Démence alcoolique à propos de cas cliniques

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1 Démence alcoolique à propos de cas cliniques Journée Alois Ph. Nubukpo Limoges le 31/05/2011

2 Introduction L alcoolisme est La plus fréquente des addictions du sujet âgé (Griner-Abraham et Bodenez, 2007) Toutefois, 20% des patients traités pour alcoolisme chronique décèdent avant l âge de la retraite (Fernandez et al, 2010) L abus d alcool toucherait 2à 10% de la pop âgée gériatrique Fréquence des troubles cognitifs (TC) associés à l alcool 19% (50 à 80% dans certaines études) (Zuccala et al, 2001; Bates et al, 2002) En institution : 10 à 24% de démence alcoolique (DA); 3 e cause de démences (Oslin et Cary, 2003 ; Carlen et al, 2002 ) Quels sont les enjeux du diagnostic des TC et de DA?

3 Vignettes

4 Monsieur A, 62 ans Motif Patient adressé en psychiatrie en 2009, après un séjour au Centre Hospitalier Général, pour suspicion d ivresse éthylique aiguë, suite à une chute au foyer en réalité, le patient ne s était pas alcoolisé, la chute semble être attribuable à une prise excessive de benzodiazépines une plaie frontale suturée aux Urgences le bilan biologique était normal. TDM : pas d hématome sous-dural, leuco-araïose et leucopathie d origine vasculaire.

5 Antécédents Traitement à l admission Cardensiel* 10, Lipanthyl* 160, Inexium* 20, Plavix* 75,Kardegic* 75, Seresta* Médicaux : Ethylisme. Neuropathie périphérique. Hépatopathie : dernière échographie hépatique (2008) : stéatose hépatique Lithiases vésiculaires non compliquées. BPCO, emphysème AVC en 2006 hémiparésie gauche séquellaire. Dernier scanner céphalique : une atrophie cortico-sous-corticale diffuse avec des signes de leucoaraïose, plus marqués en regard des cornes occipitales. Sur les coupes cérébelleuses une atrophie assez nette (probablement due à l éthylisme).

6 Antécédents Médicaux (suite): Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Diabète non insulino-dépendant modéré. Cardiopathie ischémique. Coma et défaillance multi viscérale, septicémie, encéphalopathie de Gayet-Wernicke en 2008 Tableau de cachexie globale avec risque de choc septique Accident de la Voie Publique en état d ébriété (alcoolémie à 3g65 aux Urgences). Psychopathologiques : Plusieurs hospitalisations pour éthylisme chronique et ivresses dont trois sous contrainte en 2006 pour troubles du comportement et agressivité 2aires à un alcoolisme aigu.

7 Histoire de la maladie Début des alcoolisations un an avant sa retraite à visée anxiolytique, car il s adaptait mal à son nouveau directeur Il buvait, selon lui, 2 Ricard par jour, uniquement le soir. Selon son entourage, les consommations étaient beaucoup plus importantes : environ 1.5 litre de vin rouge le matin + 1/3 de bouteille de Ricard par jour. Depuis sa retraite, Monsieur A. a du mal à s adapter Comportement très conflictuel avec son épouse.

8 Clinique A l admission, M. A. semble endormi, répond difficilement aux questions. Il dit ne pas avoir tenté de se suicider. L examen réalisé le lendemain est normal en dehors d une instabilité importante probablement liée à un syndrome cérébelleux. Le patient reste assez confus initialement Le MMS réalisé peu après l admission : troubles de l orientation, difficultés en calcul, en rappel différé, pas de troubles gnosiques ou praxiques majeurs (score=24/30). Deux chutes à noter au début de l hospitalisation. Pas de signes évidents en faveur d un syndrome de sevrage. Des hallucinations sont signalées aux Urgences Il n y a pas de troubles oculomoteurs.

9 Vos hypothèses diagnostics?

10 Hypothèses diagnostics Monsieur A. Syndrome de Gayet-Wernicke? Démence vasculaire au début? Etat confusionnel secondaire à une prise excessive de benzodiazépines sur terrain d alcoolisme chronique?

11 Évolution: monsieur A, 62 ans Des perfusions de thiamine sont réalisées. Après quelques jours d hospitalisation, Mr A. est moins confus, expose avec insistance son projet de retour à domicile, avec l aide d une «gouvernante». A la fin de l hospitalisation, Mr A. est parfaitement orienté. Il regagne son domicile le 15/07/2009 avec des aides Vu en consultation le 10/08/2009 : pas de problème à son domicile. Il se rend régulièrement au Centre d Alcoologie et fréquente les réunions d alcooliques anonymes. Le 10/09/2009, l abstinence se confirme, l HDT est levée. Plusieurs hospitalisations en 2010 avec rechute alcoolique; troubles cognitifs; nouveau placement en institution Décès.

12 Mme B., 75 ans Motif : la patiente présenterait un syndrome démentiel évoluant depuis 1 an avec apparition récente d éléments dépressifs. Anorexie avec perte de poids, désorientation temporelle Biographie : veuve depuis une quinzaine d année ; sous tutelle ancienne employée dans l édition ; pas d enfant ; vit seule au domicile avec de nombreuses aides et IDE au domicile Antécédents : HTA Diabète non insulinodépendant. Hypercholestérolémie. Arthrose hanche droite. Fracture de l olécrane gauche. Traitement avant l'admission : Voltarene* LP le soir, Dipropan*, Tenstaten* 1-0-0, Tahor* 10, Effexor* 37,5 : 1-0-1, Pariet* 10, Xanax* 0,25 :1/2/j.

13 Mme B., Clinique La patiente reconnaît un alcoolisme chronique d environ 2 à 3 kirs par soir : euphorie Incontinence urinaire Syndrome tétra pyramidal Absence du signe d Hoffmann Réflexes archaïques absents Le reste de l examen neurologique est normal

14 Mme B., Clinique Examen neuropsychologique MMS : 22/30 Test des 5 mots : rappel immédiat 5/5 rappel différé à 2/5 et 4/5 en indicé apparitions d intrusion Test de l horloge : pathologique Troubles des praxies Manque du mot Agnosie Désorientation temporelle mais non spatiale, Troubles de la mémoire épisodique.

15 Mme B., Dessin du corps Commentaire dessin / j ai été grosse et à certains moments de ma vie j ai beaucoup maigri C est un peu disproportionné ; j ai de petites rides sur le ventre je me vois comme cela. A ma question «Manque -t-il quelque chose?». Il manque sûrement des choses. Rien la tête. C est pas beau.

16 Mme B., Paraclinique Biologie : Discrète macrocytose à 98µm3, Carence en folates hypogammaglobulinémie, augmentation des alpha 1 et 2 globulines Bilan hépatique normal Bilan thyroïdien normal Vitamine B12 normale EEG : rythme de fond globalement ralenti et aréactif. Pas d anomalie de type comitial. Scanner cérébral : aspect atrophique du cortex cérébelleux en relation avec l éthylisme chronique ; atrophie cortico sous corticale diffuse sans prédominance bitemporale, sans argument pour un état multilacunaire ou leucoencéphalopathie péri-ventriculaire significative. ECG et Fibroscopie œsogastroduodénale normaux Echographie hépatique : réalisé le jour de la sortie

17 Vos hypothèses diagnostics

18 Hypothèse diagnostic Madame B. Démence alcoolique? Troubles de la mémoire, praxiques, gnosiques, langage Alcoolisme chronique Peut-on évoquer une démence mixte (vasculaire et alcoolique)?

19 Evolution : Mme B., 75 ans Amélioration de l humeur Abstinence totale à l alcool Retour à domicile avec des aides et suivi psychiatrique Des séances de relaxation qui ont été arrêtées car source d angoisse ; elle oubliait les dates et téléphonait fréquemment aux ambulanciers ; n était pas prête quand ces derniers arrivaient ; Poursuite de la relaxation à l Hôpital de Jour Orientée après six mois vers un EHPAD

20 Synthèse Vignette 1 : Etat confusionnel transitoire, dans un contexte de prise excessive de benzodiazépines, et d alcoolisme chronique. Traité comme un Gayet Wernicke mais probable évolution démentielle En réalité non assez investigué Vignette 2 : Troubles cognitifs globaux et progressifs (mémoire, langage, praxies, gnosies) dans un contexte d alcoolisme chronique Démence alcoolique et EDM réactionnel

21 Diagnostic des démences alcooliques

22 Diagnostic des troubles cognitifs dans l alcoolisme du SA 2 circonstances : Dépister un trouble cognitif chez un alcoolique et en préciser le mécanisme Devant un tableau de démence dégénérative ou vasculaire, rechercher la part éventuelle due à une alcoolisation Moyens : obtenir un exploration sevrage complet avant toute évaluer le type de trouble de la mémoire

23 Eliminer une Encéphalopathie de Gayet Wernicke Déficit en vit B1 Au décours d un sevrage Triade : troubles de la conscience (coma ou obnubilation), troubles équilibres (cérébelleux et vestibulaire), signes oculaires (nystagmus et ou paralysie des mouvements oculaires latéraux) Évolution : en l absence de traitement, dans 75% vers Korsakoff

24 Eliminer une maladie de Korsakoff Souvent après encéphalopathie de Gayet Wernicke Clinique : Troubles massifs de la mémoire surtout antérograde En principe maintien des autres fonctions Légère altération des fonctions exécutives Plus rarement : fausses reconnaissances, trouble de l humeur, fabulation Évolution lente avec régression des troubles si longue abstinence (deux ans)

25 Eliminer les autres troubles cognitifs de l alcoolisme Moins graves Touchent plus de la moitié des personnes hospitalisées pour sevrage dans des structures spécialisées Troubles mnésiques Troubles des capacités visuospatiales Troubles de l abstraction et des fonctions exécutives Entrainent une désinsertion et impossibilité de nouveaux apprentissages Différents du korsakoff car : apparition plus lente Régression en quelques mois

26 Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l alcoolisme La majorité des alcooliques chroniques ne présentent pas de diminution des performances aux tests usuels En revanche l examen neuropsychologique peut mettre en évidence des perturbations : - des habiletés visuo-spatiales - des fonctions exécutives - de la mémoire épisodique (rappel libre) Mais les capacités langagières sont conservées et les déficits mnésiques disparaissent ou sont améliorés en reconnaissance

27 Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l alcoolisme Les déficits permanents sont traditionnellement décrits en deux tableaux : Syndrome de Korsakoff bien caractérisé par - dans les suites d une encéphalopathie de Wernicke - un syndrome amnésique majeur avec préservation des capacités intellectuelles globales - ses lésions neuropathologiques et son origine carentielle Démence alcoolique moins bien caractérisée par - atteinte globale et progressive des fonctions intellectuelles - des troubles de mémoire au second plan - absence de lésions neuropathologiques précises - son origine liée à la toxicité de l alcool

28 Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l alcoolisme Cette opposition a été remise en cause : - Le syndrome de Korsakoff peut apparaître de façon isolée (Blansjaar et Van Dijk, 1992) - Des lésions de type carentiel ont été observées chez des patients avec troubles de mémoire mineurs (Harper et al, 1986) - La démence alcoolique Peut s accompagner de troubles de mémoire importants (Schmidt et al, 2005) - Des perturbations cognitives d intensité variable sont observées chez des alcooliques simples bien que plus marqués chez les WK : perturbations de type frontal: fonctions exécutives, troubles de la mémoire (Kopelman, 1991,1995)

29 Examens morphologiques Il existe un continuum en imagerie et à l examen anatomopathologique entre : les lésions liées à un alcoolisme chronique non compliqué et celles d un alcoolisme compliqué de type WK Les lésions sont en lien avec : diminution du volume cerveau, atteinte de la substance blanche et atteinte neuronale Les signes radiologiques d atteinte du cerveau augmentation des espaces liquidiens atrophie cérébelleuse ; amincissement du corps calleux; lésions de type carentiel IRM au cours des troubles cognitifs de l alcoolisme Atrophie cérébrale ; Hypersignaux prédominant dans la région périventriculaire observée en T2 et FLAIR Lésions anatomiques au cours de la Maladie de Korsakoff Surtout : hippocampe, tubercules mamillaires, thalamus Lésions du cortex frontal possibles

30 Démence alcoolique L alcool est reconnu comme facteur contributif à la démence dans 21 à 24 % des cas (Lagha, 2003) Le mécanisme avancé : importance et durée de l alcoolisation comme FDR de survenue de lésions cérébro vasculaires diminution des réserves cognitives atteinte globale et progressive de toutes les fonctions intellectuelles Clinique : trouble praxique, phasique (langage), gnosique, mnésique

31 Diagnostic différentiel des troubles cognitifs : synthèse Alcool non compliquée Syndrome de Korsakoff Maladie d Alzheimer (MA) La démence alcoolique (DA) troubles de l encodage et du rappel -Apparition suite à un syndrome confusionnel - troubles identiques à MA Sd. Amnésique antérograde sévère Corrigée par indiçage conservation des capacités intellectuelles globales pas de trouble du langage Sd hippocampique -Amnésie antérograde -Corrigée par indiçage -atteinte des autres fonctions cognitives (langage, gnosie, praxies) atteinte globale et progressive de toutes les fonctions intellectuelles continuum entre les lésions liées à un alcoolisme chronique non compliqué et celles d un alcoolisme WK atrophie cérébrale et ou cérébelleuse ; nombreux signaux non spécifiques en séquence T2 et FLAIR ; possibles : hippocampe, tubercules mamillaires, thalamus Atrophie hippocampique pouvant s étendre aux régions frontales Pas spécifique Lésions du cortex frontal

32 Conclusion L alcoolisme du SA est de deux types : Ancien : avant 65 ans Récent : au-delà de 65 ans Le diagnostic recèle quelques pièges La neuropsychologie et l imagerie tendent à montrer une continuité entre les troubles cognitifs des patients alcooliques sans complications neurologiques (AL) et ceux avec un syndrome de Korsakoff (SK). Alcool à l origine de la démence ou aggravant celle-ci? Nécessité d une meilleure définition de la démence alcoolique (Oslin et al 1998) La proposition de remplacer le terme de démence alcoolique par d autres termes: alcohol-related cognitive impairment ; Déficit cognitif associé à l alcool

33 Merci!

34 Références Kesler RC,; The epidemiology of dual diagnosis. Biol Psychiatry : Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ, Walters EE, Wang PS. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA Jun 18;289(23): Lagha A. Alcoolisme et vieillissement. 1.Epidémiologie, aspects cliniques et traitement. Psychol Neuropsychiatr Vieil 2003 ; 1(3) : Lukassen et Beaudet, 2005 Soc Sci med 61 : Mehlig K, skoog I, Guo X, Schütze M et al.alcohol beverage and incidence of dementia:34 year follow-up of the prospective population study of women in Göteborg. Am J Epidemiol 2008; 167(6): Ménecier P, Ménecier-Ossia L, Collovray C. L alcoolisme débutant après la vieillesse. Soins Gérontologie 2006 ; 61 :14-16 Menecier P, Poillot A, Menecier-Ossia L, Lefranc D, Plattier S, Ploton L. Attitudes et croyances infirmières envers le mésusage d alcool du sujet âgé : étude exploratoire auprès de 301 infirmiers hospitaliers. Alcoologie et addictologie 2010 ;32(4) : Menecier P, Poillot A, Menecier-Ossia L, Lefranc D, Plattier S, Oslin DW et Cary MS. Alcohol related dementia: validation of diagnostic criteria. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 11(4): Ploton L. Attitudes et croyances infirmières envers le mésusage d alcool du sujet âgé : étude exploratoire auprès de 301 infirmiers hospitaliers. Alcoologie et addictologie 2010 ;32(4) : Simoni-Wastila L. et Yang HK psychoactive drug abuse in older adults; Am J Geriatr Pharmacother ; 133 : Wu L.T. et Blazer DG. Illicit and nonmedical drug use among older adults: a review J Aging Health 2011; 23(3): Zuccala G, Onder G, Pedone C. et al. Dose related impact of alcoholic consumption on cognitive function in advanced age. Alcohol Clin Exp Res 2001;25(12):