PSYCHOPHARMACOLOGIE: La douleur et son traitement. Nadine Bertoni Trognon - IRR Nancy Rouffach le 26 novembre 2015
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- Flavie St-Cyr
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1 PSYCHOPHARMACOLOGIE: La douleur et son traitement Nadine Bertoni Trognon - IRR Nancy Rouffach le 26 novembre 2015
2 Douleurs chroniques: Douleur aigue périphérique: continue altère les mécanismes centraux du traitement de la douleur douleur additionnelle d origine centrale Etats douloureux chroniques SANS cause périph: fibromyalgie syndrome douloureux chroniques diffus dépression, anxiété... Douleur neuropathique: lésion+/-dysfonctionnement des voies nociceptives du SNC ou périph
3 Douleurs chroniques neuropathiques avec ou sans symptômes psychiatriques même traitement: ATC IRSNa Ligands α 2 δ (certains anticonvulsivants)
4 La douleur à tous les étages en périphérie: libération de substances algogènes SNC: Ganglion spinal ME Corne dorsale de la ME SGP Thalamus Cortex Somatosensoriel
5 En périphérie
6 SNC
7 Au niveau de la corne dorsale de la ME: NT libérés par: neurones afférents primaires neurones de projection neurones descendants régulateurs Interneurons
8
9 Substance P NK1,2,3 Endorphines récepteurs μ opioïdes Noradrénaline α 2 adrénorécepteurs Sérotonine récepteurs 5-HT) GABA récepteurs GABA A et GABA b Glutamate NMDA-R et AMPA-R NO Glycine NMDA-R
10 Les antalgiques ciblant les NT de la corne dorsale sont: Les opiacés Les ISRN Les Ligands α 2 δ
11 De la corne dorsale aux centres supérieurs: la voie sensorielle/ discriminative: Neurone de la CDS => le tractus spinothalamique => cortex primaire somesthésique: Localisation intensité la voie affectivo-émotionnelle/ Neurone CDS => tractus spinobulbaire =>noyaux du tronc cérébral => régions limbiques composante affective
12 La douleur neuropathique: au niveau périphérique: décharges ectopiques modifications métaboliques changements phénotypiques
13
14 La douleur neuropathique: Sensibilisation centrale Altération des systèmes de modulation (GABA) Neuroplasticité Rôle des cellules gliales
15 Objectifs des traitements AD: Activer les voies descendantes inhibitrices: Voie spinale noradrénerhique (locus coeruleus): bloque la libération de NT des NAP Voie descendante spinale sérotoninergique (noyau du raphé): inhibe les NAP mais 5-HT agit aussi sur les voies facilitatrices Libération d opioïdes endogènes (sauf EFFEXOR)
16 cibler les circuits de sensibilisation centrale: activation des CCVD libération de GLU, asparte, SP,...
17 Pharmacologie des antidépresseurs: ATC: LAROXYL (amitryptiline): action monoaminergique mixte: NA + 5- HT et DA inhibent les NMDA-R Bloquent les CC (?) métabolisé par CYP 450 Poso < à celle pour EDC EI: récepteurs H1, muscariniques, α1adrénergiques
18 Indications: Douleurs neuropathiques: polyneuropathies, zona, douleur post-avc mais inefficaces sur mbrs fantômes, SIDA, postlésions médullaires douleurs rhumatologiques: fibromyalgies Migraines
19 Les IRSN: VENLAFAXINE ( Effexor) DULOXETINE ( Cymbalta) MILNACIPRAN ( Ixel): antagoniste faible et non compétitif des NMDA-R potentialise les effets # hyperalgiques du Tramadol
20 Bloquent le transporteur de la 5-HT, de la NA et de la DA Désensibilisent les 5-HT 1A et β adrénergiques Métabolisés par CYP 450:
21 NNT (Number Needed to Treat) : ATC entre 2,1 et 3,1 IRSNa: 5 ISRS: 7
22 Les ligands α 2 δ Gabapentine (Neurontin) et Prégabaline (Lyrica) se lient aux CCVD diminuent l excitabilité neuronale Analogue du GABA mais ne se fixent pas sur le GABA ni sur ses récepteurs diminuent la libération du GLU Bolquent les AMPA-R et kaïnate-r Non métabolisés => pas d interactions médicamenteuses Pas de toxicité
23 Autres MDT à action monoaminergique NEFOPAM: antalgique non morphinique d action centrale inhibe la recapture de la 5-HT, NA et DA renforce le contrôle inhibiteur monoaminergique descendant TRAMADOL: antalgique morphinique pur de faible activité effet morphinique faible renforce le contrôle inhibiteur monoaminergique descendant
24 Aucun conflit d intérêt
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