Les hématomes extra-duraux (HED)

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1 Les hématomes extra-duraux (HED) L hématome extra-dural Entre la face externe de la dure-mère et la table interne de la voûte crânienne Le plus souvent temporo-pariétal, frontal ou occipital Souvent secondaires à la déchirure de l artère méningée moyenne ou de ses branches D autant plus graves s ils sont proches de la base temporale (base du crâne avec risque d engagement, par espace limité) Évolution progressive avec possibilité d augmentation de volume par saignement actif (artériel) Rarement isolé, souvent associé à d autres lésions 1

2 L hématome extra-dural (HED) Le diagnostic se fait par le CT scan, éventuellement répété Image typique en lentille bi-convexe Sa gravité dépend de son volume et de sa localisation (déplacement de la ligne médiane, engagement) C est l urgence neurochirurgicale par excellence! La précocité du traitement conditionne le pronostic! (Un HED évacué précocement peut rester sans séquelles!) Hématomes extra duraux 2

3 Vue chirurgicale d un HED «frais» Les hématomes sous-duraux (HSD) 3

4 L hématome sous-dural (HSD) Épanchement sanguin sous la face interne de la dure-mère Lié parfois à la rupture d une veine corticale («bridging veins») Souvent liés à des traumatismes violents («enfants secoués») En forme de croissant (concave) le long du tissu cérébral Le diagnostic se fait par CT scan L évacuation devient urgente si son volume est important (engagement, effet de masse) Hématome sous-dural 4

5 Vue chirurgicale d un HSD «frais» Les hématomes intra-cérébraux et contusions hémorragiques 5

6 Les contusions hémorragiques Lésions périphériques du cortex cérébral en rapport avec un choc direct, qui peuvent s étendre jusque dans la substance blanche Réaction oedémateuse très fréquente Évolution dans le temps (pas toujours visibles d emblée sur le 1 er scanner) Contusions hémorragiques frontales 6

7 L hématome intracérébral Suite à un traumatisme sévère Très souvent associés à d autres lésions, notamment les lésions axonales diffuses Le plus souvent frontaux Évolution dans le temps, nécessitant parfois une intervention en raison de leur volume Parfois d apparition secondaire (pétéchies associées aux lésions axonales diffuses) Hématome intracérébral 7

8 Les fractures-embarrures Les fractures crâniennes Elles sont très fréquentes dans les traumatismes crâniens S il n y a pas de déplacement, elles ne requièrent en général pas de traitement spécifique Les fractures de la base du crâne s accompagnent éventuellement d un saignement par les oreilles (otorragie) ou par le nez (épistaxis) ou d un écoulement de LCR (otorrhée ou rhinorrhée ou liquorrhée en général) Classiquement le patient présente un «hématome en lunettes», d apparition relativement rapide. Les fractures de la base du crâne sont souvent associées à des lésions vasculaires (dissection-section de la carotide) Le diagnostic se fait par le scanner (traits de fractures et présence d air dans la boîte crânienne suite aux fractures des sinus) 8

9 Les fractures-embarrures Il s agit de fractures, en général de la boîte crânienne avec déplacement osseux vers l intérieur Souvent accompagnées de lésions méningées et de contusions (hémorragiques) cérébrales Il y a nécessité d intervention neurochirurgicale si le déplacement est > 5mm avec ou sans déplacement de la ligne de 5mm Fractures de la boîte crânienne 9

10 Fracture embarrure frontale (& fracture faciale) Embarrure 10

11 Fracture embarrure avec contusion hémorragique Signes de fractures de la base du crâne 11

12 Hématome en lunette Hématome en lunette Sonde gastrique mal placée! 12

13 Hématome rétro-auriculaire Les lésions axonales diffuses 13

14 Les lésions axonales diffuses En rapport avec un ébranlement intense des structures cérébrales Dues à une rupture des faisceaux de la substance blanche C est la cause des «comas avec scanner normal» Peuvent être à l origine de graves séquelles Le scanner est insuffisant pour démontrer ces lésions C est l IRM qui peut faire le diagnostic Lésions axonales diffuses 14

15 Lésions axonales diffuses Les lésions vasculaires 15

16 Les lésions vasculaires cervicales Souvent associées aux lésions de la colonne cervicale Le mécanisme lésionnel est le plus souvent une extension-flexion du rachis Il s agit soit de contusions (rétrécissement du diamètre) soit de dissections (thrombus et occlusion) de la carotide ou des artères vertébrales Le diagnostic n est pas facile, le plus souvent retardé, suite à l apparition de signes évocateurs soit cliniques (AVC) soit par imagerie (images d AVC ou visualisation de la lésion par artériographie) Les lésions vasculaires «crâniennes» Quasi exclusivement liées aux fractures de la base du crâne et ne touchant que les carotides Il s agit d une rupture de la paroi de la carotide interne: À la phase aiguë, il peut y avoir un saignement, voire épistaxis Par la suite, il peut y avoir réalisation d un faux anévrysme avec constitution de fistules avec risque de rupture (nez, intracrânien) Il peut aussi y avoir dissection avec risque d occlusion et AVC subséquent 16

17 Les traumatismes de la face associés aux TC Traumatismes de la face Très fréquemment associés au traumatismes crâniens (face = «zone tampon» traumatisme crânien moins grave) Très souvent impressionnants par les lésions de tissus mous avec saignements importants (vascularisation riche des muqueuses) Le risque vital immédiat par obstruction des voies aériennes (sang, oedèmes, fractures déplacées) Problème de séquelles fonctionnelles important par la suite 17

18 6/3/10 Pneumencéphalie, contusion hémorragique 18

19 Chirurgie réparatrice de la face (plaques) Les complications post-traumatiques 19

20 L œdème post-traumatique L œdème cérébral est une constante après un traumatisme crânien grave Accompagne tous les types de lésions traumatiques intracrâniennes Soit d emblée dans les traumatismes graves, soit, le plus souvent progressif (dans les 10 premiers jours) et variable en fonction des lésions primaires Peut conduire à un effet de masse avec engagement local ou général Responsable de la majorité des HTIC post-traumatiques Peut être majoré en cas de traitement inadéquat de la lésion primaire ou du traumatisme crânien (cercle vicieux de l HTIC) L œdème post-traumatique 3 types L œdème vasogénique: Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato encéphalique (BHE): diffusion de l eau et de plasma dans l espace interstitiel L œdème ischémique: Suite à la déplétion énergétique avec mauvais fonctionnement des échangeurs d ions (pompes) (œdème cyto- ou neurotoxique) L œdème osmotique: Lié à une augmentation de pression osmotique du liquide interstitiel 20

21 Capillaires normaux Formation d un oedème La résorption de l œdème cérébral Se fait principalement par voie ventriculaire; plus la pression du LCR est basse, plus rapide est la résorption Par la suite, la résorption de l œdème se fait par résorption des protéines (diminution de la pression oncotique cérébrale) La résorption est lente, de 72 heures à 8 jours Les corticoïdes n ont pas d effet dans les oedèmes post-traumatiques 21

22 Les saignements Les lésions initiales, souvent décrites par le scanner cérébral correspondent à une «photo», un «instantané» La plupart des lésions, notamment les hémorragies continuent à évoluer Ceci est d autant plus vrai pour les HED (saignement le plus souvent artériel), l HSD (veineux) et les contusions hémorragiques, parfois peu visibles au scanner initial D où l intérêt des scanners de contrôle, parfois 4-6 heures et le plus souvent 24h après le traumatisme L hypertension intracrânienne Causée par Les hématomes et hémorragies L œdème post-traumatique L hydrocéphalie Conséquences: L hypoperfusion des zones traumatisées par l œdème cérébral et les saignements Survient au 1 er jour Diminution du débit sanguin cérébral (DSC) L hyperdébit Survient au 2 e -3 e jour Augmentation du DSC (risque d augmentation de la PIC et de la formation des oedèmes) 22

23 Monro-Kellie Doctrine de Le SNC est confiné dans un contenant rigide avec possibilité de compensation spatiale limitée Volume intracrânien = Volume du cerveau + volume LCR + volume sang L hypertension intracrânienne (HTIC) Un changement de volume intracrânien entraîne un changement de pression intracrânienne. La compliance cérébrale est limitée par la boîte crânienne. Toute augmentation de volume d au moins une des 3 composantes entraîne une augmentation non-linéaire de la pression intracrânienne. La PIC normale est de 5-15mmHg. Au delà de 20mmHg on parle d HTIC. Au délà de 25mmHg on parle d HTIC sévère. 23

24 La courbe de la compliance intracrânienne Les compartiments intracrâniens 24

25 Chez les traumatisés crâniens particulièrement graves, à la phase initiale, il peut y avoir une perte de la réactivité au CO2 et une préservation de l autorégulation En général, la réactivité au CO2 peut diminuer après plusieurs jours d hyperventilation et l autorégulation réapparaît en général progressivement Le traumatisme crânien est un processus dynamique qui nécessite une surveillance rapprochée, spécifique et continue avec des réactions immédiates adaptées Influence de la pco2 sur le DSC 25

26 Physiopathologie de l HTIC Pression intracrânienne Pression artérielle Volume sanguin cérébral Œdème cérébral Lésions neurologiques Pression de perfusion cérébrale Ischémie cérébrale Hypercapnie Hypoxie Défaillance de l autorégulation du débit sanguin cérébral Pression artérielle Les engagements Peut survenir rapidement ou à distance du traumatisme 26

27 Engagement cérébral/effet de masse Les infections et autres complications Seules les méningites sont spécifiques aux traumatismes crâniens Le plus souvent chez les porteurs de brèches ostéo-méningées et de fistules durales Le drainage ventriculaire externe expose également au risque infectieux Le risque thromboembolique se situe entre 25-30% et augmente en cas de polytraumatisme 27

28 Évolution Phase d aggravation initiale Extension des lésions initiales avec constitution de lésions secondaires avec œdème cérébral Puis phase de régression des lésions avec résorption de l œdème et des saignements Parfois rebond de l œdème cérébral jusqu à 2-3 semaines après le traumatisme initial La phase initiale d un traumatisme crânien grave comprend au moins les 10 premiers jours L évolution d un TC grave se fait sur des semaines voire des mois! Évolution Favorable D autant plus probable si le contrôle de la PIC (et de la SjO2) est rigoureux et que les besoins d interventions sont réduits. Si le sevrage du drain ventriculaire peut se faire rapidement Défavorable Difficulté de contrôler la PIC, recours à des traitements agressifs et répétés Absence de retour à la conscience 28

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