Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Dimension: px
Commencer à balayer dès la page:

Download "Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer"

Transcription

1 Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer DCEM1 Février 2012 R. de Crevoisier Centre Eugène Marquis

2 HISTOIRE NATURELLE DU CANCER (épithélium) Modifications: - Moléculaires - Génétiques - Morphologiques

3 Plan du cours 1. Principales étapes de l évolution d une cellule normale vers une cellule cancéreuse: cancérogenèse - oncogènes et anti-oncogènes - cancérogenèse multi-étape - caractéristiques d une cellule tumorale 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification classification des cancers stratégie de : prévention/dépistage/diagnostic (examens complémentaires) /traitement

4 1. Principales étapes de l évolution d une cellule normale vers une cellule cancéreuse - oncogènes et anti-oncogènes - cancérogenèse multi-étape - caractéristiques d une cellule tumorale

5 Gènes impliqués dans la cancérogenèse (proto-)oncogènes Fonction stimulent la division cellulaire: immortalisants ou transformants Exemples ras, Bcl2, C-myc,HER2 gènes suppresseurs de tumeurs (ou anti-oncogène) gènes de maintien de l intégrité/réparation de l ADN normalement inactivés inhibent la division cellulaire normalement activés codent pour un complexe multifonctionnel capable de surveiller l intégrité du génome (réparent les mutations) P53, Rb, WT1 msh2, msh6 NORMALEMENT: division cellulaire régulée, positivement et négativement, par l expression de nombreux gènes

6 Gènes impliqués dans la cancérogenèse (proto-)oncogènes gènes suppresseurs de tumeurs (ou anti-oncogène) gènes de maintien de l intégrité/réparation de l ADN Fonction stimulent la division cellulaire: immortalisants ou transformants Cancer: activation: hyperexpression: «PEDALE ACCELERATEUR» bloquée en position marche inhibent la division cellulaire Cancer: inactivation: mutation: «PEDALE FREIN» bloquée en position haute non fonctionnelle codent pour un complexe multifonctionnel capable de surveiller l intégrité du génome (réparent les mutations) Cancer: inactivés Exemples ras, Bcl2, C-myc,HER2 P53, Rb, WT1 msh2, msh6 CANCER: altérations génétiques perturbant l équilibre entre stimulation et inhibition de la prolifération cellulaire

7 Mécanismes d activation des proto-oncogènes 1 événement (atteinte d 1 seul gène: gène dominant) mutation/amplification

8 Mécanismes d activation des proto-oncogènes et d inactivation des anti-oncogènes 1 événement (atteinte d 1 seul gène: gène dominant) mutation/amplification 2 événements (atteinte des 2 gènes: gènes récessifs) mutation/délétion

9 Oncogènes: identification (1) 2 Human Epidermal Growth Factor Receptor-2 HER2 1 Mb cytoplasmique 3 Oncoprotéines cystosoliques

10 Oncogènes: conséquences thérapeutiques Application thérapeutique: Oncogènes: cibles pour les nouvelles thérapies: Trastuzumab(Herceptine): anticorps monoclonal se liant à la région extracellulaire de la protéine HER2, ancrée à la membrane (cancer du sein) 2 Human Epidermal Growth Factor Receptor-2 1 HER2 Mb cytoplasmique 3 Oncoprotéines cystosoliques

11 Oncogènes: identification (2) Oncoprotéines cystosoliques 4 Oncoprotéines nucléaires

12 Proto-oncogènes: altérations génétiques (1) 3 mécanismes d activation des proto-oncogènes en oncogènes 1 HER2/neu

13 Proto-oncogènes: altérations génétiques (2) 3 mécanismes d activation des proto-oncogènes en oncogènes 1 2 HER2

14 Proto-oncogènes: altérations génétiques (2)

15 Proto-oncogènes: altérations génétiques (3) 3 mécanismes d activation des proto-oncogènes en oncogènes translocations HER2

16 Proto-oncogènes: altérations génétiques (3) 3 mécanismes d activation des proto-oncogènes en oncogènes translocations HER2

17 Proto-oncogènes: conséquences thérapeutiques Oncogènes: cibles pour les nouvelles thérapies: STI571 (Glivec ou Imatinib) inhibe spécifiquement les oncogènes Bcr-Abl (LMC) et c-kit (tumeurs stromales gastro-intestinales) translocations HER2

18 Anti-oncogènes: identification et altérations génétiques délétions ou mutations ponctuelles BRCA1 et BRCA2 APC Cancers du sein et ovaire Polypose colique familial

19 1. Principales étapes de l évolution d une cellule normale vers une cellule cancéreuse - oncogènes et anti-oncogènes - cancérogenèse multi-étape - caractéristiques d une cellule tumorale

20 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression

21 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression activation d oncogène /inactivation d antioncogène dans des cellules souches: immortalisation cellulaire Mutations ponctuelles de gènes impliqués dans la croissance ou différenciation Altération de l ADN Agents génotoxiques (carcinogènes): radiations (ionisantes et UV) virus (EBV, papilloma v, carcinogènes chimiques (tabac, aniline, métaux,..)

22 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression activation d oncogène /inactivation d antioncogène dans des cellules souches: immortalisation cellulaire expansion clonale des cellules souches Mutations ponctuelles de gènes impliqués dans la croissance ou différenciation Altération de l ADN favorisent l expression d une lésion génétique préalablement induite par un agent initiateur Promoteurs tumoraux: cytokines facteurs de croissance hormones (œstrogènes, ) Agents génotoxiques (carcinogènes): radiations (ionisantes et UV) virus (EBV, papilloma v, carcinogènes chimiques (tabac, aniline, métaux,..)

23 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression activation d oncogène /inactivation d antioncogène dans des cellules souches: immortalisation cellulaire expansion clonale des cellules souches dysplasie/cancer in situ Cancers invasifs Métastases Mutations ponctuelles de gènes impliqués dans la croissance ou différenciation Altération de l ADN favorisent l expression d une lésion génétique préalablement induite par un agent initiateur Promoteurs tumoraux: cytokines facteurs de croissance hormones (œstrogènes, ) Agents génotoxiques (carcinogènes): radiations (ionisantes et UV) virus (EBV, papilloma v, carcinogènes chimiques (tabac, aniline, métaux,..)

24 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression activation d oncogène /inactivation d antioncogène dans des cellules souches: immortalisation cellulaire expansion clonale des cellules souches dysplasie/cancer in situ Cancers invasifs Métastases Mutations ponctuelles de gènes impliqués dans la croissance ou différenciation Altération de l ADN favorisent l expression d une lésion génétique préalablement induite par un agent initiateur Promoteurs tumoraux: cytokines facteurs de croissance hormones (œstrogènes, ) Agents génotoxiques (carcinogènes): radiations (ionisantes et UV) virus (EBV, papilloma v, carcinogènes chimiques (tabac, aniline, métaux,..) prolifération: + / apoptose: - instabilité génétique maintient des télomères /activation des télomérases amplification de gènes perte d hétérozygotie activation d oncogènes perte de gènes suppresseurs de tumeurs réarrangements chromosomiques expression de nouveaux gènes (protéines du cytosquelette ou d adhérence cellulaire)

25 Cancérogenèse multi-étapes initiation promotion progression activation d oncogène /inactivation d antioncogène dans des cellules souches: immortalisation cellulaire expansion clonale des cellules souches dysplasie/cancer in situ Phase PRECLINIQUE asymptomatique Cancers invasifs Métastases Phase CLINIQUE Mutations ponctuelles de gènes impliqués dans la croissance ou différenciation favorisent l expression d une lésion génétique préalablement induite par un agent initiateur dépistage Altération de l ADN Promoteurs tumoraux: cytokines facteurs de croissance hormones (œstrogènes, ) Agents génotoxiques (carcinogènes): radiations (ionisantes et UV) virus (EBV, papilloma v, carcinogènes chimiques (tabac, aniline, métaux,..) Détectabilité du cancer = 1 cm 3 =10 9 cellules Décès =10 12 cellules

26 1. Principales étapes de l évolution d une cellule normale vers une cellule cancéreuse - oncogènes et anti-oncogènes - cancérogenèse multi-étape - caractéristiques d une cellule tumorale

27 Caractéristiques d une cellule cancéreuse Immortalité: capacité infinie de prolifération (perte de la sénescence): Production autocrine de facteurs de croissance Surexpression des récepteurs pour les facteurs de croissance Mutation et activation constitutionnelle de ces récepteurs Dérépression du gène de la télomérase/ mécanismes de maintenance des télomères Résistance à l apoptose: sécrétion autocrine de facteurs de survie cellulaire (IGF-1, IGF-2, IL 3) Autonomisation (division cellulaire): indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération et insensibilité aux inhibiteurs physiologiques de la croissance cellulaire Capacité à induire une néo-angiogenèse Capacité d invasion tissulaire et diffusion métastatique (perte de l inhibition de contact)

28 Mécanismes de l invasion - Pression physique due à la croissance tumorale - Réduction de l adhésivité et de la cohésion des cellules tumorales - Perte de l inhibition de contact - Production d enzymes protéolytiques (collagénases, hydrolases, activateurs du plasminogène):dégradation de la matrice extracellulaire - Remaniement de la trame conjonctive: stroma réaction - Formation de néo-vaisseaux: néo-angiogenèse - Migration des cellules tumorales

29 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification

30 Lésions précancéreuses lésions associées à un risque significativement élevé de survenue de cancer Acquises ou de transmission héréditaires Détectables Conduite à tenir: surveillance/éxérèse

31 Etat précancéreux ou cancers à transmission héréditaire

32 Dysplasie: définition État précancéreux acquis d un épithelium caractérisé par une association d anomalies: - de maturation - de différenciation - de multiplication Exemples: col utérin, vessie, estomac

33 Dysplasie du col utérin membrane basale Normal (respectée)

34 Dysplasie: évolution Stabilité Cancer Régression

35 Dysplasie: évolution Facteurs environnementaux Facteurs immunitaires et génétiques Stabilité Cancer Régression

36 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ (ou intra-épithélial) - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification

37 Carcinome in situ = Prolifération de cellules épithéliales cancéreuses ne franchissant pas la membrane basale de l épithélium Observés au niveau d épithéliums: - malpighiens: col utérin, peau, lèvre, bouche, larynx, bronches - non-malpighiens: glandes et canaux excréteurs (sein,colon), voies urinaires

38 Carcinomes in situ - densité cellulaire élevée - basophilie cytoplasmique - augmentation du rapport nucléocytoplasmique - polymorphisme et anomalies nucléaires - mitoses nombreuses et parfois anormales - membrane basale non franchie

39 Carcinome in situ Peut être observé transitoirement sans évolution secondaire vers un cancer invasif (muqueuse du col utérin chez la femme enceinte) Accessible à un dépistage (frottis) puis traitement (exérèse) Formes particulières à extension intra-épithéliale: Maladie de Paget du mamelon: extension à l épithélium cutané du mamelon d un adénocarcinome mammaire Mélanome d extension superficielle (Superficial Spreading Melanoma): extension initiale intra-épidermique

40 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ (ou intra-épithélial) - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification

41 Carcinomes micro-invasifs et invasifs Franchissement de la membrane basale dans le chorion = micro-invasif Envahissement du tissus conjonctif (sous muqueuse, musculeuse, ) = invasif

42 Carcinome du col utérin

43 Carcinomes micro-invasifs et invasifs Pronostic plus défavorable

44 Diagnostic de cancer = preuve histologique (biopsie)

45 Détectabilité du cancer = 1 cm 3 =10 9 cellules

46 Extension loco-régionale du cancer invasif Envahissement locorégional par contigüité Foyers tumoraux secondaires Organe cancer Envahissement des vaisseaux Envahissement par voie canalaire (carcinomes urothéliaux) Organe Envahissement des gaines nerveuses (cancer de la prostate) (veines et lymphatiques)

47 Extension loco-régionale du cancer invasif Foyers tumoraux secondaires Perte de fonction de l organe (insuffisance hépatique) Effet de masse/distension: (douleurs, compressions) Envahissement locorégional par contigüité Organe Nodules de perméation (cutanés) cancer Envahissement par voie canalaire (carcinomes urothéliaux) Organe Obstruction/compression/effraction canalaire: (douleurs / rétention /saignement) Envahissement des gaines nerveuses (cancer de la prostate) Envahissement des vaisseaux (veines et lymphatiques) Oedème Douleurs (Plexus coeliaque par adénocarcinome pancréas)

48 Syndromes paranéoplasiques Organe Sécrétion de substances (hormones, cytokines) dans la circulation sanguine cancer Organe Syndromes PARANEOPLASIQUES: - Sd de féminisation : oestrogènes dans les cancers des glandes surrénaliennes - Hyponatrémie: hormones antidiurétiques dans les cancers bronchiques à petites cellules - Sd inflammatoire: interleukine 6-6 dans les cancers du rein

49 Adénocarcinome ovarien Adénocarcinome du colon Carcinome bronchique Carcinome du rein Séminome du testicule Mélanome

50 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ (ou intra-épithélial) - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification

51 Métastases = foyer néoplasique situé à distance de la tumeur initiale, de même nature qu elle et sans relation de contigüité avec elle Traitement systémique

52 Métastases pulmonaires Métastases hépatiques Métastases vertébrales

53 Voies de dissémination métastatiques TUMEUR PRIMITIVE Lymphatique - Vaisseaux - GG - Voie la plus fréquente dans les carcinomes, mélanomes - Relais GG de proche en proche - Adénocarcinome du sein: quadrants : supéro-ext: GG axillaire / internes: GG chaine mammaire interne - «gros GG» dans cancer peut être inflammatoire sans cellules cancéreuses

54 Voies de dissémination métastatiques TUMEUR PRIMITIVE Lymphatique - Vaisseaux - GG - Voie la plus fréquente dans les carcinomes, mélanomes - Relais GG de proche en proche - Adénocarcinome du sein: quadrants : supéro-ext: GG axillaire / internes: GG chaine mammaire interne - «gros GG» dans cancer peut être inflammatoire sans cellules cancéreuses Hématogène - Dans les carcinomes et sarcomes - Vers les organes «filtres»: - foie (cancers digestifs) - poumon - os (cancers de prostate, du sein)

55 Voies de dissémination métastatiques Essaimage direct par cavités naturelles Cavités pleurales, péritonéales, articulaires Espaces méningés et LCR Gaine des nerfs Cancers de la prostate Lymphatique - Vaisseaux - GG - Voie la plus fréquente dans les carcinomes,mélanomes - Relais GG de proche en proche - Adénocarcinome du sein: quadrants : TUMEUR PRIMITIVE supéro-ext: GG axillaire / internes: GG chaine mammaire interne - «gros GG» dans cancer peut être inflammatoire sans cellules cancéreuses Hématogène Transplantation Iatrogène (trajet de ponction/biopsie) - Sur trajet de biopsie d un ostéosarcome - Dans la paroi thoracique après ponction d un mésothéliome - Dans les carcinomes et sarcomes - Vers les organes «filtres»: - foie (cancers digestifs) - poumon - os (cancers de prostate, du sein)

56 Types de migrations hématogènes TYPE Tumeur primitive Voies de dissémination Métastases PORTE digestive système porte foie (colon, estomac) HEPATIQUE foie Veines sus hépatiques, cœur droit, poumons poumons CAVE ORL, sein, thyroïde utérus, ovaire, testis cave sup, cœur droit, poumons cave inf, cœur droit, poumons poumons PULMONAIRE poumon Veines pulmonaires, cœur gauche, grande circulation ubiquitaire (os, foie, encéphale, )

57 Fréquence des métastases = variable selon les tumeurs (histoire naturelle) Fréquence des métastases (viscérales ou osseuses) Exceptionnelles Exemples Gliomes malins Carcinomes cutanés Quasi-systématiques Carcinomes bronchiques à petites cellules

58 Mode de présentation et évolution des métastases = variable selon les tumeurs (histoire naturelle) Modes de présentation Timing d apparition (/ tumeur primitive) Evolution Unique Multiple Diffus inaugurale synchrone révélatrice métachrone tardive Lente Rapide 1 seul nodule pulmonaire «lâcher de ballons» pulmonaire lymphangite carcinomateuse, miliaire rarement le plus souvent Cancers de la prostate métastatique Cancers bronchiques à petites cellules La métastases est plus ou moins différenciée: intérêt de l immunohistochimie pour identifier la tumeur primitive (organe initialement atteint)

59 2. Principales étapes d évolution et de dissémination des cancers - lésions précancéreuses et dysplasies - carcinome in situ (ou intra-épithélial) - carcinome invasif - métastases - dénomination et classification

60 Dénomination tumorale Suffixe Désignation Exemples Carcinome Sarcome -blastome -matose Tumeur maligne épithéliale Tumeur maligne conjonctive Tumeur embryonnaire Tumeurs multiples ou diffuses Adénocarcinome mammaire Carcinome épidermoide du col utérin Rhabdomyosrcome Néphrobastome Neuroblastome Angiomatose Adénomatose

61 Tumeurs bénignes - Tumeurs malignes Tumeur bénigne Bien limitée Encapsulée Semblable au tissu d origine Peu de destruction des tissus voisins Cellules régulières Croissance lente Peu de récidive locale Pas de métastase Tumeur maligne Mal limitée Non Encapsulée +/- semblable au tisu d origine Envahissement des tissus voisins Cellules atypiques Croissance rapide Récidive possible Métastase possible

62

63

64

65

66 Classification des cancers: TNM - définit en 3 lettres l extension l du cancer: localement (Tumor)) et à distance (Node( (=ganglion) Metastasis) (simple et concis) - permet d éd évaluer un pronostic - guide le choix thérapeutique (standard/options/recommandations) - permet d éd évaluer les résultats r thérapeutiques et de comparer différents traitements (essais thérapeutiques) Le stade TNM est défini par l examen clinique et + radiologique cf suite au prochain cours

67 CONCLUSIONS

68 Conclusions Comprendre/connaitre l histoire naturelle des différents cancers (spécifique pour chaque cancer), fondamental pour: - Comprendre les causes du cancer, prévenir la survenue du cancer, détecter les formes précoces - Définir un bilan d extension (examens complémentaires appropriés), conduisant finalement à une stadification TNM - Définir une stratégie thérapeutique (choix/combinaison des traitements) - Définir un pronostic

69 L histoire naturelle du cancer conditionne le traitement: exemple du glioblastome (tumeur cérébrale) Atteinte ganglionnaire Tumeur primitive cérébrale Micro-métastases Métastases (foie, poumon, os, cerveau, ) GLIOBLASTOME : < 5% de survie à 5 ans par évolution strictement locale Traitement local +++ : chirurgie + radiothérapie

70 L histoire naturelle du cancer conditionne le traitement: exemple du cancer bronchique à petites cellules Atteinte ganglionnaire médiastianale Tumeur primitive poumon Micro-métastases (hémato) Métastases (foie, poumon, os, cerveau, ) Tumeur bronchique à petites cellules: < 20% de survie à 5 ans, par évolution locale et surtout générale Traitement systémique +++ : chimiothérapie + radiothérapie (pas de place à la chirurgie)

71 Histoire naturelle du cancer DIAGNOSTIC=HISTOLOGIE BILAN D EXTENSION: classification TNM STRATEGIE THERAPEUTIQUE SPECIFIQUE Traitements locaux Traitements systémiques Chirurgie Radiothérapie Chimiothérapie Hormonothérapie Immunothérapie Thérapeutiques ciblées PRONOSTIC

Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer

Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer Cancérogenèse et histoire naturelle du cancer DCEM3 Février 2012 R. de Crevoisier Centre Eugène Marquis HISTOIRE NATURELLE DU CANCER (épithélium) Modifications: - Moléculaires - Génétiques - Morphologiques

Plus en détail

Enseignement d Anatomopathologie DCEM 1 2011/2012. TP n 6. Pathologie mammaire. Dystrophie et Cancer du sein

Enseignement d Anatomopathologie DCEM 1 2011/2012. TP n 6. Pathologie mammaire. Dystrophie et Cancer du sein Enseignement d Anatomopathologie DCEM 1 2011/2012 TP n 6 Pathologie mammaire Dystrophie et Cancer du sein Lames virtuelles TP 6 Mastose Carcinome mammaire HES 1 Carcinome mammaire HES 2 Carcinome mammaire

Plus en détail

Chapitre 5 Processus tumoral et cancer

Chapitre 5 Processus tumoral et cancer Chapitre 5 Processus tumoral et cancer V.1 Définition V.2 Cancérogenèse ou oncogenèse V.3 Facteurs cancérigènes V.4 Prévention. V.5 Dépistage et diagnostic. V.5.1 Signes cliniques V.5.2 Examens complémentaires

Plus en détail

II.5. l inflammation protumorale

II.5. l inflammation protumorale II.5. l inflammation protumorale L une de ses missions est de favoriser la reconstruction des tissus lésés. Les macrophages sécrètent des : enzymes MMP Facteurs de croissance EGF Cet aspect de l inflammation

Plus en détail

LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CARCINOGENÈSE

LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CARCINOGENÈSE LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CARCINOGENÈSE TOUT D ABORD UN PETIT HISTORIQUE 1910: Peyton ROUS découvre le virus qui porte son nom 1976: les oncogènes de certains virus ont une contrepartie cellulaire

Plus en détail

Définitions : tumeur. Une tumeur : prolifération anormale de cellules (bénigne ou maligne). Peut toucher tous les tissus vivants.

Définitions : tumeur. Une tumeur : prolifération anormale de cellules (bénigne ou maligne). Peut toucher tous les tissus vivants. Les tumeurs Définitions : tumeur Une tumeur : prolifération anormale de cellules (bénigne ou maligne). Peut toucher tous les tissus vivants. Définitions : tumeur bénigne Tumeur bénigne : -néoformation

Plus en détail

Immunité anti-tumorale

Immunité anti-tumorale Immunité anti-tumorale Professeur M GUENOUNOU Laboratoire d Immunologie & Microbiologie UFR de Pharmacie 51100 REIMS 1- Cellules tumorales - Une tumeur est une prolifération clonale issue d une cellule

Plus en détail

Formes histologiques des cancers du sein

Formes histologiques des cancers du sein Formes histologiques des cancers du sein DESC Régional Rennes 24/01/2013 Giretti Giovanni Tours Plan Introduction Histologie du tissu mammaire Carcinome in situ (intra-canalaire et intra-lobulaire) Carcinomes

Plus en détail

HISTOIRE NATURELLE DE LA MÉTASTASE

HISTOIRE NATURELLE DE LA MÉTASTASE HISTOIRE NATURELLE DE LA MÉTASTASE Plan de cours I- Définitions et généralités...2 II - Les différentes étapes de la dissémination métastatique...2 III - Mécanismes moléculaires impliqués dans ces différentes

Plus en détail

Classification histologique- voies de cancérogénèse. Marie-Aude Le Frère-Belda Anatomopathologiste Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris

Classification histologique- voies de cancérogénèse. Marie-Aude Le Frère-Belda Anatomopathologiste Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris Classification histologique- voies de cancérogénèse Marie-Aude Le Frère-Belda Anatomopathologiste Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris Cancers de l endomètre Epidémiologie Cancer gynécologique le plus

Plus en détail

Génétique et cancer. Cours DCEM1. Bobigny, le 26 février 2008 Andrée Delahaye

Génétique et cancer. Cours DCEM1. Bobigny, le 26 février 2008 Andrée Delahaye Génétique et cancer Cours DCEM1 Bobigny, le 26 février 2008 Andrée Delahaye Plan 1. Définitions 2. Exemples de proto-oncogènes 3. Exemples de gènes suppresseurs de tumeurs 4. Cancers familiaux 1. Exemple

Plus en détail

Anatomie des tumeurs: Signes et symptômes d évolution des cancers. Renée Dugas MD Soins palliatifs CHUM-HND

Anatomie des tumeurs: Signes et symptômes d évolution des cancers. Renée Dugas MD Soins palliatifs CHUM-HND Anatomie des tumeurs: Signes et symptômes d évolution des cancers Renée Dugas MD Soins palliatifs CHUM-HND Cancers les plus fréquents: par ordre décroissant Poumons Côlon et rectum Sein Prostate Pancréas

Plus en détail

PATHOLOGIE MAMMAIRE. Plan de cours I RAPPEL STRUCTURAL. II - MOYENS D ETUDE A - Aspiration à l aiguille fine : orientation diagnostique

PATHOLOGIE MAMMAIRE. Plan de cours I RAPPEL STRUCTURAL. II - MOYENS D ETUDE A - Aspiration à l aiguille fine : orientation diagnostique 1 Plan de cours I RAPPEL STRUCTURAL II - MOYENS D ETUDE A - Aspiration à l aiguille fine : orientation diagnostique B - Ponction à l aiguille tournante (drill biopsie) ou tranchante (trucut) C - Tumorectomie

Plus en détail

Processus tumoraux. Cécile FAURE-CONTER Centre Léon Bérard-IHOP 2012

Processus tumoraux. Cécile FAURE-CONTER Centre Léon Bérard-IHOP 2012 Processus tumoraux Cécile FAURE-CONTER Centre Léon Bérard-IHOP 2012 Plan du cours Terminologie Notions de cancérogénèse Epidémiologie Dépistage-prévention Diagnostic Traitement Rechutes-Resistance-Soins

Plus en détail

Oncogènes et anti-oncogenes C. Hourioux

Oncogènes et anti-oncogenes C. Hourioux Oncogènes et anti-oncogenes C. Hourioux Définitions : Cancer Multiplication anarchique de cellules échappant aux mécanismes normaux de différenciation et de régulation de leur multiplication Capacité à

Plus en détail

Histoire naturelle du cancer. Collège Français des Pathologistes (CoPath)

Histoire naturelle du cancer. Collège Français des Pathologistes (CoPath) Histoire naturelle du cancer Collège Français des Pathologistes (CoPath) Date de création du document 2011_2012 Sommaire 1 États précancéreux et phase initiale du cancer 1. 1 Conditions et lésions précancéreuses,

Plus en détail

Enseignement UE 2.9. Généralités en Cancérologie. Dr Neuville

Enseignement UE 2.9. Généralités en Cancérologie. Dr Neuville Enseignement UE 2.9 Généralités en Cancérologie Dr Neuville Plan du cours Description anatomique/histologique/moléculaire Transformation cancéreuse d une cellule normale Différents types de cancer Progression

Plus en détail

Le diagnostic de cancer Chapitre 14 Cancérologie - Hématologie

Le diagnostic de cancer Chapitre 14 Cancérologie - Hématologie Le diagnostic de cancer Chapitre 14 Cancérologie - Hématologie Le moment des examens est une période de doute et d espoir : «on me fait tant d examens car il y a un espoir qu il n y ait rien». Le rôle

Plus en détail

CANCERS FAMILIAUX CANCERS ET GENETIQUE P. KERBRAT

CANCERS FAMILIAUX CANCERS ET GENETIQUE P. KERBRAT CANCERS FAMILIAUX CANCERS ET GENETIQUE P. KERBRAT Centre Eugène Marquis - RENNES RELATIONS CANCERS-GENES (1) 1 - CANCER = MALADIE GENETIQUE SOMATIQUE = maladie de l'adn = altération de gènes ayant une

Plus en détail

Histoire naturelle des cancers de l ovaire

Histoire naturelle des cancers de l ovaire Histoire naturelle des cancers de l ovaire A Rafii E Mery Journée Régionale de Cancérologie Gynécologique et Sénologique 08/06/07 Tissu normal Prédisposition génétique Facteurs environnementaux PREVENTION

Plus en détail

Qu est-ce qu HER2 et comment le détecter? Pr Frédérique Penault Llorca Pathologiste Centre Jean Perrin, Clermont-Ferrand

Qu est-ce qu HER2 et comment le détecter? Pr Frédérique Penault Llorca Pathologiste Centre Jean Perrin, Clermont-Ferrand Qu est-ce qu HER2 et comment le détecter? Pr Frédérique Penault Llorca Pathologiste Centre Jean Perrin, Clermont-Ferrand Qu est-ce que HER2? HER2 est un récepteur. Il signifie human epidermal growth factor

Plus en détail

TUMEURS DU BAS APPAREIL URINAIRE

TUMEURS DU BAS APPAREIL URINAIRE 1 Plan de cours I - TUMEURS PRIMITIVES DE LA VESSIE c1 - Tumeurs papillaires non infiltrantes c2 - Tumeurs papillaires infiltrantes c3 - Carcinome in-situ en muqueuse plane D - Pronostic : II - TUMEURS

Plus en détail

Les renseignements suivants sont destinés uniquement aux personnes qui ont reçu un diagnostic de cancer

Les renseignements suivants sont destinés uniquement aux personnes qui ont reçu un diagnostic de cancer Information importante pour les personnes atteintes d un cancer du poumon non à petites cellules de stade avancé Les renseignements suivants sont destinés uniquement aux personnes qui ont reçu un diagnostic

Plus en détail

Les tumeurs osseuses

Les tumeurs osseuses Janvier 2014 Fiche tumeur Prise en charge des adolescents et jeunes adultes Les tumeurs osseuses LE SARCOME D EWING Auteurs L OSTEOSARCOME Dr Perrine MAREC-BERARD Tous droits réservés. Reproduction interdite.

Plus en détail

CENTRE D UROLOGIE PRADO-LOUVAIN. Le Cancer du rein

CENTRE D UROLOGIE PRADO-LOUVAIN. Le Cancer du rein CENTRE D UROLOGIE PRADO-LOUVAIN Le Cancer du rein Le cancer du rein représente 3% des cancers de l adulte. Il s agit du troisième cancer urologique après le cancer de prostate et celui de la vessie. L

Plus en détail

La cellule cancéreuse et son microenvironnement

La cellule cancéreuse et son microenvironnement UE 5 Cours du 8 Novembre 2012 La cellule cancéreuse et son microenvironnement I/ Cancer : Généralités Du au dérèglement de la division de quelques unes des milliards de cellules qui constituent les êtres

Plus en détail

Lymphomes Malins Non Hodgkiniens de l enfant. Réunion Oncocentre Anne Jourdain (CCA)

Lymphomes Malins Non Hodgkiniens de l enfant. Réunion Oncocentre Anne Jourdain (CCA) Lymphomes Malins Non Hodgkiniens de l enfant Réunion Oncocentre Anne Jourdain (CCA) Epidémiologie 3 ème cause de cancer chez l enfant après leucémies et tumeurs cérébrales 10% des cancers pédiatriques

Plus en détail

Les tumeurs épithéliales

Les tumeurs épithéliales VINSONNEAU Laura DUTERTRE Florence 25/02/11, anapath, N. Rioux-Leclerc I. Introduction Les tumeurs épithéliales A. Epithéliums Les tumeurs épithéliales malignes : carcinome sont les tumeurs les plus fréquentes

Plus en détail

Cancer du sein : données épidémiologiques 2012

Cancer du sein : données épidémiologiques 2012 Cancer du sein 1 2 Cancer du sein : données épidémiologiques 2012 1er cancer en fréquence et en mortalité de la femme 48.763 nouveaux cas 31,5 % des nouveaux cas de cancers de la femme 50 % des cancers

Plus en détail

BL01 : Environnement agro-industriel et cancer

BL01 : Environnement agro-industriel et cancer Note : ce document n est qu une prise de note rédigée pendant le cours de BL01. Il ne peut donc se substituer au cours d autant plus qu il est souvent incomplet (la 2 ème heure était souvent celle de la

Plus en détail

Histoire naturelle du cancer

Histoire naturelle du cancer TUMEURS MALIGNES Histoire naturelle du cancer - Transformation cancéreuse d une cellule - Expansion clonale de la cellule cancéreuse - Lésions cancéreuses pré-invasives: dysplasies, carcinome in situ -

Plus en détail

Le rôle du pathologiste en cancérologie. PCEM2 Faculté Denis Diderot année 2007-2008

Le rôle du pathologiste en cancérologie. PCEM2 Faculté Denis Diderot année 2007-2008 Le rôle du pathologiste en cancérologie PCEM2 Faculté Denis Diderot année 2007-2008 Qu est ce que la Pathologie? patients tissus cellules diagnostic formation recherche Un bon diagnostic permet : d expliquer

Plus en détail

Cancers gynécologiques (endomètre ovaire) d origine génétique

Cancers gynécologiques (endomètre ovaire) d origine génétique Cancers gynécologiques (endomètre ovaire) d origine génétique Anne Fajac Service Histologie-Biologie Tumorale, Hôpital Tenon Prédisposition héréditaire au cancer Mutation constitutionnelle Cancer héréditaire

Plus en détail

Modèles animaux de cancérogenèse

Modèles animaux de cancérogenèse INVESTIGATIONS TECHNIQUES EN PHYSIOPATHOLOGIE CELLULAIRE ET MOLECULAIRE isabelle.dhennin@u-picardie.fr Modèles animaux de cancérogenèse I- Généralités sur le cancer 1- Données épidémiologiques Hommes Femmes

Plus en détail

Le carcinome mammaire chez l'homme est exceptionnel, représentant environ 1 % de l'ensemble des cancers mammaires.

Le carcinome mammaire chez l'homme est exceptionnel, représentant environ 1 % de l'ensemble des cancers mammaires. Le carcinome mammaire chez l'homme est exceptionnel, représentant environ 1 % de l'ensemble des cancers mammaires. Environ 300 hommes par an sont diagnostiqués comme ayant un cancer du sein. L'âge moyen

Plus en détail

INDICATIONS CHIRURGICALES DANS LE CANCER DU SEIN

INDICATIONS CHIRURGICALES DANS LE CANCER DU SEIN Calformed, 09/02/2007, Dr J.M Loez, Calais INDICATIONS CHIRURGICALES DANS LE CANCER DU SEIN I - RAPPEL DE LA CLASSIFICATION CLINIQUE DES CANCERS DU SEIN A - TUMEUR PRIMITIVE Tx non déterminé To pas de

Plus en détail

INSTITUT CLAUDIUS REGAUD TOULOUSE

INSTITUT CLAUDIUS REGAUD TOULOUSE DIAGNOSTIC DES RECIDIVES LOCOREGIONALES GENERALITES VIVIANE FEILLEL INSTITUT CLAUDIUS REGAUD TOULOUSE OBJECTIFS DE LA SURVEILLANCE Evaluation des séquelles post-thérapeutiques Diagnostic précoce des récidives

Plus en détail

19/07/2011. Enseignement UE 2.9. Généralités en Cancérologie. Plan du cours. Objectifs. Dr Neuville

19/07/2011. Enseignement UE 2.9. Généralités en Cancérologie. Plan du cours. Objectifs. Dr Neuville Enseignement UE 2.9 Généralités en Cancérologie Dr Neuville Plan du cours Description anatomique/histologique/moléculaire Progression du cancer Objectifs 1. Comprendre comment une cellule normale devient

Plus en détail

1. Cancérogénèse et anatomopathologie. 1.1. Cancérogénèse. 1.2. Anatomie-Pathologique

1. Cancérogénèse et anatomopathologie. 1.1. Cancérogénèse. 1.2. Anatomie-Pathologique Diagnostiquer une tumeur du sein : argumenter l'attitude thérapeutique et justifier le suivi du patient Professeur X Pivot, Professeur M Marty, Docteur M Espié CHU de Besançon, Hôpital Saint Louis-Paris

Plus en détail

CANCEROGENESE 1 1. Problème «Comment les modifications des caractères génétiques entraînent-elles elles des pathologies?» 2 Q1 : Quelles sont les caractéristiques de ces pathologies? 3 2. Faits d observation

Plus en détail

Cancers et mutations liés aux facteurs du milieu

Cancers et mutations liés aux facteurs du milieu Cancers et mutations liés aux facteurs du milieu Quand des cellules normales sont endommagées et qu'elles ne peuvent pas être soignées, elles meurent : c'est l'apoptose. Les cellules cancéreuses ne meurent

Plus en détail

DU SYMPTÔME AU DIAGNOSTIC DE CANCER. Dr Stéphanie Lozano DU Oncogériatrie 14 novembre 2014

DU SYMPTÔME AU DIAGNOSTIC DE CANCER. Dr Stéphanie Lozano DU Oncogériatrie 14 novembre 2014 DU SYMPTÔME AU DIAGNOSTIC DE CANCER Dr Stéphanie Lozano DU Oncogériatrie 14 novembre 2014 Objectifs du diagnostic Que faire devant des signes cliniques évocateurs? Faire le diagnostic le rapidement possible

Plus en détail

Le rôle du généraliste dans le suivi du cancer du sein. Pr. Yves Aubard

Le rôle du généraliste dans le suivi du cancer du sein. Pr. Yves Aubard Le rôle du généraliste dans le suivi du cancer du sein Pr. Yves Aubard Les objectifs généraux de la surveillance Dépistage D un rechute locale ou régionale D un cancer du sein controlatéral D une métastase

Plus en détail

Chapitre 14 Oncogénétique digestive

Chapitre 14 Oncogénétique digestive Chapitre 14 Oncogénétique digestive 1. Place des gènes en oncologie générale 2. Carcinogenèse colorectale 3. Maladie génétique à transmission dominante 4. Exemples de prédispositions génétiques aux cancers

Plus en détail

Oncogène 2: Types d altérations génétiques associées aux cancers

Oncogène 2: Types d altérations génétiques associées aux cancers Oncogène 2: Types d altérations génétiques associées aux cancers Partie 1 - Oncogènes dominants, - Oncogènes récessifs, suppresseurs de tumeur - Convergence et ciblage des fonctions Oncogènes physiologiquement

Plus en détail

- Effets secondaires des traitements - Métastases - Second cancer après cancer du sein - Qualité de vie BENEFICES ET MODALITES DE SURVEILLANCE

- Effets secondaires des traitements - Métastases - Second cancer après cancer du sein - Qualité de vie BENEFICES ET MODALITES DE SURVEILLANCE SURVEILLANCE DU CANCER DU SEIN TRAITE ( VIVIANE FEILLEL) SURVEILLANCE LOCOREGIONALE - Séquelles post-thérapeutiques - Récidive homolatérale - Cancer du sein controlatéral SURVEILLANCE GENERALE - Effets

Plus en détail

CYCLE CELLULAIRE et CANCER. L. Xerri, Institut Paoli-Calmettes, M2 Oncologie «Module Génomique Tumorale», Novembre 2011

CYCLE CELLULAIRE et CANCER. L. Xerri, Institut Paoli-Calmettes, M2 Oncologie «Module Génomique Tumorale», Novembre 2011 CYCLE CELLULAIRE et CANCER L. Xerri, Institut Paoli-Calmettes, M2 Oncologie «Module Génomique Tumorale», Introduction Le cycle cellulaire est l'ensemble des modifications qu'une cellule subit entre sa

Plus en détail

TEP / TDM : Quelles indications en gynécologie - Ganglion sentinelle. J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat

TEP / TDM : Quelles indications en gynécologie - Ganglion sentinelle. J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat TEP / TDM : Quelles indications en gynécologie - Ganglion sentinelle J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat Mougins - Jeudi 20 septembre 2012 2009 : TEP-TDM à temps

Plus en détail

Oncogènes et gènes supresseurs de tumeur

Oncogènes et gènes supresseurs de tumeur Oncogènes et gènes supresseurs de tumeur T. Molina, DES,2007 Oncogènes : allèle mutant entraînant un gain de fonction (mutation activatrice) Gènes suppresseurs de tumeur : les deux allèles ont des mutations

Plus en détail

HPV Human Papilloma Virus

HPV Human Papilloma Virus QuickTime et un décompresseur GIF sont requis pour visualiser cette image. PATHOLOGIE GYNECOLOGIQUE HPV INDUITE J.L.LEROY Hôpital Jeanne de Flandre CHRU LILLE XI Journée e Régionale R de pathologie infectieuse

Plus en détail

Moyens d'exploration tissulaires

Moyens d'exploration tissulaires 27/10/2014 SABEG Marine L2 (Relecteur : Hamza Berguigua) BTIME Pr. Charpin 12 pages Moyens d'exploration tissulaires Plan A. Examen macroscopique B. Examen microscopique de base C. Techniques complémentaires

Plus en détail

Chirurgie palliative des cancers du sein

Chirurgie palliative des cancers du sein Chirurgie palliative des cancers du sein Dr MARTIN-FRANCOISE Sandrine Centre François Baclesse CAEN 1 / xx Cancers du sein métastatiques Cancer du sein d emblée métastatique : 1 à 2% Puis cancer devenant

Plus en détail

Principes du traitement des cancers Consultation oncologique multidisciplinaire G. JERUSALEM. Oncologie médicale CHU Sart Tilman - Liège

Principes du traitement des cancers Consultation oncologique multidisciplinaire G. JERUSALEM. Oncologie médicale CHU Sart Tilman - Liège Principes du traitement des cancers Consultation oncologique multidisciplinaire G. JERUSALEM Oncologie médicale CHU Sart Tilman - Liège Principes généraux Importance du diagnostic d un cancer au stade

Plus en détail

Cancer, maladie géné/que : muta/on, amplifica/on, transloca/on

Cancer, maladie géné/que : muta/on, amplifica/on, transloca/on Cancer, maladie géné/que : muta/on, amplifica/on, transloca/on Le dogme de la mutation somatique Les premières démonstrations que des agents extérieurs (chimiques ou physiques) pouvaient conduire au cancer

Plus en détail

Tumeurs osseuses secondaires (154e) Professeur Jean-Philippe Vuillez Octobre 2003

Tumeurs osseuses secondaires (154e) Professeur Jean-Philippe Vuillez Octobre 2003 Pré-Requis : Corpus Médical Faculté de Médecine de Grenoble Tumeurs osseuses secondaires (154e) Professeur Jean-Philippe Vuillez Octobre 2003 Physiologie et histologie osseuses Cancérologie fondamentale

Plus en détail

ENSEIGNEMENT DIRIGE N 7. Biopathologie Tissulaire 2015

ENSEIGNEMENT DIRIGE N 7. Biopathologie Tissulaire 2015 ENSEIGNEMENT DIRIGE N 7 Biopathologie Tissulaire 2015 Cas clinique n 1 Femme, 53 ans, consulte pour une hémoptysie survenue à 3 reprises Une radio du poumon révèle une lésion de 4,5 cm du lobe inférieur

Plus en détail

Docteur Antoine MONET Centre d Imagerie Fonctionnelle Clinique Saint Augustin - Bordeaux. Jeudi 25 Septembre 2008

Docteur Antoine MONET Centre d Imagerie Fonctionnelle Clinique Saint Augustin - Bordeaux. Jeudi 25 Septembre 2008 Docteur Antoine MONET Centre d Imagerie Fonctionnelle Clinique Saint Augustin - Bordeaux Jeudi 25 Septembre 2008 Indications oncologiques Indications issues des SOR (standards, options et recommandations).

Plus en détail

TUMEURS DE L ESTOMAC

TUMEURS DE L ESTOMAC -1/8- Lundi 02/04/07 13h30>15h30 UF : affections digestives Les pathologies en digestif Dr Cabasset TUMEURS DE L ESTOMAC I/ INTRODUCTION : Le cancer de l estomac est le 4 cancer en fréquence derrière le

Plus en détail

Le cancer, le grand envahisseur.

Le cancer, le grand envahisseur. Le cancer, le grand envahisseur. Jean-Paul Sculier Service des soins intensifs et urgences oncologiques & Oncologie thoracique Institut Jules Bordet (ULB) www.pneumocancero.com Définition et histoire naturelle

Plus en détail

Oncogénétique. Les progrès de la génétique et les connaissances acquises au cours des 2 dernières décennies :

Oncogénétique. Les progrès de la génétique et les connaissances acquises au cours des 2 dernières décennies : Mercredi 16 Octobre LECLERCQ Barbara L2 GM Pr Nguyen 12 pages Oncogénétique Plan A. Introduction B. Cancer C. Rétinoblastome I. Généralités II. Diagnostic clinique, traitement et suivi III. Génétique du

Plus en détail

Item 295 (ex item 145) Tumeurs de la cavité buccale, nasosinusiennes. voies aérodigestives supérieures

Item 295 (ex item 145) Tumeurs de la cavité buccale, nasosinusiennes. voies aérodigestives supérieures Item 295 (ex item 145) Tumeurs de la cavité buccale, nasosinusiennes et du cavum, et des voies aérodigestives supérieures Collège Français des Pathologistes (CoPath) 2013 1 Table des matières 1. Types

Plus en détail

Dr David LUSSATO Dr Mathieu QUENEAU. 14 Octobre 2010

Dr David LUSSATO Dr Mathieu QUENEAU. 14 Octobre 2010 Dr David LUSSATO Dr Mathieu QUENEAU 14 Octobre 2010 Indication (B2) - Suspicion de récidive locale ou métastatique Bourguet P, Hitzel A, Houvenaeghel G, Vinatier D, Bosquet L, Bonichon F,Corone C, Giard-Lefevre

Plus en détail

Relations entre génotoxicité, mutagénèse et cancérogénèse

Relations entre génotoxicité, mutagénèse et cancérogénèse Journées Nationales de Santé au Travail dans le BTP, Annales 28:9-13 Relations entre génotoxicité, mutagénèse et cancérogénèse Alain Botta Résumé La relation entre génotoxicité, mutagenèse et cancérogenèse

Plus en détail

LES DIFFÉRENTS ASPECTS DE LA CANCÉROLOGIE. Formation destinée aux Aides Soignantes 19 mars 2015 Nicole MOREL Réseau ONCOLIE

LES DIFFÉRENTS ASPECTS DE LA CANCÉROLOGIE. Formation destinée aux Aides Soignantes 19 mars 2015 Nicole MOREL Réseau ONCOLIE LES DIFFÉRENTS ASPECTS DE LA CANCÉROLOGIE Formation destinée aux Aides Soignantes 19 mars 2015 Nicole MOREL Réseau ONCOLIE PLAN 1. Cancérogénèse/Définition 2. Les causes connues 3. Epidémiologie 4. Prévention

Plus en détail

Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet

Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet Médecine personnalisée, de quoi parle-t on? Dominique Stoppa-Lyonnet Octobre 2014 Médecine «génomique» personnalisée La médecine «génomique» personnalisée repose sur l identification de sous-groupes de

Plus en détail

Lésions séreuses de l ovaire M A S T E R C L A S S 25 F O R P A T H M F D E H O U, G J A C O M E N 2 1 0 3 2 0 1 3

Lésions séreuses de l ovaire M A S T E R C L A S S 25 F O R P A T H M F D E H O U, G J A C O M E N 2 1 0 3 2 0 1 3 Lésions séreuses de l ovaire M A S T E R C L A S S 25 F O R P A T H M F D E H O U, G J A C O M E N 2 1 0 3 2 0 1 3 Classification OMS des tumeurs ovariennes Tumeurs épithéliales (90%) Tumeurs séreuses

Plus en détail

Tumeur du sein. Présentée par Eliane EL KHOURY

Tumeur du sein. Présentée par Eliane EL KHOURY Tumeur du sein Présentée par Eliane EL KHOURY Histoire Femme de 59 ans. Il y a 6 ans: apparition d une masse au niveau du QIE du sein droit, de 2x2 cm. Depuis quelques mois: augmentation rapide de la taille

Plus en détail

Plasticité cellulaire. et progression tumorale

Plasticité cellulaire. et progression tumorale Plasticité cellulaire et progression tumorale TEM TME Académie Nationale de Médecine 2 Février 2011 A. Puisieux Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon Cancérogenèse: un processus multi-étapes Epithélium

Plus en détail

METASTASES OSSEUSES : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENTS. Oncologie Médicale M Centre Jean Perrin

METASTASES OSSEUSES : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENTS. Oncologie Médicale M Centre Jean Perrin METASTASES OSSEUSES : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENTS Dr Marie-Ange Mouret-Reynier Oncologie Médicale M Centre Jean Perrin QU EST CE QU UNE UNE METASTASE OSSEUSE? Foyer tumoral dans les structures osseuses Multiplication

Plus en détail

Place de la chirurgie dans le traitement du Cancer

Place de la chirurgie dans le traitement du Cancer Place de la chirurgie dans le traitement du Cancer I) Introduction Traitement actuel du cancer : compétences multiples oncologie médicale radiothérapie réanimation biologie anatomopathologie des tumeurs

Plus en détail

Rôle du pathologiste dans le diagnostic des cancers

Rôle du pathologiste dans le diagnostic des cancers UE : Biopathologie Oncologie Date : 23 mars 2011 Promo : PCEM2 Plage horaire : 16h-18h Enseignant : M.Coindre Ronéistes : de LABARRE Marie (marie.delabarre40@laposte.net) ALLOUCHE Justine (justine_ptitezoe@hotmail.fr)

Plus en détail

CANCÉROLOGIE. Cours n 3 :

CANCÉROLOGIE. Cours n 3 : UE2 : Cancérologie Pr Lehmann-Che et Pouessel Mercredi 26 septembre 10h30-12h30 Ronéotypeuse : Aurore Valentin Ronéolectrice : Marion Whiston CANCÉROLOGIE Cours n 3 : De la biologie moléculaire des cancers

Plus en détail

CANCER DU SEIN Epidémiologie, Facteurs de risque et objec?fs des traitements. FMC Cancer du sein CNGOF Dr Boiffard Florence 21.11.

CANCER DU SEIN Epidémiologie, Facteurs de risque et objec?fs des traitements. FMC Cancer du sein CNGOF Dr Boiffard Florence 21.11. CANCER DU SEIN Epidémiologie, Facteurs de risque et objec?fs des traitements FMC Cancer du sein CNGOF Dr Boiffard Florence 21.11.13 Épidémiologie (Etat des lieux, INCA 2013) Le cancer du sein fait partie

Plus en détail

Anatomie Pathologique et Cancer. Missions, Moyens, Exemples

Anatomie Pathologique et Cancer. Missions, Moyens, Exemples Anatomie Pathologique et Cancer Missions, Moyens, Exemples DIU d Onco-Gériatrie 8 février 2012 Dr Julie Gonin et Mathilde Sibony, Hôpital Tenon Anatomie pathologique et Cancer : Missions Dépistage Diagnostic

Plus en détail

2. Définition d une tumeur

2. Définition d une tumeur Copyright AFECAP 1 Généralités sur les tumeurs (Chapitre 7) Auteurs : J.-F. Mosnier, A. Lavergne, J.-F. Emile Mai 2005 Pre-requis Programme d histologie et d embryologie du premier cycle des études médicales

Plus en détail

Élaboré dans le cadre de la

Élaboré dans le cadre de la Traitements et soins Cancer du sein C O L L E C T I O N Recommandations Outil d aide à la décision Consensus d experts à partir de recommandations internationales Focus sur les indications de la radiothérapie

Plus en détail

Pathologie de l appareil génital féminin. Gérard ABADJIAN Réf.: Robbins Anatomie Pathologique 3 ème Ed. Française (6th Ed.)

Pathologie de l appareil génital féminin. Gérard ABADJIAN Réf.: Robbins Anatomie Pathologique 3 ème Ed. Française (6th Ed.) Pathologie de l appareil génital féminin Gérard ABADJIAN Réf.: Robbins Anatomie Pathologique 3 ème Ed. Française (6th Ed.) Anatomie Voies génitales: Vagin Col, et corps utérin Cavite utérine, Endométre

Plus en détail

Item 309 (ex item 159) Tumeurs du sein Collège Français des Pathologistes (CoPath)

Item 309 (ex item 159) Tumeurs du sein Collège Français des Pathologistes (CoPath) Item 309 (ex item 159) Tumeurs du sein Collège Français des Pathologistes (CoPath) 2013 1 Table des matières 1. Prérequis... 3 1.1. Rappel d anatomie... 3 1.2. Rappel histologique... 3 2. Fréquence, épidémiologie...

Plus en détail

14/ Tumeurs de la prostate

14/ Tumeurs de la prostate SEMESTRE 5 UE 2.9.S5 Processus tumoraux 14/ Tumeurs de la prostate Carcinogénèse Conversion d'une cellule normale vers une cellule tumorale Cellule normale: division cellulaire, apoptose Cellule tumorale:

Plus en détail

Qu est-ce que le cancer?

Qu est-ce que le cancer? Qu est-ce que le cancer? Pierre-Hugues Fortier Oto-Rhino-Laryngologie Oncologie Cervico-Faciale 3 avril 2012 Le cancer Au Québec 100 nouveaux cas par jour 50 morts par jour A travers le monde 1 nouveau

Plus en détail

LE RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

LE RAPPEL PHYSIOLOGIQUE LE RAPPEL PHYSIOLOGIQUE LE CANCER Causes de décès - Nombre de décès - Taux comparatifs - Survie à 5 ans Nombre de décès (Sénat) La France se caractérise par une mortalité encore excessive avant 65 ans

Plus en détail

Tumeur du Sein. Service de Pathologie Hôtel-Dieu de France Beyrouth- Liban Juillet 2007 Julien DAHDAH

Tumeur du Sein. Service de Pathologie Hôtel-Dieu de France Beyrouth- Liban Juillet 2007 Julien DAHDAH Tumeur du Sein Service de Pathologie Hôtel-Dieu de France Beyrouth- Liban Juillet 2007 Julien DAHDAH Cas Clinique En Juillet 2006, Patiente de 34 ans, mariée, mère d un enfant de 5 ans, se plaint depuis

Plus en détail

Prédisposition génétique aux cancers

Prédisposition génétique aux cancers Prédisposition génétique aux cancers Plan de cours I-Introduction I-1 Fréquence des mutations I-2 Objectifs médicaux de l oncogénétique I-3 Rappels sur la prolifération cellulaire tumorale; la théorie

Plus en détail

Angiogénèse. Myriam DECAUSSIN 13 Mai 2008

Angiogénèse. Myriam DECAUSSIN 13 Mai 2008 Angiogénèse Myriam DECAUSSIN 13 Mai 2008 Définition Vasculogénèse : différenciation du mésoderme en cellules endothéliales (embryogénèse) Angiogénèse : formation de nouveaux vaisseaux à partir du lit vasculaire

Plus en détail

CHAPITRES DU COURS LE TISSU CANCEREUX ET CELLULES CANCEREUSES MOYENS DE DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE DU CANCER

CHAPITRES DU COURS LE TISSU CANCEREUX ET CELLULES CANCEREUSES MOYENS DE DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE DU CANCER CHAPITRES DU COURS GENERALITES SUR LES TUMEURS LE TISSU CANCEREUX ET CELLULES CANCEREUSES HISTOIRE NATURELLE ET BASES MOLECULAIRES DU CANCER MOYENS DE DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE DU CANCER 1 OBJECTIFS

Plus en détail

Les différents types de cancers et leurs stades. Dr Richard V Oncologie MédicaleM RHMS Baudour et Erasme La Hulpe 1/12/07

Les différents types de cancers et leurs stades. Dr Richard V Oncologie MédicaleM RHMS Baudour et Erasme La Hulpe 1/12/07 Les différents types de cancers et leurs stades Dr Richard V Oncologie MédicaleM RHMS Baudour et Erasme La Hulpe 1/12/07 CARCINOGENESE multiple steps, accumulation d altd altérations continuum lésionnel

Plus en détail

D une médecine prédictive à une médecine personnalisée : l exemple de BRCA1 et BRCA2

D une médecine prédictive à une médecine personnalisée : l exemple de BRCA1 et BRCA2 D une médecine prédictive à une médecine personnalisée : l exemple de BRCA1 et BRCA2 Dr Carole CORSINI Département d oncogénétique CHRU Montpellier 24/09/15 Congrès ONCOLR Définition selon l OMS de la

Plus en détail

Appareil respiratoire Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire CONDUITE A TENIR DEVANT UN NODULE PULMONAIRE

Appareil respiratoire Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire CONDUITE A TENIR DEVANT UN NODULE PULMONAIRE Appareil respiratoire Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire 21/10/2013 LEONART Valérie L3 F. BARLESI 6 pages CONDUITE A TENIR DEVANT UN NODULE PULMONAIRE Plan A. Définition et Physiopathologie I.

Plus en détail

Éric Poirier, MD, FRCSC Chirurgien Oncologue Clinique des Maladies du Sein Deschênes-Fabia CHU de Québec

Éric Poirier, MD, FRCSC Chirurgien Oncologue Clinique des Maladies du Sein Deschênes-Fabia CHU de Québec Éric Poirier, MD, FRCSC Chirurgien Oncologue Clinique des Maladies du Sein Deschênes-Fabia CHU de Québec Conflits d intérêts Aucun avec la présente présentation Masse palpable F 54 ans Masse palpable

Plus en détail

Apport des nouvelles classes moléculaires dans la prise en charge.des cancers du sein

Apport des nouvelles classes moléculaires dans la prise en charge.des cancers du sein Apport des nouvelles classes moléculaires dans la prise en charge.des cancers du sein MC Mathieu 26 octobre 2012 Classification classique Type de carcinome infiltrant : classification OMS avec 18 types

Plus en détail

Repenser le cancer de l ovaire après. Jérôme ALEXANDRE, Université Paris Descartes, Oncologie, GH Cochin Hôtel Dieu

Repenser le cancer de l ovaire après. Jérôme ALEXANDRE, Université Paris Descartes, Oncologie, GH Cochin Hôtel Dieu Repenser le cancer de l ovaire après Jérôme ALEXANDRE, Université Paris Descartes, Oncologie, GH Cochin Hôtel Dieu Objectifs Faire une recherche exhaustive des anomalies génétiques et épigénétiques des

Plus en détail

TEP / TDM et Cancer du col de l utérus - Ganglion sentinelle. J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat

TEP / TDM et Cancer du col de l utérus - Ganglion sentinelle. J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat TEP / TDM et Cancer du col de l utérus - Ganglion sentinelle J.Ph Chaborel - M. Bondouy Ph Florentz - B. Serrano F. Fincker M Gray E Kahyat Mougins - Jeudi 12 avril 2012 2009 : TEP-TDM à temps de vol AVANT

Plus en détail

Approches génomiques des cancers Exemple des leucémies aiguës. Jean Soulier Laboratoire d Hématologie, Hôpital Saint-Louis

Approches génomiques des cancers Exemple des leucémies aiguës. Jean Soulier Laboratoire d Hématologie, Hôpital Saint-Louis Approches génomiques des cancers Exemple des leucémies aiguës Jean Soulier Laboratoire d Hématologie, Hôpital Saint-Louis Leucémies aiguës : prolifération de progéniteurs immatures Leucémies aiguës lymphoblastiques

Plus en détail

Sites métastatiques inhabituels chez l'enfant

Sites métastatiques inhabituels chez l'enfant Sites métastatiques m inhabituels chez l'enfant S. EL MOUHADI, R. DAFIRI Service de redio-pédiatrie, diatrie, hôpital d enfants, CHU IBN SINA, RABAT, MAROC Introduction Les cancers de l enfant l sont des

Plus en détail

Plan du cours 29/03/2013. Schéma général transduction signal. Introduction Le cancer est une pathologie cellulaire

Plan du cours 29/03/2013. Schéma général transduction signal. Introduction Le cancer est une pathologie cellulaire UE09s Méthodes d étude et analyse du génome Applications des techniques du génie génétique à la thérapie des maladies acquises Exemples en cancérologie Thérapie ciblée Théranostique Plan du cours Introduction

Plus en détail

Médicaments prescrits en Oncologie Cas cliniques et QCM

Médicaments prescrits en Oncologie Cas cliniques et QCM Médicaments prescrits en Oncologie Cas cliniques et QCM Dr Florence BANNIE, Pharmacien Dr Laure Kaluzinski, Oncologue Centre Hospitalier Public du Cotentin ARKM 17éme Rencontre Médicale 29 novembre 2014,

Plus en détail

Le cancer du pancréas exocrine est la plus fréquente et la plus grave des tumeurs pancréatiques.

Le cancer du pancréas exocrine est la plus fréquente et la plus grave des tumeurs pancréatiques. Tumeurs du pancréas (155) Professeur B. CHAUFFERT (Département d Oncologie. Centre Georges François Leclerc. Dijon), Professeur F. MORNEX (Département de Radiothérapie. Centre Hospitalier Lyon Sud), Professeur

Plus en détail

Autres tumeurs de la paroi digestive. Polype fibroïde inflammatoire Leiomyome Leiomyosarcome Schwannome Tumeur maligne des gaines nerveuses

Autres tumeurs de la paroi digestive. Polype fibroïde inflammatoire Leiomyome Leiomyosarcome Schwannome Tumeur maligne des gaines nerveuses Autres tumeurs de la paroi digestive Polype fibroïde inflammatoire Leiomyome Leiomyosarcome Schwannome Tumeur maligne des gaines nerveuses Leiomyome du tube digestif Beaucoup plus rare que les GIST Localisations

Plus en détail

Marqueurs sériques. E.Roussel 14 juin 2013

Marqueurs sériques. E.Roussel 14 juin 2013 Marqueurs sériques E.Roussel 14 juin 2013 Les marqueurs dans la prise en charge des kystes ovariens présumés bénins Patientes avec kyste répondant aux critères échographiques de bénignité selon la classification

Plus en détail

.( /.*!0) %1 2"+ %#(3004) 05' 203 .(.*0"+ ) '!2"+ %#(30+ 0!"%) 4!%2) 3 .( @.*" '!%2"+ %#(30! &' 4!!% .+.*0%!!'!(!%2"+ 16 3047!

.( /.*!0) %1 2+ %#(3004) 05' 203 .(.*0+ ) '!2+ %#(30+ 0!%) 4!%2) 3 .( @.* '!%2+ %#(30! &' 4!!% .+.*0%!!'!(!%2+ 16 3047! !"#! $ %#&' (!"#$!% & % ' (!%' ) )''! *)+* *! %#"+, ' ( ', -) " *.( /.*!0) %1 2"+ %#(3004) 05' 203.(.*0"+ ) '!2"+ %#(30+ 0!"%) 4!%2) 3.( -.* %)!(2"+ %#(30! &' 4!!%.+.*0%!!'!(!%2"+ 16 3047!%(%' 0.(89.*

Plus en détail