis à manger», «j'ai un buffet prévu». L'ensemble de ces stimuli aboutit à la consommation d'aliments. Dans le règne animal la fonction primordiale de l'ingestion d'aliments est une fonction physiologique et biologique : apporter des substrats énergétiques à toutes les cellules : c'est la fonction principale. De plus, en fonction du degré de sophistication des animaux, par exemple chez l'homme, on rajoute une fonction hédonique liée à l'affectif : on ne mange pas de la même façon selon son humeur. (ex : quand on s'ennuie on grignote). Il y a également une fonction symbolique liée à la culture : en France, on invite ses amis autour d'un repas, alors qu'en Grande Bretagne, on se réunit plutôt autour d'une bière. Il existe enfin des facteurs psychologiques qui vont influencer le comportement alimentaire. En résumé : Triple fonction du comportement alimentaire : énergétique et nutritionnelle (biologie) fonction physiologique hédonique (affectif, émotion) symbolique (culturel, relationnel) 1/18

2 Régulation du poids/homéostasie énergétique : Il y a une régulation extrêmement fine de l'homéostasie énergétique : les apports énergétiques quotidiens sont variables et pourtant le poids reste fixe (c'est pourquoi on parle d'homéostasie). Les dépenses énergétiques sont constituées surtout par la dépense énergétique de repos (DER) qui représente 60% de la dépense énergétique totale (DET) : la DER est liée principalement à l'entretien de la masse maigre (muscles) qui consomme de l'énergie (plus on a de muscle, plus la DER est élevée). La DET comprend aussi une part liée à la thermogenèse alimentaire (10%) : quand on mange, on dépense de l'énergie pour digérer les aliments. Enfin, l'activité physique est responsable de environ 30% de la DET (facteur variable). Le comportement alimentaire est régulé par le SNC, son centre principal étant situé dans l'hypothalamus (découvert dans les années 60). Une croyance assez simpliste, liée à une étude animale, mettait en scène 2 centres : un centre de régulation de la faim et un centre de régulation de la satiété. Depuis, nous savons que le procédé est beaucoup plus complexe : il y a en réalité beaucoup de noyaux impliqués dans l'hypothalamus avec des rôles dans la faim et dans la satiété, impliquant de nombreuses hormones orexigènes et anorexigènes. L'hypothalamus reçoit toutes les informations sur le statut énergétique, par voie nerveuse et hormonale. Il envoie en réponse des signaux de satiété ou des signaux de faim. 2/18

3 B. Description du comportement alimentaire Le comportement alimentaire est caractérisé par différentes phases. Il y a un rythme circadien (on mange le jour),c'est à dire une rythmicité dans nos prises alimentaires. Les personnes travaillant la nuit peuvent donc troubler ce rythme ce qui favorise l'obésité. Chez l'homme, la prise alimentaire se fait par épisodes discontinus (1, 2 ou 3 repas par jour) alors que les cellules de l'organisme ont besoin d'apports continus de nutriments. L'organisme va devoir stocker les nutriments pendant les repas pour les redistribuer pendant les périodes de jeûne. Il faut bien distinguer la rythmicité de la prise alimentaire par rapport à l'utilisation continue des réserves. Utilisation continue de substrats énergétiques : stockage ou libération de substrats en fonction des phases. Il y a 3 grandes phases du comportement alimentaire : phase pré-ingestive : phase d'éveil où on recherche de la nourriture (ex: on fait les courses, on stocke les aliments, on prépare à manger.). Associé a une sensation de faim qui est un besoin de manger, et/ou une sensation d'appétit qui est une envie de manger (souvent un aliment spécifique. Ex : chocolat). phase ingestive : phase de la prise alimentaire, avec un début (choix des aliments) et une fin (arrêt de la prise alimentaire) régulée par différents signaux. phase post-ingestive : état de bien être, somnolence. On éprouve une sensation de plénitude, de satiété, de satisfaction. Les facteurs qui influencent ces phases (psychologique, sociaux, environnementaux etc.) peuvent entraîner un trouble du comportement alimentaire, pouvant déboucher sur un déséquilibre et des problèmes de santé. Définitions : Faim : correspond à l'état de motivation interne qui préside à l'initiation de l'ingestion alimentaire. C'est un besoin de manger sans spécificité. Le principal signal de la faim est une baisse de la glycémie de 10 à 12%. Appétit : caractérise l'attrait d'un sujet pour un aliment particulier, qu'il soit ou non en état de faim. Ex : dans l'anorexie mentale, les anorexiques, qui ont des apports énergétiques très bas, ont toujours faim. Elles vont lutter contre cette faim (souvent en ressentant du plaisir). Par contre, elles n'ont pas d'appétit. chez les patients très malades (cancer etc.), c'est pareil : ils ont faim, mais n'ont pas d'appétit. En revanche, on peut avoir de l'appétit pour un aliment alors qu'on n'a pas faim (quand on sort de table par exemple). Satiété : c'est la période de non-faim. Elle est caractéristique de la période interprandiale, lorsque le sujet n'éprouve aucune motivation pour la nourriture. Rassasiement : mécanismes et signaux qui mettent fin à l'ingestion alimentaire et qui donc terminent le repas. Cet état marque le début de la satiété. 3/18

4 C. Les centres de régulation de la prise alimentaire Ils se situent au niveau de l'hypothalamus (structure qui fait partie du diencéphale). Ancien concept : depuis les années 60 jusqu'à il y a 15 ans, on croyait qu'il y avait 2 centres dans l'hypothalamus : un centre dédié à la faim, et un autre dédié a la satiété. Des études anatomiques sur les rats dans les années 60 où les chercheurs avaient lésé soit le centre inférieur médial de l'hypothalamus, soit les régions latéro-ventrale de l'hypothalamus (décharge électrique, chirurgie). En lésant la partie ventromédiane de l'hypothalamus, les souris devenaient obèses car elles ne ressentaient plus le sentiment de rassasiement, et le sentiment de satiété et mangeaient tout le temps les chercheurs ont appelé cette partie le «centre de la satiété». En lésant les parties latérales, les souris au contraire ne mangeaient plus rien, devenaient anorexiques et maigres cette partie fut appelée «centre de faim». Aujourd'hui : le concept a évolué : on sait qu'il y a environ 20 noyaux hypothalamiques dont 6 au moins clairement identifiés comme participant de façon majeure à la régulation du comportement alimentaire : 4 noyaux sont pairs et situés de part et d'autre du 3ème ventricule : ventromédian latéral paraventriculaire dorsomédian 2 noyaux sont impairs et situés à la base du 3ème ventricule : suprachiasmatique arqué 4/18

5 Ces noyaux reçoivent des signaux hormonaux, mais aussi des signaux avec des neurotransmetteurs. On classe ces derniers en 2 grandes familles. Principaux neurotransmetteurs de SNC impliqués dans le contrôle de l'appétit : Neurotransmetteurs orexigènes (déclenchent la faim) Neurotransmetteurs anorexigènes (qui déclenchent l'arrêt de la prise alimentaire) Neuropeptide Y (NPY) AGRP (agouti relatead peptid) Endocannabinoïdes (présent dans le cannabis) Orexines A et B Galanine MCHj Noradrénaline α-msh CART (cocaïne amphetamin relatead transcript) GLP-1 (utilisé aussi comme antidiabétique) Sérotonine (utilisé aussi en psychiatrie comme antidépresseur) CRF Cholecystokinine (CKK) Ocytocine Neurotensine L'hypothalamus est le centre qui contient les noyaux régulant les comportements alimentaires. Il communique avec d'autres régions du SNC : le noyau du tractus solitaire (NTS) au niveau du tronc cérébral : c'est le premier relai des informations d'origine vagale provenant du tube digestif. Le thalamus : en lien avec des perceptions hédoniques (perceptions de plaisir quand on mange) le cortex et le système limbique : ils interviennent dans les processus de conditionnement et d'apprentissage (ex : si dans l'enfance, on est soumis à un aliment auquel on associe du plaisir, il se produit un conditionnement : on retrouve du plaisir à l'age adulte quand on consomme cet aliment). 5/18

6 NTS : C'est un relais viscérosensitif : c'est le premier relais central des informations nerveuses du tractus digestif via le nerf vague. Le principal neurotransmetteur impliqué est la cholecystokinine CCK. Dans ce noyau, il y a des neurones sérotoninergiques aboutissant au noyau arqué et au noyau paraventriculaire. Il fait également relais à des signaux hormonaux via la leptine (sécrétée par le tissu adipeux) et l'insuline (sécrété par le pancréas). Quand le NTS est activé, cela provoque la terminaison du repas : signal de rassasiement. Le NTS transmet des informations à l'hypothalamus, qui à son tour communique avec les centres supérieurs. De l'hypothalamus vers les centres supérieurs : Système limbique : Il comprend l'hippocampe et l'amygdale. Il est présent de façon archaïque chez tous les animaux. Il contrôle 3 grandes fonctions primordiales : vie (motivation initiale alimentaire : apport nutritif et énergétique) survie (menace) reproduction Il est en relation avec les aires associatives du cortex qui ont des fonctions psychoaffectives (qui détermine la personnalité). Le système dopaminergique est en rapport avec le «vouloir». le système sérotoninergique est en rapport avec le fait «d'aimer». Rôles des 6 noyaux principaux de l'hypothalamus régulant le comportement alimentaire : Noyau arqué (ARC) (c'est le plus important à connaître car c'est le plus important dans la régulation du comportement alimentaire): il a un rôle fondamental +++ de relais métabolique : il est situé à la base du 3ème ventricule et détecte les variations de concentration circulante d'hormones (leptine, insuline, ghréline, et de nutriments). C'est lui qui détecte la baisse de glucose dans la circulation sanguine (déclenchant la faim). il contient une population neuronale ayant un rôle clé dans la régulation du comportement alimentaire. On distingue dans ce noyau arqué différentes régions neuronales : une région ventromédiane : dans laquelle on trouve les neurones co-exprimant le NPY et AGRP (puissants stimulateurs de la prise alimentaire). Une région latérale : qui contient des neurones exprimant le neurotransmetteur CART (inhibiteur de la prise alimentaire anorexigène). Le noyau arqué a donc 2 rôles dans la prise alimentaire : orexigène et anorexigène. 6/18

7 Noyau paraventriculaire : c'est le 2ème centre d'intégration qui reçoit des signaux : du ARC du NTS des autres régions hypothalamiques (comme le noyau suprachiasmatique) Il contient des neurones exprimant des peptides orexigènes (NPY et noradrénaline), et des peptides anorexigènes (peptides opiacés, CRF (corticotrophin-releasing factor), récepteur de la sérotonine). Il a un rôle capital : il contrôle l'innervation autonome sympathique du pancréas, et parasympathique du foie, du tissu adipeux et des glandes surrénales. Il reçoit donc des informations du système digestif et en envoie également. Noyau ventromédian VMH (centre de la satiété) : Il intègre des signaux de l'arc, et d'autres noyaux hypothalamiques (principalement le noyau latéral) Il contient : essentiellement des neurones exprimant le récepteur à la leptine qui donne des signaux de satiété et de statut énergétiques. des neurones exprimant les récepteurs de l'α-msh (isoforme MCR-4). neurones sensibles au canabinoïdes et au glucose. Il active le système nerveux sympathique Noyau latéral LH (centre de la faim) : Il intègre des signaux de l'arc (NPY et alpha MSH) Il contient : des neurones exprimant des peptides orexigènes (orexines A et B), la MCH (melanin-concentrating hormon). des neurones sensibles au glucose. Il envoient des efférences vers le cortex (système limbique et thalamus) et le noyau ventromédian (inactivation). Il active aussi le système nerveux parasympathique via le tronc cérébral et la moelle épinière. Noyau suprachiasmatique : c'est un noyau impair situé à la base du 3ème ventricule. Il est impliqué dans l'horloge biologique et dans le rythme circadien (via axe corticotrope). Il reçoit et intègre des signaux de la rétine (on mange le jour et pas la nuit). Il est en connexion avec le NTS et d'autres régions. 7/18

8 D. Les signaux périphériques de régulation Le SNC reçoit 2 sortes de signaux afférents que l'on sépare en 2 catégories : Les signaux de régulation à court terme : directement liés à la prise alimentaire, non proportionnels à la masse adipeuse. Ils interviennent sur le volume, la durée de la prise alimentaire, la satiété et la rassasiement. Les signaux de régulation à long terme : ce sont des facteurs hormonaux essentiellement liés à l'adiposité. Par exemple : la leptine est sécrétée par TA : plus on a de TA, plus on va en sécréter. Ces signaux provoquent une action retardée par rapport à la prise alimentaires. Ils peuvent moduler l'impact des signaux court terme. a) les signaux de régulation à court terme : Signaux déclenchant la prise alimentaire : 1. Le déclenchement de la prise alimentaire se produit suite à la baisse temporaire de la glycémie (10 à 12% du niveau basal). C'est le signal métabolique qui déclenche la faim. La baisse de la glycémie est détectée par des neurones sensibles à la concentration extracellulaire de glucose via le récepteur GLUT 2 qui réalise un «sensing du glucose» (LH, VMH, ARC,PVN, NTS ). Il y aussi une détection dans la veine hépato-portale, grâce à des efférences nerveuses connectées avec le NTS et l'hypothalamus. 8/18

9 2. Il existe, en plus du signal métabolique, un signal hormonal : la ghréline (découverte il y a 10 ans) c'est la seule hormone périphérique orexigène elle se compose de 28 AA (petite taille) elle est essentiellement sécrétée par l'estomac +++, un peu par le tube digestif et l'hypothalamus, son ligand endogène est un récepteur sécrétagogue à la GH (exprimé surtout au niveau hypothalamique et au niveau du tronc cérébral) La sécrétion de la ghréline est augmentée au cours du jeûne pour être maximum juste avant le repas, puis au cours et a la fin du repas, sa concentration chute. La ghréline augmente la sensation de faim qui augmente la prise alimentaire, la motilité gastrique et la sécrétion acide. Quand on fait un régime, et qu'on perd du poids, la concentration de ghréline est augmentée dans la circulation. En revanche, quand on est obèse, de façon paradoxale, la quantité de ghréline est abaissée : cela expliquerait la perte de la sensation de faim chez les obèses. La ghréline agit sur l'arc et le noyau paraventriculaire, en particulier sur les neurones exprimant le NPY et l'agrp (neurotransmetteurs orexigènes). Elle a donc une action antagoniste à la leptine. Profil sécrétoire de la ghréline : Un pic de ghréline apparaît avant chaque repas. Cette hormone déclenche donc la faim. Signaux déclenchant la satiété : 1 Il existe des signaux nerveux impliqués dans la satiété : Ce sont des signaux très transitoires. Lorsque la nourriture passe dans l'oropharynx, des signaux nerveux sont envoyés à hypothalamus pour dire qu'on est en train de manger. La nourriture arrive ensuite dans l'estomac et stimule des récepteurs mécaniques ou chimiques, qui vont à leur tour stimuler le nerf vague, qui envoie des signaux au tronc cérébral (NTS). plus on mange, plus l'estomac se distend, plus il y a de signaux envoyés vers le cerveau qui provoquent en retour la satiété. 9/18

10 2 Il existe des signaux hormonaux impliqués dans la satiété : 4 hormones interviennent : - la cholécystokinine (CCK) : c'est la principale Elle est sécrétée par les cellules endocrines du duodénum en réponse aux lipides qui le traversent. Une fois sécrétée, elle va agir sur son récepteur à CCK-A au niveau du foie, du pylore, de l'hypothalamus, et du NTS. Elle a pour rôle de diminuer la taille des repas (régulation ponctuelle). - le peptide pancréatiques (PP) : Elle est sécrétée par le pancréas. Il agit sur l'arc via son récepteur Y2R. Il réduit aussi la prise alimentaire. - le peptide YY (PYY) : Il est sécrété par tractus intestinal. Il réduit la prise alimentaire. - les incrétines : dont le GLP-1 (glucagon like peptide 1), le GLP-2, GIP et l'oxyntomoduline : Elles sont synthétisées uniquement en réponse au passage du bol alimentaire (surtout par les glucides qu'il contient)par le tractus digestif (cellules-l pour GLP1, colon), par le cerveau et par le pancréas. Elles agissent sur l'arc via le récepteur du GLP1 et inhibe la prise alimentaire. Elles ralentissent la vidange gastrique et activent la sécrétion d'insuline par le pancréas. Elle diminue donc la production hépatique de glucose et celle du glucagon par le pancréas. * Thérapeutique utilisant les incrétines chez les diabétiques de type 2 en surpoids : ces hormones, n'étant synthétisées qu'en réponse au passage du bol alimentaire, ne peuvent pas provoquer d'hypoglycémie (l'insuline ne sera sécrétée qu'en période post-prandiale). D'où leur intérêt dans les recherches sur le diabète. Depuis 2010, il y a sur le marché des analogues du GLP-1 et des inhibiteurs du DPP4 (enzyme qui dégrade le GLP-1 dans la circulation sanguine). Le but est d'augmenter la demie-vie du GLP1 afin de traiter les diabétiques de type 2.Ces médicaments sont très prometteurs et sont amenés à se développer dans les années à venir. b) Les signaux de régulation à long terme : Ces signaux n'ont pas de rapport avec le repas, mais avec les réserves énergétique accumulées sous forme de graisse : ils régulent la balance lipolyse/lipogénèse. Il existe 2 grands signaux hormonaux (à connaître) : L'insuline : elle est synthétisée uniquement par le pancréas. Les récepteurs de l'insuline sont ubiquitaires, y compris dans le cerveau et l'hypothalamus (action centrale de l'insuline). Elle inhibe la prise alimentaire. On a découvert récemment l'existence d'insulino-résistance hypothalamique : l'insulino-résistance hépatique et musculaire est caractéristique du diabète de type 2. En fait, on se rend compte que beaucoup d'autres organes sont impliqués dans cette insulino-résistance, comme l'hypothalamus. Il existe des modèles animaux insulino-résistant hypothalamiques (en raison d'un inflammation de l'hypothalamus) : ces animaux perçoivent moins les signaux de satiété que les autres. Ce qui pourrait expliquer que les diabétiques de type 2 aient une prise alimentaire plus importante que la normale. 10/18

11 La leptine :(leptos en grec = mince) elle a été découverte en 1994 sur des souris obèses*. Elle est synthétisée uniquement par les adipocytes du tissu adipeux. Elle agit sur l'arc via son récepteur. Elle active neurones anorexigènes POMC : α-msh. Elle inhibe les neurones orexigènes qui expriment le NPY et l'agrp. Elle inhibe la prise alimentaire. * On a remarqué sur des souris obèses une mutation du gène de la leptine ou du gène de son récepteur. Cela entraine une absence de la régulation de la prise alimentare : il n'y pas de satiété, il n'y apas de rassasiement, les animaux mangent tout le temps. Cette mutation est présente chez l'homme (mutation de novo) : elle est présente dans le syndrôme de Praderwili : les patients ne ressentent pas la satiété, et sont en recherche permanente de nourriture, parfois de façon violente et anormale (stockage, cassage de porte). Ces patients souffrent également souvent d'un hypogonadisme hypogonadotrope, et sont obéses dès la petite enfance. Forme monogénique d'obésité : Les formes monogéniques d'obésité (comme le Prade-Wili) restent relativement rares, et donc ne sont pas recherchées en pratique clinique classique. On les recherche quand il y a une obésité dans la petite enfance ou un hypogonadisme. Les mutations peuvent toucher aussi d'autres gènes : celui de la POMC, du LC4R (2 a 3 % des obésités sévères). 11/18

12 Formes monogéniques d'obésité : exemple de mutation Gène Transmission Obésité Phénotypes associés Leptine Récessive Sévères les 1ers mois de vie Insuffisance gonadotrope Recepteur leptine récessive Sévères les 1ers mois de vie Insuffisance gonadotrope, thyréotrope, somatotrope Pro-opiomélanocortine POMC récessive Sévère les 1er mois de vie Insuffisance ACTH, cheveux roux Proconvertase 1 récessive Importante les 1er mois de Insuffisance gonadotrope, vie corticotrope, hyperproinsulinémie Récepteur 4 aux mélanocortine dominante Précoce, sévérité variable non Le tableau n'est pas à savoir par cœur... Contrôle neurohormonal : 12/18

13 E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostatique du comportement alimentaire a) déterminants biologiques et génétiques L'homme est omnivore (variété alimentaire : produit animaux, fruits, légumes, céréales etc.). Le comportement alimentaire est influencé par des capacités sensorielles et seuils de sensibilité aux stimulations gustatives : goût, arôme, texture, aspect, température des aliments, éducation dans la petite enfance. besoins nutritionnels : ils varient selon. le niveau d'activité physique. la période de la vie comme la grossesse, l'âge : la masse musculaire diminue au cours de la vie, entraînant une diminution de la dépense énergétique sarcopénie. les déterminants biologiques : un déficit en sel (hyponatrémie) provoque l'envie de manger salé. b) déterminants environnementaux En fonction de la disponibilité des ressources alimentaires, on mangera différemment : accès permanent à la nourriture dans les pays développés, ce qui entraîne une consommation permanente de nourriture quelque soit l'heure. De plus, les métiers de la restauration sont des facteurs de risque d'obésité. Production, distribution, échanges internationaux. c) déterminants socio-économiques et démographiques L'urbanisation (proximité ou pas d'un supermarché), le niveau de vie (possibilité de manger sainement, ou de manger assez), le niveau d'éducation (plus d'obésité chez les familles défavorisées), la géographie (gradient nord-sud d'obésité), le temps consacré à l'alimentation (plus d obésité chez les gens qui ne mangent plus à table, mais debout ou devant la télé), la publicité, l'image corporelle, le culte du corps, l'idéal minceur entraîne une déstructuration alimentaire. On est dans une société où on trouve une abondance alimentaire paradoxale par rapport à la dépense énergétique qui a diminuée. d) déterminants socioculturels : Manger est un acte social, surtout en France : L'alimentation a une fonction sociale : convivialité, partage à table C'est lié à la culture, à la morale, à la religion (carême, ramadan, pêché de gourmandise) Ca dépend des traditions culinaires Manger a aussi une dimension symbolique symbole et valeur de certains aliments (ex : le lait «purifie», le chocolat «réconforte» ) 13/18

14 e) déterminants psychosociaux et émotionnels : Dimension affective (apprentissage et conditionnement dans la toute petite enfance) Apprentissages alimentaires (dans l'enfance et l'adolescence) Connaissances nutritionnelles (adulte) Palatabilité : c'est la composante affective du comportement alimentaire qui va générer par conditionnement des préférences et des aversions alimentaires (mauvaise expérience nutritionnelle, maladie, prise de médicaments). Alliesthésie : modification de la composante affective d'un des stimuli alimentaires en fonction de l'état interne automatique et réflexe (signaux digestifs) Recherche d'un mieux être Humeur F. Régulation de la dépense énergétique La dépense énergétique est l'ensemble des phénomènes par lesquels notre organisme transforme l'énergie. Il y a 4 postes de dépense énergétique (DE) : repos : lié à la masse maigre repas : c'est la thermogenèse lié au repas. Si on mange un plus grand volume, ou des repas plus riches en lipides, la thermogenèse est augmentée. activité physique : elle est variable d'un individu à l'autre. thermorégulation: c'est un petit poste lié à la graisse brune : plus on est exposé au froid, plus on va dépenser d'énergie pour maintenir une température corporelle à 37 C. DER (Kcal/J) : Elle représente 65% de la DET d'un individu sédentaire. Elle est liée à 90% à la masse maigre (muscles +++). Elle dépend du sexe (plus importante chez l'homme), de la taille (plus importante chez les grands), du poids (plus importante chez les gros), et de la génétique. Elle augmente avec l'inflammation. 14/18

15 On peut mesurer la DER par calorimétrie indirecte (utilisée en recherche) : les patients sont mis sous un casque et on mesure leurs échanges gazeux en O2 et CO2). CALCUL DE LA DER : utilisé par les nutritionnistes Formules de calcul : Développées : Formule de Harris et Benedict : femme : 655,1 + (9,6 x poids (kg)) + (1,8 x taille (cm)) (4,7 x age (année)) homme : 66,5 + (13,7 x poids (kg)) + (5 x taille (cm)) (6,8 x age (année)) Simplifiées : pour les sujets de poids normal : homme : poids x 24 femme : poids x 22,5 DE post-prandiale elle est mesurée par calorimétrie indirecte. elle représente 15% de la DET. Elle est plus importante pour les protéine, que pour les glucides, que pour les lipides : les protéines prennent plus d'énergie pour être digérées, par rapport aux glucides et aux lipides. DE lié à l'activité physique : 15 à 50% de la DET c'est la seule DE modulable consciemment. niveau d'activité physique NAP :. inactivité : 1,4. activité usuelle : 1,6. sujets actifs : 1,8. sujets très actifs : 2 (hommes) ; 1,9 (femmes) DET des 24h = DER x NAP 15/18

16 Tableau donnant la DET pour un adulte entre ans (selon sexe et activité physique) : Catégories Dépense énergétique/jour (kcal) Adulte de sexe masculin Activité réduite 2200 Activité habituelle 2500 Activité importante 2900 Activité très importante 3400 Adulte de sexe féminin Activité réduite 1800 Activité habituelle 2000 Activité importante 2300 Activité très importante 2400 Boucle de régulation apports/dépenses énergétiques : 16/18

17 Quand un individu a des apports énergétiques excessifs, il modifie le statut énergétique de ses cellules cibles, cela entraîne des modifications hormonales (insuline, hormone de stress),des modifications de la composition corporelle (plus de tissu adipeux, plus d'adipocytes, et donc plus de leptine), tout cela va conduire à une augmentation de ses dépenses énergétiques. G. Notions sur les troubles du comportement alimentaire Il existe plein de sortes de troubles de comportement alimentaire. Ces troubles sont très fréquents dans les pathologies métaboliques et doivent être pris en compte par les praticiens. Restriction cognitive : elle est fréquente. C'est une restriction volontaire : on choisit des aliments moins gras, et on se prive d'autres, cela peut entrainer des «lachers prises». Exemple : restriction la semaine et lacher prise le weekend. La restriction cognitive favorise en fait le surpoids. 17/18

18 Boulimie nerveuse : cycle de privation, puis lacher-prises compulsifs suivi d'une phase de purge (vomissements, prise de laxatif, restriction etc.) Grignotages : essentiellement lié à l'ennui Hyperphagie : manger en grande quantité lors des repas. Elle est importante à repérer pour orienter la chirurgie : en cas d'hyperphagie, il vaut mieux pratiquer une chirurgie de type gastrectomie : restriction de l'estomac. Chez les gens qui grignotent, on choisira plutôt une chirurgie de type bypass qui provoque une mal-absorption. Dédicace à Amine pour les photos 18/18