Processus de réparation des tendons, ligaments et muscles: conséquences sur les délais de mise en contrainte

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1 Processus de réparation des tendons, ligaments et muscles: conséquences sur les délais de mise en contrainte Dr Marie-Eve Isner-Horobeti Praticien Hospitalier Service de Médecine Physique et de Réadaptation CHU Strasbourg-Hautepierre

2 I. Processus de réparation tendineuse

3 Organisation structurale des tendons Adaptation morphologique et fonctionnelle aux contraintes Capacité de réparation lésionnelle

4 Organisation structurale des tendons 3 zones Enthèses Point d ancrage osseux Corps tendineux Jonction myo-tendineuse =Organe de transmission

5 Organisation structurale des tendons Vascularisation faible ++ Vascularisés que par leurs extrémités Déficit de vascularisation supplée par Gaine synoviale (tendons intrasynoviaux, longs fléchisseurs des doigts) Paraténon (tendons extrasynoviaux, tendon calcanéen)

6 Organisation structurale des tendons Le collagène de type I est le plus répandu et représente près de 90% du collagène tendineux Synthèse de collagène Facteurs mécaniques: stress mécanique Facteurs de l inflammation: IL- 1, TNF-α Facteurs de croissance dégradation/synthèse collagène

7 Propriétés biomécaniques Résistance partielle à l étirement Rigidité Raideur Elasticité, étirement visco-élastique Retour à la longueur de repos jusqu à 4% d allongement, Micro ruptures < 8% Rupture > 8% Force Transmission presque intégrale force de contraction musculaire

8 Propriétés fonctionnelles Tissu actif métaboliquement A: Fibres de collagène type I B: Faisceaux primaires C: Ténocytes quiescents D: Paraténon, gaine synoviale E: Molécules procollagène Grande proportion de matrice extracellulaire mais peu de cellules et de vaisseaux

9 Lésions tendineuses Stress mécanique Inflammation Microlésions tissulaires et conjonctives Dégénérescence tendineuse Libération médiateurs de l inflammation Adaptations Prédispositions intrinsèques et/ou extrinsèques Lésions tendineuses

10 Séquence physiopathologique suivant une blessure tendineuse aiguë 1. Inflammation: 72 premières heures Hématome (3h), oedème vasculo-exsudatif Activation des cytokines pro-inflammatoires Lésions ténocytes Afflux de leucocytes, PNN, macrophages Détersion lésion 2. Réparation cellulaire: jours Prolifération vasculaire et cellulaire Activation facteurs de croissance, synthèse de collagène fibroblastes (fibres de collagène) et néo-vascularisation 3. Maturation, remodelage du collagène: 6 semaines

11 Rôle de l inflammation après lésion tendineuse Lésion aiguë: inflammation A: Activation de cytokines proinflammatoire B: Apparition de médiateurs inflammatoires (radicaux libres) C: Afflux de polynucléaires neutrophiles D: Lésions des ténocytes E: Libération de molécules cytotoxiques

12 Rôle de l inflammation après lésion tendineuse Réparation A. Afflux de macrophages B. Phagocytose des cellules apoptotiques C. Libération de facteurs de croissance Prolifération ténocytes Synthèse matrice extracellulaire D. Activation angiogénèse

13 Facteurs nécessaires à la cicatrisation Traction-mobilisation tendineuse Meilleure orientation des fibres tendineuses Augmente cicatrisation conjonctive Activation des facteurs de croissance Etude animale Platelet Derived Growth Factor (PDGF) Epidermal Growth Factor (EGF) Vascularisation++ Sharma P et al. Disability and Rehabilitation 2008

14 Facteurs influençant la réparation tendineuse Effets délétères de l immobilisation Raideur allongement pour une force donnée Force Temps de transmission Proprioceptivité Retarde la maturation du tissu cicatriciel Orientation anarchique des fibres Kennedy JC et al. JBJS 1976

15 Effets bénéfiques Facteurs influençant la réparation tendineuse Mobilisation précoce Synthèse et turnover du collagène et matrice extra cellulaire (Kjaer et al. 2006) Améliore qualités et composition biochimique du tendon (Nakagaki et al. 2007) Meilleure orientation des fibres Prolifération des capillaires: vascularisation++ Activité physique Hypertrophie tendon: entraînement en endurance (Magnusson et al. 2003)

16 Facteurs influençant la réparation tendineuse Etude lapin: immobilisation tendon patellaire Yamamoto N et al. J Biomech Eng micro ruptures raideur tendineuse allongement en fonction nombre de semaines Etude Homme: entraînement Reeves et al. Physiol 2003 Séries de 10 mvts conc/exc 60 à 80 % de 5 RM rigidité 65 % allongement élasticité 69 % couple force 27 %

17 Conséquences thérapeutiques Stade Inflammation Principes et objectifs Respect absolu de la phase inflammatoire initiale Initie le processus de régénération Stade de réparation tendineuse Principes et objectifs Favoriser la régénération tendineuse Stimuler la vascularisation Facteurs favorisants Sollicitations mécaniques Moyens mis en œuvre Etirements Protocole de STANISH, excentrique MTP : vascularisation

18 Conséquences thérapeutiques Médication Antalgiques I, II AINS illogiques au début Facteurs de croissance d origine plaquettaire (PRP: platelet rich plasma, plasma enrichi en plaquettes) Platelet-derived growth factor (PDGF) Multiplication des cellules tendineuses et musculaires Vascularisation Vascular endothelial growth factor (VEGF) Vascularisation Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) Multiplication des cellules tendineuses et musculaires Techniques non validées actuellement!! Heldin CH et al. Physiol Rev Shi Y et al. Cell 2003

19 II. Processus de réparation ligamentaire

20 Rappel anatomique et fonction Structures fibreuses reliant 2 segments osseux Plus courts et plus larges que les tendons Rôle dans la stabilité de l articulation Vascularisation faible aux extrémités provenant des insertions osseuses Innervation sensitive et proprioceptive Transition fibreuse-fibrocartilage-os Répartition harmonieuse des contraintes Aspect histologiques proches de ceux des tendons

21 Propriétés biomécanique Exemple: LCA genou Résistance à la traction, étirement Déformation élastique Recrutement successif des fibres Reprise de la forme par viscoélasticité Déformation plastique Rupture partielle des fibres Etirement résiduel Rupture à la force maximale de rupture Resistance maximale à la rupture LCA=1734N

22 Propriétés mécaniques Résistance à la traction est fonction: Angle de traction (flexion de genou) Immobilisation (39%perte après 8 semaines) Age Flexion : Zone de sollicitation moindre du LCA Flexion 90 : allongement du LCA Extension: tension du LCA

23 Classification des lésions ligamentaires Stade 1 Etirement ligamentaire Pas de laxité Stade 2 Rupture ligamentaire partielle Laxité clinique Stade 3: Rupture ligamentaire complète Instabilité

24 Séquence physiopathologique suivant lésion ligamentaire aiguë Inflammation: 72 heures Cytokines pro-inflammatoires Facteurs de croissance Afflux de macrophages Prolifération vasculaire détersion lésion Réparation: 6 semaines fibroblastes angiogénèse Remodelage: 3-6 mois 3-6 mois résistance ligament 50 % Poursuite du remodelage et cicatrisation: jusqu à 2 ans

25 Conséquences thérapeutiques Exemple: LCA non opéré Cicatrisation en nourrice sur le LCP Pas d immobilisation complète Pas décharge complète Orthèse articulée Contention élastique Zone de détente capsuloligamentaire de flexion autorisée initialement

26 Conséquences thérapeutiques Exemple: LCA non opéré Cicatrisation dirigée 2-4 mois 3-5 séances/semaine Respect des amplitudes de nonsollicitation du LCA: flexion à Renforcement musculaire Travail global Ischiojambiers/Quadriceps Chaine cinétique fermée Renforcement isocinétique Proprioception

27 Conséquences thérapeutiques Exemple: LCA opéré Remodelage du transplant Nécrose avasculaire: 2 semaines 3 phases Revascularisation Prolifération Remodelage collagène: jusqu à 3 ans Kenneth Jones: tendon rotulien Résistance encore mal connue Mac Intosh au fascia lata

28 Conséquences thérapeutiques Exemple: LCA opéré 1 ère phase de post-op immédiat : J1-J15 Prudence: nécrose avasculaire à 2 semaines Glaçage, orthèse de genou Peu de kinésithérapie : Actif aidé, travail de la flexion du genou (20-70 ) 2 ème phase de rééducation: J15-J30 Flexion active progressive Renforcement musculaire : ischio-jambiers, quadriceps Quadriceps: statique puis dynamique puis chaine cinétique fermé 3 ème phase: préparation et reprise sportive Préparation et entraînement sans pivot-contact: 3-4 mois Sport pivot-contact 6-8 mois et plus (jusqu à 1 an pour match et compétitions)

29 III. Processus de réparation musculaire

30 Rappel anatomique

31 Régénération musculaire Le muscle a la capacité de s auto réparer : Cellules satellites

32 Régénération musculaire Cellules satellites Myoblastes Inflammation: 2-5 jours Myotubes Inflammation: 7 jours 15 jours 30 jours

33 Régénération musculaire Myoblastes, cellules mononuclées Myotubes cellules polynuclées Maturation 3-5 jours 7 jours 6 semaines

34 Lésions musculaires Stress mécanique Inflammation Microlésions tissulaires et conjonctives Acidose lactique? Prédispositions intrinsèques et/ou extrinsèques Dommage musculaire Libération médiateurs de l inflammation Stress oxydant Activations des cellules satellites Régénération musculaire Lésions musculaires Adaptations

35 Séquence physiopathologique suivant une blessure musculaire aiguë Inflammation Stade autogénique (3heures) Auto-dégradation des structures endommagées Stade phagocytaire (72 heures) Afflux de macrophages,pnn Cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance Réparation musculaire (6 semaines) Activation des cellules satellites (TGFβ- TNFα) Myoblastes (3-5j), myotubes (7j) Formation de tissu cicatriciel Remodelage musculaire

36 Facteurs nécessaires à la cicatrisation Innervation Maturation de la fibre musculaire Différenciation entre fibre lente et fibre rapide Etablissement de nouvelles jonctions neuro-musculaires avec les nouvelles fibres musculaires Vascularisation Prolifération myoblastes et fibroblastes Traction musculaire dirigée Meilleure orientation des fibres musculaires Augmente la cicatrisation conjonctive Guillodo Y et al. Ann Phys Rehab Med 2009

37 Facteurs influençant la cicatrisation Mobilisation précoce Activation processus inflammatoires hématome initial Régénération musculaire précoce et rapide Meilleure orientation des fibres Cicatrisation conjonctive prolifération des capillaires Immobilisation Augmentation du nombre de fibres lésées Retarde la maturation du tissu cicatriciel Orientation anarchique des fibres Atrophie musculaire Baisse de la résistance à la traction Diminue l hématome initial

38 Conséquences thérapeutiques Stade Inflammation Principes et objectifs: Mettre le muscle au repos relatif et favoriser la résorption de l hématome Respect absolu de la phase inflammatoire initiale++ Moyens mis en œuvre: Protocole RICE (rest-ice-compression-élévation) Travail actif aidé Physiothérapie antalgique Décontracturante Pas de chaleur AINS illogiques (AINS de manière retardée 2-3 j et bref 5-6 jours) Pas de massages

39 Conséquences thérapeutiques Stade de réparation musculaire Principes et objectifs: Favoriser la restructuration musculaire Cellules satellites : fibres musculaires Tissus conjonctifs de soutien Fibroblastes, éléments vasculo-nerveux Facteurs favorisants Sollicitations mécaniques Stimulations neurologiques Moyens mis en œuvre Etirements Electrostimulation musculaire Contractions musculaires PRP?

40 Conséquences thérapeutiques Stade de remodelage musculaire Principes et objectifs Récupérer force et endurance musculaire Moyens mis en œuvre: Electrostimulation musculaire Contractions musculaires Isométriques Concentriques Excentriques

41 Conclusions Processus de réparation des lésions tendinoligamentaires et musculaires Propriétés biomécaniques et fonctionnelles des différentes structures Rôle dans la physiopathologie Stress mécanique Inflammation Conséquences thérapeutiques Respect de l inflammation stade initial Détersion lésion Facteurs de croissance : régénération Mobilisation, étirements précoces