ASTHME DE L ADULTE Item 226

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1 Collège des Enseignants de Pneumologie Référentiel pour la préparation de l ECN Pr Didier (Toulouse), Pr Godard (Montpellier) Pr Tillie-Lebond (Lille), Pr Charpin (Marseille) Pr Chanez (Marseille) ; Pr Marquette (Nice) ASTHME DE L ADULTE Item 226 Objectifs d enseignements tels que définis dans le programme de l ECN : Diagnostiquer un asthme de l enfant et de l adulte Identifier les situations d urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charge au long cours Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie 1. Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l asthme et de la rhinite allergique : prévalence, mortalité 2. Connaître le rôle de l environnement domestique, professionnel et général dans l allergie 3. Connaître les mécanismes intriquant l asthme, la rhinite, la conjonctivite mais aussi chez le jeune enfant l eczéma atopique. 4. Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies respiratoires 5. Connaître la physiopathologie de l asthme 6. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d une rhinite allergique 7. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d un asthme 8. Connaître les éléments de gravité d une crise d asthme et les modalités de sa prise en charge 9. Savoir évaluer la sévérité de l asthme 10. Savoir évaluer le contrôle de l asthme 11. Savoir identifier les principales causes de non contrôle de l asthme 12. Connaître les mesures d'évictions allergéniques 13. Connaître la place, les précautions d'emploi et les effets secondaires des anti-histaminiques, corticoïdes, anti-leucotriènes et de l immunothérapie spécifique (voies d administration actuelles), dans la rhinite et dans l asthme 14. Connaître la place, les précautions d'emploi et les effets secondaires des anticorps anti-ige dans l asthme 15. Savoir mettre en place le traitement de fond 16. Savoir définir les objectifs et les modalités de surveillance du traitement de fond de l asthme 17. Connaître les principes de l éducation thérapeutique de l asthme et les plans d action

2 Points clés 1. L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui provoque des épisodes récurrents de sifflements, d oppression thoracique, de respiration difficile et de toux en particulier la nuit. 2. Les explorations fonctionnelles respiratoires (obstruction bronchique réversible ou hyper réactivité bronchique) sont indispensables pour le diagnostic et le suivi de l asthme. 3. En dehors de la crise, la prise en charge est fondée sur la notion de contrôle de l asthme (état clinique au moment de la consultation) et sur sa sévérité (intensité du traitement de fond, en particulier doses des corticoïdes inhalés, nécessaire pour obtenir et maintenir de manière durable un contrôle acceptable). 4. La base du traitement de fond reste la prescription d une corticothérapie inhalée. 5. Le suivi médical doit être centré sur la vérification du contrôle de l asthme; lorsque celui ci n est pas atteint les modifications thérapeutiques doivent tenir compte du niveau de traitement déjà en place, sous réserve que l observance et la prise des traitements inhalés soient correctes. 6. Le contrôle de l environnement est un paramètre important de la prise en charge de l asthme. 7. L éducation thérapeutique a une place essentielle dans la prise en charge au long cours de la maladie et doit être intégrée au suivi du patient 8. L asthme aigu reste un événement potentiellement dangereux dont la gravité doit être rapidement évaluée pour permettre une prise en charge thérapeutique et une orientation adaptées du patient. 2/30

3 I. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE I.1. Epidémiologie La prévalence de l asthme en France est de 5-7 % chez l adulte. Cette prévalence, comme celle de l ensemble des maladies atopiques (voir item 115 de l ECN), a doublé au cours des 20 dernières années avec cependant une tendance à se stabiliser actuellement, au moins dans les pays développés. La mortalité par asthme en France est en diminution, un peu plus de 1000 décès en 2005 contre plus de 2000 décès par an dans les années La morbidité est en augmentation régulière et une étude effectuée en 2004 évaluait le coût global de la maladie à 1,5 milliards d euros par an. La plus grande partie du coût de cette pathologie est liée aux hospitalisations, aux soins d urgences et au retentissement social de la maladie. I.2. Définition de l'asthme La définition souligne les 3 éléments essentiels du diagnostic de la maladie asthmatique : éléments physiopathologiques, cliniques et fonctionnels respiratoires. L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l effort, la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes sont généralement associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli. En pratique, pour porter un diagnostic d asthme on s appuie sur la présence d éléments cliniques compatibles avec la définition et sur la mesure des paramètres fonctionnels respiratoires. Le 3 ème élément (inflammation chronique des voies aériennes) est, pour l instant, plus difficile à évaluer en clinique. 3/30

4 II. CONCEPTION PHYSIOPATHOLOGIQUE DE L'ASTHME II.1. Génétique de l asthme L implication de facteur génétique dans la transmission de l asthme est une évidence en clinique. Le risque, pour un enfant de développer de l asthme est de 10% en l absence d antécédents parentaux d asthme. Il augmente à 25 % lorsque l un des deux parents est atteint et dépasse largement 50 % si les deux parents sont asthmatiques. Mais l asthme n est pas une maladie monogénique Les gènes impliqués sont nombreux et encore incomplètement identifiés Certains d entre eux conditionnent l existence de l hyperréactivité bronchique D autres interviennent pour déterminer le caractère particulier de l inflammation bronchique de l asthmatique (inflammation de type TH2). II.2. Eléments impliqués dans les processus inflammatoires chroniques des voies aériennes de l asthmatique (figure1). L'inflammation bronchique est quasi-constante chez l'asthmatique, présente même dans les formes récentes et légères. Lors de son arrivée dans les voies aériennes, l'agresseur inhalé (allergènes, micro-organismes, toxiques, irritants...) va être confronté à 3 types d'éléments : II.2.1 Les cellules résidentes normales de l'appareil respiratoire (cellules épithéliales macrophages, mastocytes) ou les cellules recrutées sur les lieux du conflit, provenant du torrent circulatoire (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, monocytes, plaquettes). Le polynucléaire éosinophile cellule clef de l'inflammation dans l asthme sa présence dans les voies aériennes est corrélée à la sévérité de l'asthme. Elle est capable de sécréter toute une série de médiateurs et de protéines (Major Basic Protein, Eosinophil Cationic Protein), particulièrement toxiques pour les cellules de voisinage, notamment l'épithélium. Les lymphocytes T des voies aériennes jouent également un rôle essentiel sont capables de moduler dans un sens ou dans l'autre (amplification ou diminution) les réponses des autres cellules des voies aériennes par le biais de la sécrétion de différentes cytokines dans l asthme allergique ou non allergique l inflammation bronchique est de type TH2. 4/30

5 II.2.2. Les particularités de la paroi bronchique Plusieurs types d anomalies sont observés chez l asthmatique. Les plus marquantes sont : L existence d une desquamation des cellules épithéliales qui favorise l accès de l'agresseur inhalé à la sous muqueuse bronchique et la mise à nu des terminaisons nerveuses sensitives. Une hyperperméabilité des vaisseaux de la sous muqueuse, source d œdème de la muqueuse et d hypersécrétion dans la lumière bronchique. Une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressions bronchiques participant au phénomène d hyperréactivité bronchique. Un remodelage bronchique, associant une hypertrophie du muscle lisse, un épaississement de la membrane basale, une hyperplasie des cellules caliciformes et de glandes à mucus. II.2.3. Les structures nerveuses. L innervation des voies aériennes est assurée par : Le système cholinergique responsable d'une bronchoconstriction et par Le système adrénergique bronchodilatateur, qui intervient par l intermédiaire des catécholamines sécrétées par les surrénales qui agissent sur des récepteurs -2 dont la fonction est essentiellement bronchodilatatrice. Il existe un 3 ème système nerveux, caractérisé immuno-histochimiquement par la présence de neuropeptides dans les fibres nerveuses qui le composent. Les fibres du système NANC (Non Adrénergique, Non Cholinergique) se distribuent dans la paroi bronchique Les agressions de l'épithélium favorisent la stimulation de celles-ci et la libération de neuropeptides. Certains de ces neuropeptides ont une puissante action pro-inflammatoire. Leur cible est principalement vasculaire au niveau des vaisseaux de la couche sous épithéliale. Ils entraînent une extravasation plasmatique intense et une vasodilatation. 5/30

6 Figure 1 : Les principaux acteurs de la réaction inflammatoire bronchique dans l'asthme II.3. Rôle de l'inflammation dans l'asthme Il existe une relation étroite entre la majoration de l'inflammation dans les voies aériennes et l'aggravation de l'hyperréactivité et des symptômes cliniques Dans les circonstances où l'inflammation augmente (exposition à l'allergène, inhalation de substances toxiques ou d'irritants), l'hyperréactivité bronchique s aggrave ce qui se traduit par l'apparition de signes cliniques. L'inflammation entretient l'obstruction bronchique et pourrait participer au déclin accéléré du VEMS qui est observé chez certains asthmatiques par des phénomènes de remodelage bronchique. Ce remodelage, inconstant, explique que, dans certaines formes d asthme sévère (asthmes «vieillis»), le caractère réversible de l obstruction bronchique puisse disparaître pour laisser la place à une obstruction bronchique fixée proche de celle observée au cours de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). III. ASPECTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES III.1. Vocabulaire et définitions III.1.1. Crises d'asthme : L'asthme, est une maladie bronchique chronique qui a la particularité de pouvoir s'exprimer par la survenue plus ou moins brutale d'épisodes aigus de dyspnée, avec sifflements (sibilants perçus par le patient et l entourage) expiratoires qui correspondent aux classiques crises d'asthme. La crise est définie par un accès paroxystique de symptômes de durée brève (< 1 jour). 6/30

7 III.1.2. Exacerbation : L enchaînement de crises d'asthme subintrantes sur une période de quelques jours définit une exacerbation Elle est dite grave si elle nécessite le recours à une corticothérapie orale ou si le DEP a chuté de plus de 30 % au-dessous des valeurs initiales pendant 2 jours successifs Elle peut aboutir en cas d'insuffisance thérapeutique à un asthme aigu grave, c'est à dire à une détresse respiratoire aiguë liée à l'intensité de l'obstruction bronchique et ses conséquences hémodynamiques et neurologiques. III.1.3. Asthme aigu grave (AAG) Dès lors que le pronostic vital est en jeu*. Correspond à 2 situations de détresse respiratoire : L état de mal asthmatique qui s est installé progressivement en quelques heures ou jours, à la faveur, le plus souvent, d une négligence des signes de gravité La crise d asthme brutale et d emblée sévère (crise soudaine et grave) où le bronchospasme joue un rôle majeur. Cette 2 ème éventualité est plus rare, mais est le plus souvent en cause dans les décès brutaux par asthme aigu. Tableau 1 : Facteurs de risque d asthme aigu grave et de mort par asthme conditions socio-économiques défavorisées ; co-morbidités en particulier psychiatriques adolescent et sujet âgé ; antécédent d asthme «presque fatal» ou de séjour en réanimation pour asthme ; VEMS < 40 % de la théorique ; degré de réversibilité sous -2 mimétique supérieur à 50 % ; visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin généraliste ou hospitalisations itératives patients «mauvais percepteurs» de leur obstruction bronchique ; consommation tabagique supérieure à 20 paquets-année ; mauvaise observance et/ou déni de la maladie ; utilisation de 3 médicaments (ou plus) pour l asthme ; arrêt d une corticothérapie orale dans les 3 mois intolérance à l aspirine 7/30

8 *Tableau 2 : gravité des crises et exacerbations d asthme : Paramètres Légère Modérée Grave Arrêt respiratoire imminent Dyspnée à la marche, peut s allonger en parlant, assis. au repos, penché en avant Parle avec phrases morceaux de mots phrases Neurologique peut être agité souvent agité souvent agité confus, coma Fréqu Respiratoire augmentée augmentée > 25 Mise en jeux muscles Non Oui Oui épuisement respi accessoires Sibilants modérés, bruyant bruyants absence expiratoires Fréqu Cardiaque < >120 bradycardie, hypotension DEP initial (%prédit) > 80% 60-80% <50% (<100L/min adultes). PaO 2 et/ou PaCO 2 normal (test non nécessaire) < 45mmHg > 60 mmhg < 45 mmhg SpO 2 > 95 % % < 90 % Asthme aigu grave < 60 mmhg cyanose possible > 45 mmhg III.2. Diagnostic positif de l asthme III.2.1. Crise d asthme, exacerbation et AAG Le diagnostic positif d asthme en situation aiguë ne pose en général pas de problème. L aspect de bradypnée expiratoire avec sibilances avec réponse totale ou partielle aux broncho-dilatateurs sont caractéristiques et le clinicien doit surtout s'attacher à évaluer la gravité de la crise afin d'adapter la prise en charge (cf infra). L évaluation de l obstruction bronchique, au minimum par un DEP, au mieux par un VEMS, et de sa réversibilité doit être privilégiée dans tous les cas. III.2.2. Diagnostic d asthme en dehors de l urgence III Eléments cliniques L'asthme peut s exprimer de façon chronique par des manifestations moins typiques que les classiques crises d asthme: sensation d'oppression thoracique, sifflements expiratoires transitoires, épisodes de gêne nocturne entraînant le réveil, dyspnée ou toux déclenchée par l'effort accompagnée ou non de sifflements. Bien souvent le malade présente ses symptômes comme des bronchites à répétition. 8/30

9 L'examen de l appareil respiratoire est pauvre entre les crises, les classiques râles sibilants étant souvent absents. Certains critères permettent cependant d étayer le diagnostic d asthme Antécédents familiaux d'asthme, Caractère fréquemment nocturne des symptômes, Déclenchement des symptômes par certaines circonstances, effort, rire, exposition à des irritants ou à des substances potentiellement allergéniques ou en atmosphère polluée ou par les infections virales de la sphère ORL. Autres maladies atopiques associées : rhinite allergique, eczéma atopique (enfant) L association de l asthme avec une atteinte des voies aériennes supérieures (rhinite ou rhinosinusite) est retrouvée dans plus de 80% des cas La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide d'un débitmètre de pointe permet d'évaluer l'existence d'une obstruction bronchique en comparant le chiffre obtenu aux valeurs théoriques du patient. l'amélioration de cette valeur après prise d'un broncho-dilatateur témoigne du caractère réversible de l'obstruction et représente un élément supplémentaire en faveur de l'asthme. peut être réalisée en ambulatoire par le patient sur plusieurs jours l une des caractéristiques de l asthme non traité ou non contrôlé est l existence d une grande variabilité du calibre bronchique qui se traduit par une différence de plus de 20 % entre les valeurs matinales du DEP (habituellement les plus basses) et les valeurs du soir le DEP ne se substitue pas à la réalisation d'une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) qui reste indispensable lors du diagnostic initial de l'asthme et dans le suivi de la maladie. III EFR Recherche la caractéristique fonctionnelle de la maladie : l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible. Courbe débit-volume c est la technique la plus utilisée (figure 2) ; elle permet d'exprimer les débits expiratoires instantanés en fonction des volumes pulmonaires. Chez l asthmatique, la courbe débit-volume se caractérise par un aspect concave avec diminution de l'ensemble des débits qui peut-être chiffrée par rapport aux valeurs théoriques. La prise d'un bronchodilatateur restaure complètement ou partiellement l'obstruction bronchique témoignant du caractère réversible de celle-ci. Définition du TVO = VEMS/CVF < 0,7 9/30

10 ATTENTION à la classique source de confusion : il s agit bien du rapport VEMS mesuré/ CVF mesurée. Il ne s agit pas d un pourcentage par rapport à une quelconque valeur prédite ou théorique. par exemple, quand on divise un VEMS mesuré à 1,2 L par une CVF mesurée à 1,9 L on obtient la valeur de 0,63 qu on peut exprimer sous la forme 63%, en pratique ce rapport VEMS/CVF est bien < 0,7 (ou < 70%). Définition de la réversibilité du TVO = VEMS/CVF < 0,7 On parle de réversibilité significative 1 d un TVO quand le VEMS augmente : de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale et de plus de 12% par rapport à la valeur initiale 2 On parle de réversibilité complète d un TVO en cas de normalisation : Du rapport VEMS/CVF (> 0,7) Et du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite) Figure 2: Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après bronchodilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%. 1 La définition de la réversibilité d un trouble ventilatoire obstructif a fait l objet de nombreuses discussions au cours des 30 dernières années. Celle qui est donnée ici est la plus utilisée et la plus consensuelle, il s agit de la définition retenue par GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). D autres sont disponibles dans la littérature, par exemple celle de l European Respiratory Society : augmentation du VEMS et/ou de la capacité vitale expiratoire forcée (CVF) 12% de la valeur théorique et 200 ml par rapport à la valeur initiale ou celle de la British Thoracic Society : augmentation du VEMS 15% de la valeur initiale et de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale. 2 (VEMS post VEMS pré)/vems pré > 0,12 10/30

11 Recherche d'une hyperréactivité bronchique (tests pharmacologiques) lorsque qu il n y a pas de TVO mais que la présomption clinique reste forte tests de provocation par des substances bronchoconstrictrices inhalées (métacholine). l hyperréactivité bronchique caractéristique de l'asthme, se traduit par l obtention d une obstruction par de faibles concentrations de ces substances qui sont sans effet chez le sujet normal. une chute de plus de 15 % du VEMS à ces faibles concentrations témoigne d une hyperréactivité bronchique et est un élément supplémentaire en faveur du diagnostic. L EFR est un examen clé dans le diagnostic et l appréciation de la sévérité d un asthme. Elle permet d évaluer objectivement le degré d obstruction bronchique. Elle devra être répétée régulièrement dans le suivi de la maladie, l un des objectifs du traitement étant de normaliser les débits bronchiques ou de les maintenir à un niveau optimal. III Imagerie radiographie thoracique indispensable lors de la 1 ère consultation d un asthmatique, essentielle pour le diagnostic différentiel (obstacle bronchique et trachéal) indiquée lors des exacerbations graves, en cas de difficulté à contrôler durablement la maladie ou en cas de suspicion de complications (pneumothorax, pneumonie). n est pas recommandée dans le suivi tomodensitométrie thoracique, n est pas nécessaire, sauf exception III.3. Diagnostic différentiel C est celui d une dyspnée sifflante Chez l adulte les principaux diagnostics différentiels à éliminer sont les suivants: 11/30

12 Tableau 3 : principaux diagnostics différentiels de l asthme : Cardio-vasculaires Tumorales Inflammatoires ou dysimmunitaires Congénitales Fonctionnelles et autres Insuffisance cardiaque gauche (pseudo-asthme cardiaque) Tumeurs trachéo-bronchiques: bénignes et malignes Sténoses trachéales post-intubation ou trachéotomie Poumons éosinophiles, bronchiolites Mucoviscidose Dyskinésie ciliaire Bronchopneumopathie obstructive chronique (fumeur++) Corps étrangers (enfant +++) Laryngées: dysfonction des cordes vocales syndrome d hyperventilation asthmes hyperésosinophiliques Aspergillose bronchopulmonaire allergique (>1000/1500 éosinophiles/mm 3 ) Vascularite de Churg et Strauss Les éléments suivants doivent remettre en question le diagnostic d asthme histoire clinique atypique asymétrie auscultatoire aspect en plateau de la courbe débit-volume non réversibilité du trouble ventilatoire obstructif, y compris sous corticoïdes manifestations cliniques atypiques ou extra-thoracique associées intoxication tabagique IV. RECHERCHE DE FACTEURS ETIOLOGIQUES ET/OU D AGGRAVATION L asthme est une maladie d origine génétique, mais son expression clinique est modulée par différents facteurs souvent environnementaux. IV.1. Facteurs allergiques Les allergènes les plus souvent incriminés sont les pneumallergènes (acariens, pollens, phanères animales, blattes, moisissures). Une allergie alimentaire associée à l asthme est un facteur de risque d asthme aigu grave et de mort par asthme. L enquête allergologique se fonde sur l interrogatoire orienté tout particulièrement sur l environnement du patient (domestique, professionnel et général) et sur la réalisation d examens complémentaires : tests cutanés d hypersensibilité immédiate (cf item 113 et 115). La réalisation d un bilan allergologique est recommandé chez tous les asthmatique lors du bilan initial ou lorsque le profil de sévérité de la maladie se modifie. 12/30

13 La mise en évidence d une composante allergique peut déboucher sur des mesures spécifiques : éviction des allergènes immunothérapie spécifique encore appelée désensibilisation (cf item 113 et 115). IV.2. Atteinte des voies aériennes supérieures Rhinite et rhinosinusites chroniques fréquentes chez l asthmatique leur prise en charge spécifique est susceptible d améliorer le contrôle l asthme. polypose naso-sinusienne doit systématiquement faire rechercher une intolérance à l aspirine associée. l association asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance à l aspirine est une entité particulière : le Syndrome de Fernand Widal l asthme y est le plus souvent difficile à contrôler la prise d aspirine ou d autres anti-inflammatoires non stéroïdiens peut déclencher, chez eux des crises très sévères. IV.3. Exposition aux irritants non spécifiques et à la pollution tabagisme passif ou actif, autres irritants et pollution atmosphérique ou domestique augmentent la difficulté à contrôler la maladie. environnement professionnel certaines professions sont susceptibles d exposer à des irritants et/ou à des allergènes susceptibles d induire ou d aggraver un asthme Les six métiers les plus exposés au risque d asthme professionnels sont : boulangers, coiffeurs, métiers de santé, peintres, travailleurs du bois, agents d entretien IV.4. Médicaments bétabloquants (y compris par voie oculaire) majorent l hyperréactivité bronchique en bloquant le système adrénergique bronchodilatateur peuvent déclencher des crises graves et sont donc formellement contre-indiqués chez l asthmatique. aspirine et les AINS en général (cf ci-dessus) peuvent déclencher des bronchospasmes sévères chez certains asthmatiques toujours s enquérir d éventuels antécédents avant de les prescrire ou de les proscrire chez l asthmatique. 13/30

14 IV.5. Infections respiratoires surtout virales, de la sphère ORL (notamment rhinovirus) causes majeures d exacerbations et de perte de contrôle de l asthme surtout chez l enfant en période épidémique leur prévention est difficile sauf pour l infection grippale qui peut être prévenue par la vaccination. Il est logique de proposer une vaccination anti-grippale à tous les asthmatiques qu elle que soit la sévérité de la maladie (recommandation HAS 2007) doit être effectuée en dehors d une période d exacerbation. IV.6. Facteurs hormonaux leur influence sur la maladie asthmatique est évidente les mécanismes précis de ces interactions sont mal connus, il est donc difficile d en tirer des conséquences thérapeutiques chez l adolescent, lors de la puberté il existe souvent une amélioration de l asthme (ce qui ne signifie pas guérison) chez la femme il peut exister des aggravations menstruelles de l asthme l asthme d apparition tardive est plus fréquent au moment de la ménopause (asthme non allergique) IV.7. Facteurs psychologiques anxiété, dépression sont plus fréquents dans la maladie asthmatique ils sont associés à un plus grand risque de symptômes d asthme les stress émotionnels aigus de la vie quotidienne peuvent entraîner des crises d asthme. Le début de l asthme est parfois rapporté à un stress majeur : décès d un parent, divorce, etc IV.8. Reflux gastro-oesophagien augmente la difficulté à contrôler la maladie doit être pris en charge lorsqu il existe des symptômes digestifs évocateurs doit aussi être recherché lorsque l asthme reste non contrôlé malgré un traitement optimal IV.9. Obésité le lien épidémiologique entre obésité et asthme est confirmé chez l enfant et l adulte l asthme est plus souvent difficile à contrôler lorsqu il existe une obésité associée. 14/30

15 V. MODALITES DE SUIVI MEDICAL AU LONG COURS DES PATIENTS ASTHMATIQUES V.1. Contrôle de l asthme C est la base du suivi des asthmatiques Il apprécie l activité de la maladie sur une période courte (1 semaine à 3 mois) Il doit être évalué à chaque consultation de suivi. Il repose sur un score combinant des critères cliniques simples et des données EFR simples Tableau 4 : Paramètres permettant d évaluer le contrôle de l asthme selon l HAS 1- Symptômes diurnes Paramètres 2- Symptômes nocturnes 3- Activité physique 4- Exacerbations 5- Absentéisme professionnel ou scolaire 6- Utilisation de -2 mimétiques d action rapide 7- VEMS ou DEP 8- Variation nycthémérale du DEP (optionnel) Valeur ou fréquence moyenne sur la période d évaluation du contrôle (1 semaine à 3 mois) < 4 jours / semaine < 1 nuit / semaine normale légères*, peu fréquentes aucun < 4 doses / semaine > 85 % de la meilleure valeur personnelle < 15 % Exacerbation légère : exacerbation gérée par le patient, ne nécessitant qu une augmentation transitoire (pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de -2 mimétique d action rapide Le contrôle est classé en 3 niveaux : contrôle inacceptable non satisfaction d un ou plusieurs critères contrôle acceptable lorsque tous les critères sont satisfaits contrôle optimal correspond à deux situations : soit stricte normalité des critères de contrôle, le patient est alors asymptomatique soit à l obtention, dans le cadre d un contrôle acceptable, du meilleur compromis entre le degré de contrôle, l acceptation du traitement et la survenue éventuelle d effets secondaires du traitement A la notion de contrôle répond logiquement la notion de palier thérapeutique (de 1 à 5). Un patient non contrôlé à un palier thérapeutique donné fera ainsi l objet d un ajustement dans le sens d une augmentation de palier (voir ci-dessous). 15/30

16 V.2. Sévérité de l asthme La sévérité 3 peut se définir simplement par le niveau de pression thérapeutique minimale nécessaire à l obtention d un contrôle durable de la maladie. Elle correspond à l histoire de la maladie sur une période longue (6 à 12 mois). Après 6 mois ou 1 an de suivi sous traitement, on peut classer l asthme en niveau de sévérité : intermittent, persistant léger, modéré ou sévère. V.3. Gravité de l asthme Le terme de gravité apprécie l intensité de l événement aigu actuel: crise ou exacerbation (cf supra) VI. TRAITEMENT DE L ASTHME VI.1. Bases du traitement Les crises d'asthme ne représentent que la partie visible de l'iceberg. L'asthme est caractérisé par la présence, y compris entre les crises, d'une inflammation persistante des voies aériennes. VI.2. Objectif du traitement faire disparaître les crises et réduire au minimum la symptomatologie clinique par un traitement efficace et bien toléré permettre au patient d avoir une vie normale (familiale, professionnelle et sportive) normaliser la fonction ventilatoire la réalisation de ce triple objectif doit tenir compte du rapport bénéfice/risque et des contraintes de prise des différentes thérapeutiques. 3 Stades Symptômes EFR Intermittent < 1 fois par semaine exacerbations brèves Persistant léger < 1 fois par jour exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois VEMS>80% ou DEP >80% Variabilité du DEP <20% VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP < 20-30% Persistant modéré symptômes quotidiens exacerbations affectant l activité ou le sommeil > 1 fois / sem utilisation quotidienne de B2 courte durée d action VEMS ou DEP entre 60-80% Variabilité du DEP >30% Persistant sévère symptômes quotidiens exacerbations fréquentes symptômes nocturnes fréquents activités physiques limitées VEMS ou DEP < 60% Variabilité du DEP >30% 16/30

17 VI.3. Les moyens Ils comportent La prise en charge des facteurs aggravants ou associés par les mesures sur l environnement La prise en charge médicamenteuse L éducation thérapeutique VI.3.1. Prise en charge des facteurs aggravants, mesures sur l environnement Irritants éviction des agents responsables d une majoration de l inflammation bronchique (tabac, irritants, allergènes). Atteinte ORL associée RGO à traiter existe dans prés de 80% des cas, elle sera prise en charge en fonction du type d atteinte la rhinite allergique est la pathologie ORL le plus souvent associée à l asthme, sa prise en charge est codifiée (cf. item 113 et 115). si symptômes digestifs évocateurs si l asthme reste non contrôlé malgré un traitement optimal Médicaments à proscrire : ceux susceptibles de provoquer un bronchospasme Sensibilisation -bloquants sous toutes leurs formes (y compris collyre) aspirine et les AINS chez les sujets ayant des antécédents d intolérance à ces produits. si sensibilisation à un ou plusieurs pneumallergènes a pu être identifiée des mesures spécifiques d éviction doivent être proposées (voir item 113 et 115). l intérêt d une désensibilisation spécifique (immunothérapie spécifique) pourra être discutée, après stabilisation de l asthme et normalisation de la fonction ventilatoire. VI.3.2. Les médicaments de l asthme Ils sont individualisés en deux catégories : les bronchodilatateurs les anti-inflammatoires bronchiques 17/30

18 VI Les bronchodilatateurs VI mimétiques Bronchodilatateurs les plus efficaces. Ils entraînent une bronchodilatation en relâchant le muscle lisse bronchique par action sur les récepteurs -2 des voies aériennes. On distingue les -mimétiques à courte durée d action et d action immédiate, utilisés à la demande dans le traitement des symptômes par voie inhalée, agissent rapidement en quelques minutes mais leur durée d'action, en moyenne de 4 à 6 heures nécessitent des administrations répétées au cours de la journée plusieurs dispositifs d inhalation sont disponibles en fonction de la molécule utilisée: aérosol-doseur, système d'inhalation de poudre sèche, système auto-déclenchant, préparation pour nébulisation. les formes injectables (terbutaline et salbutamol) sont utiles, en urgence, lorsque la nébulisation est impossible ou a échoué. les -mimétiques à longue durée d action salmétérol (Sérévent ) et le formotérol (Foradil ) habituellement prescrits au long cours en traitement de fond en association avec un anti-inflammatoire bronchique. entraînent une bronchodilatation prolongée au moins jusqu'à la 12ème heure, autorisant donc un traitement bi-quotidien disponibles sous forme d aérosol doseur ou d inhalateur de poudre sèche ne doivent être prescrits en traitement de fond qu associés à un corticoïde inhalé. Les effets secondaires des -2-mimétiques sont le plus souvent mineurs avec les formes inhalées. Tremblements, tachycardie, palpitations sont les plus fréquents. Surtout observés en début de traitement ils s'estompent généralement lors d'une utilisation régulière. VI anticholinergiques entraînent une bronchodilatation en diminuant le tonus bronchoconstricteur cholinergique leur mode d'action est complémentaire de celui des 2-mimétiques. la bronchodilatation obtenue est moins rapide et moins importante qu'avec les 2-mimétiques sont disponibles sous forme de spray ou de préparation pour nébulisation. sont essentiellement utilisés dans l asthme aigu grave (nébulisation) 18/30

19 VI théophylline exerce une action relaxante sur le muscle lisse par un mécanisme encore incomplètement élucidé. son activité bronchodilatatrice est moins rapide et moins puissante que celle des 2- mimétiques inactive par voie inhalée, doit donc être administrée par voie orale ou injectable de nombreuses spécialités sont commercialisées sous forme retard à libération prolongée fréquence des effets secondaires avec au 1 er plan des troubles digestifs de nombreuses conditions physiopathologiques (âge, grossesse, tabagisme) et prescriptions médicamenteuses peuvent interférer avec la théophylline et en modifier les taux sériques dans un sens ou dans l'autre. Le risque de surdosage chez un patient traité par théophylline retard n'est pas nul, l'exposant alors à des complications graves (troubles du rythme cardiaque, convulsions). toutes ces raisons tendent, à positionner la théophylline en 2 ème ligne comme thérapeutique bronchodilatatrice d'appoint. En pratique, ils sont exceptionnellement utilisés en France. VI anti-inflammatoires bronchiques VI corticostéroïdes inhalés (CSI) leur développement a marqué un tournant décisif dans le traitement de fond de l'asthme. sont disponibles en France le dipropionate de béclométhasone (Bécotide ), le budésonide (Pulmicort ) et la fluticasone (Flixotide ), sous forme d aérosols doseurs, et/ou d inhalateurs de poudre sèche. représentent le traitement de référence de l asthme persistant. on distingue des doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l adulte*: Tableau 5 : doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l adulte Molécules Doses faibles Doses modérées Doses fortes béclométhasone μg/j > μg/j > μg/j fluticasone μg/j > μg/j > μg/j budésonide μg/j > μg/j > μg/j * en caractère gras: les posologie habituellement suffisantes pour contrôler l asthme 19/30

20 il existe des présentations en association (une seule présentation mais administration d un CSI avec un -2 agoniste à longue action) : formotérol-budésonide : Symbicort salmétérol-fluticasone : Sérétide formotérol-béclométhasone :Innovair ces associations fixes ont pour objectif de simplifier la prise du traitement de fond les effets secondaires systémiques des corticoïdes inhalés sont exceptionnels, jusqu'à 1500 μg/j d équivalent béclométhasone chez l'adulte des effets secondaires locaux à type de mycose bucco-pharyngée ou de dysphonie sont relativement fréquents leur incidence est souvent liée à une mauvaise utilisation du système d inhalation peut être réduite par le couplage d une chambre d'inhalation avec l aérosol doseur et par le rinçage de bouche après la prise du produit. VI corticostéroïdes systémiques (CS) La CS peut être prescrite, en cure courte, au cours des exacerbations Dans le traitement de fond, la CS doit être réservée aux asthmes particulièrement sévères avec trouble ventilatoire obstructif important, ainsi qu'aux patients non stabilisés par la corticothérapie inhalée à forte dose. Peuvent être administrés par voie orale, intra-musculaire et intra-veineuse. Prednisone (Cortancyl ), prednisolone (Solupred ) et la méthyl-prednisolone (Médrol ) sont les CS les plus utilisés. VI antileucotriènes (AL) Les leucotriènes ont une action inflammatoire et bronchoconstrictrice puissante. En thérapeutique ce sont les antagonistes des récepteurs qui ont été développés dans le traitement de l asthme. Une seule molécule est commercialisée en France: le montélukast. Les indications retenues sont le traitement de l asthme persistant léger à modéré en complément des CSI lorsque ceux-ci sont insuffisants pour permettre le contrôle ou seuls dans le traitement préventif de l asthme d effort (surtout chez l enfant) Les effets secondaires sont rares et bénins (douleurs abdominales, céphalées). 20/30

21 VI autres traitement VI anti-ige. Le développement de cette classe thérapeutique est récent. L Omalizumab (Xolair ) est le 1 er traitement issu des biotechnologies utilisable dans le traitement de l asthme. Il s agit d un anticorps monoclonal de type IgG1 humanisé qui lie sélectivement les IgE humaines. L Omalizumab inhibe la liaison des IgE au récepteur à IgE de haute affinité à la surface des mastocytes et basophiles. Leur prescription relève du spécialiste (pneumologues et pédiatres) et est réservée aux asthmes allergiques non contrôlés malgré un traitement de fond de niveau élevé et bien conduit. VI antihistaminiques H1. Ces produits sont efficaces sur les symptômes de rhinite fréquemment associés à l asthme. Il n ont pas de place dans le dans le traitement de l asthme. VI acupuncture et homéopathie. Il n existe pas d essai contrôlé méthodologiquement satisfaisant permettant de valider leur efficacité dans le cadre de la maladie asthmatique. VI.3.3. L éducation à l utilisation des dispositifs d¹inhalation La mauvaise utilisation des dispositifs d inhalation est une des 1 ères causes du mauvais contrôle de l asthme. Une explication et une démonstration de la technique de prise doivent être faites quel que soit le système d inhalation proposé, La technique de prise doit être vérifiée à chaque consultation : L aérosol doseur exige une parfaite coordination main-poumons qui est parfois difficile à obtenir et peut être améliorée par l utilisation d une chambre d inhalation. Les dispositifs d inhalation de poudre sèche ne nécessitent pas de coordination mainpoumons mais nécessitent un flux inspiratoire suffisamment fort. 21/30

22 VII LE TRAITEMENT DE FOND EN PRATIQUE VII.1. Les grands principes 1. Evaluer le contrôle de l asthme en fonction des paramètres cliniques et des données de l EFR 2. Supprimer les facteurs d'aggravation 3. Privilégier pour le traitement de fond les formes inhalées, en 1 er lieu les corticoïdes inhalés 4. Adapter le traitement de fond par palier d intensité croissante 5. Réévaluer régulièrement l'efficacité clinique et l'évolution de l EFR. 6. En cas d'échec, avant de mettre en route une corticothérapie générale prolongée, vérifier l'observance et la prise correcte des thérapeutiques inhalées. VII.2. Les paliers thérapeutiques en fonction du contrôle de l asthme VII.2.1 Mise en route du traitement de fond On recommande l utilisation d un système de 5 paliers thérapeutiques d intensité croissante : Figure 3: En fonction du niveau de contrôle, on augmente progressivement la pression thérapeutique. Les choix les plus efficace sont en caractère gras (CSI = corticostéroïde inhalé, 2 AR = 2 -agoniste d action rapide; 2 LA = 2 -agoniste de longue durée d action ; CS = corticostéroïde systémique) 22/30

23 Lorsque l asthme est non contrôlé et sans traitement, en fonction de l intensité des signes, on commencera par le palier 2 ou le palier 3. Quel que soit le palier, il est conseillé de réserver la prise d'un 2 -mimétique inhalé d action rapide au traitement à la demande des symptômes. La consommation hebdomadaire ou quotidienne de 2 -mimétique d action rapide permet de mesurer l'efficacité du traitement de fond. Lorsque le traitement est efficace et le patient stabilisé, la consommation est minimale (idéalement nulle). L'augmentation de la consommation de ce type de produit témoigne d'une déstabilisation de la maladie et doit conduire à renforcer le traitement de fond. Cette notion doit être apprise à l'asthmatique. Elle constitue l'un des premiers volets essentiels de l'éducation du patient. La corticothérapie par voie générale dans le traitement de fond ne doit être utilisée qu une fois épuisées les autres solutions. La dose minimale efficace sera alors recherchée. L anti IgE (Xolair ) est réservée aux asthmes non contrôlés malgré un traitement de fond de niveau élevé et bien conduit. VII.2.1 Adaptation du traitement de fond La durée des paliers thérapeutiques recommandée est de 1 à 3 mois. tout traitement initié, comme toute modification, doivent être réévalués à 3 mois sauf lorsqu une CS a été nécessaire pour stabiliser l asthme on préconise alors une consultation plus précoce à un mois L adaptation du traitement est fonction de 2 éléments principaux : le niveau de contrôle de l asthme en cas de non contrôle on passe au palier supérieur en cas de contrôle on passe au palier inférieur le traitement de fond en cours. Il est conseillé d amorcer la décroissance de la corticothérapie inhalée lorsque l asthme est stabilisé depuis au moins 3 mois. A l inverse, un asthme mal contrôlé sous un palier thérapeutique donné, nécessite une augmentation de niveau de traitement avec réévaluation dans le mois suivant du contrôle. Cet ajustement nécessite bien sur de s assurer qu il n existe pas d autres causes expliquant le 23/30

24 mauvais contrôle de la maladie (observance, utilisation correcte des dispositifs d inhalation, persistance d une exposition aux allergènes ou aux irritants non spécifiques, RGO, atteinte ORL non contrôlée). La fréquence de surveillance est ensuite adaptée à la sévérité et au contrôle de l asthme. Tous les asthmatiques doivent bénéficier d une EFR au moins une fois par an, la normalisation des EFR étant un des objectifs du traitement. Un suivi à long terme est nécessaire (consultation spécialisée avec EFR par an), même lorsque le traitement de fond est arrêté. Les consultations doivent intégrer une démarche éducative. VIII LE TRAITEMENT DE LA CRISE EN PRATIQUE VIII.4.1. Asthme aigu (crise d asthme et asthme aigu grave) C est une urgence médicale fréquente dont la gravité doit être évaluée rapidement à partir de critères simples avant de démarrer le traitement. Sa prise en charge comporte 3 étapes : évaluation, traitement, réévaluation. VIII Evaluation de l urgence Trois éléments doivent être considérés : Le terrain. Le risque de crise grave est particulièrement élevé chez certains malades identifiables sur des éléments de l'interrogatoire (voir tableau 1) Les circonstances de la crise. la 1 ère circonstance est l absence ou l interruption d un traitement anti-inflammatoire correct l'exposition massive à un allergène la prise d'un médicament contre-indiqué (par exemple -bloquant en collyre) la négligence depuis quelque jours d'une dégradation de l'état respiratoire nécessitant une surconsommation de 2 -mimétiques. La présentation clinique (voir tableau 2) La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) par le débitmètre de pointe (ou peakflow-meter) est précieuse pour quantifier l'obstruction bronchique Un DEP infaisable ou inférieur à 150 l/min (ou inférieur à 50 % des valeurs habituellement mesurées chez le patient) après prise d'un 2 -mimétiques en spray est un critère de gravité. 24/30

25 VIII Traitement en urgence : VIII mimétiques à courte durée d action doivent être utilisées en 1 ère ligne supériorité de la voir aérosol par rapport à la voie IV, en terme de rapport efficacité/tolérance, dans le traitement initial administrés soit en spray (dans ce cas idéalement administrés au moyen d'une chambre d'inhalation), soit en inhalateur à poudre sèche, posologie recommandée : 2 à 8 bouffées à renouveler toutes les 20 minutes jusqu à amélioration clinique administrés en nébulisation (en milieu médicalisé : SAMU ou hôpital) la nébulisation peut être utilisée même en cas d obstruction bronchique majeure ou de troubles de conscience débutants nébulisés dans un masque spécifique avec un débit de 6 à 8 L/min d oxygène à la posologie d attaque de: 5 mg administrés sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1 ère heure. suivis d une nébulisation de 5 mg toutes les 3 h En cas d'inefficacité du traitement inhalé, recours à la voie injectable à domicile : injection sous cutanée de 0,5 mg de terbutaline (1 ampoule) en milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : à la seringue électrique à posologie progressivement croissante, en débutant à 0,25-0,5 mg/h (salbutamol) VIII oxygénothérapie rarement réalisable au domicile peut être utilisée sans danger même en l'absence de gazométrie (l aggravation potentielle de l hypercapnie n est que théorique) son indication est formelle dans toute crise sévère (cf tableau 2), lors du transport et dès l admission hospitalière débit 6-8 L/min avec suivi de la SpO2 l hypoxémie est liée à une inhomogénéité du rapport VA/Q celle ci étant aggravée par l utilisation des 2 -mimétiques qui vont lever la vasoconstriction hypoxémique. l hypoxémie est corrigée sans difficulté par un enrichissement en O 2 du gaz inspiré. Un monitorage de la SpO 2 est indispensable, tant que persistent les signes de gravité 25/30

26 VIII corticoïdes agissent sur l'inflammation bronchique leur délai d'action est d au moins 4 heures à utiliser systématiquement dès le stade de crise d asthme modérée (cf tableau 2) permettent d'éviter une rechute précoce de la crise. prednisolone ou de prednisone 1 mg/kg/jour chez l adulte et 2mg/kg/jour chez l enfant en une prise pour une durée de 5 à 7 jours per os (la voie parentérale n a pas de supériorité par rapport à la voie orale) Figure 4 : Algorithme de la prise en charge initiale d une crise (exacerbation) d asthme (à domicile ou aux urgences). EVALUATION DE LA CRISE Facteurs de risque (ATCDs) Clinique + DEP + SpO 2 Crise d asthme légère Crise d asthme modérée Crise d asthme sévère 2 -mimétiques 2 à 8 bouffées (chambre d inhalation) 2 -mimétiques fortes doses chambre d inhalation (n 3 en 1 h) corticothérapie orale commencer le traitement à domicile 2 -mimétiques fortes doses Transport médicalisé Hospitalisation Oxygénothérapie VIII les autres thérapeutiques de l urgence : Les anti-cholinergiques Réévaluation à H1 ne sont pas recommandés de façon systématique. peuvent apporter un bénéfice en cas de crise sévère 26/30 2 -mimétiques nébulisés 5 mg toutes les 20 minutes (n 3) ou en continu Corticothérapie orale ou IV

27 Les antibiotiques en association avec les 2 -mimétiques en nébulisation n ont pas d indication dans la crise d asthme aigu en 1 ère intention sauf si contexte clinique évocateur d une infection respiratoire associée L'adrénaline a une seule indication : la crise d asthme avec choc anaphylactique. Le sulfate de magnésium administré par voie intraveineuse sur 20 minutes a été proposé dans les crises graves en plus des thérapeutiques habituelles. VIII les traitements non recommandés : les 2 -mimétiques à longue durée d action n ont pas de place dans la crise. la théophylline (rapport bénef/risque défavorable) une réhydratation (remplissage) agressive les sédatifs (dépression respiratoire) une kinésithérapie directive (inutilement stressante) des mucolytiques ( toux et le bronchospasme) VIII Réévaluation Les formes sévères d'emblée nécessitent une hospitalisation rapide (figure 4) Dans les autres cas, l'efficacité du traitement de 1 ère ligne doit être rapidement réévaluée avant de décider du maintien à domicile du malade. L'amélioration sera appréciée sur des paramètres essentiellement cliniques les mêmes que lors de l'examen initial. mise en jeu des muscles respiratoires accessoires fréquence respiratoire fréquence. cardiaque auscultation débit expiratoire de pointe (DEP) SpO 2 si disponible Si une hospitalisation est nécessaire, elle doit toujours se faire par un moyen de transport médicalisé afin qu'il n'y ait pas de rupture dans la chaîne des soins. Toute crise sévère (cf tableau 2), même si elle n a pas nécessité d hospitalisation doit être suivie d'une corticothérapie par voie orale de 5 à 7 jours (1 mg/kg/j de prednisone ou de prednisolone en une prise) afin d'éviter une rechute précoce. La surveillance régulière du DEP permet alors de vérifier le retour aux valeurs optimales antérieures. A distance, il sera nécessaire de refaire le point de la maladie et éventuellement de reconsidérer le traitement de fond. 27/30

28 IX. EDUCATION THERAPEUTIQUE DANS L ASTHME Les recommandations élaborées par l ANAES ont souligné son intérêt dans la prise en charge de l asthme de l adulte et de l adolescent. L éducation thérapeutique a une efficacité démontrée sur plusieurs critères d évaluation du contrôle de l asthme les hospitalisations le recours aux soins d urgence et les consultations non programmées. Elles ont également rappelé le rôle de l éducation thérapeutique dans le renforcement de l observance. La démarche éducative est un processus complet, personnalisé et continu qui comprend quatre étapes : 1. le diagnostic éducatif qui repose sur un entretien individuel complet et structuré au cours duquel les soignants recueillent les informations nécessaires à concevoir un programme adapté. Ces informations concernent aussi bien la personnalité du patient (psychologie, potentialités d apprentissage) et ses conditions de vie (contexte socioprofessionnel, vie quotidienne et projets de vie) que les caractéristiques de sa maladie et de ses traitements. 2. le contrat éducatif qui est la définition avec le patient des compétences qu il doit acquérir dans le but de parvenir à mieux gérer sa maladie et à adapter son traitement en particulier en cas de crise 3. la mise en place d activités éducatives structurées réparties dans le temps et privilégiant des méthodes pédagogiques interactives afin de faciliter l acquisition des compétences prédéfinies. 4. l évaluation des compétences acquises qui permet de réajuster le programme et d amener le patient vers des acquis de plus en plus complexes.: le diagnostic éducatif le contrat d éducation qui permet, en partenariat avec le patient, de hiérarchiser les objectifs à atteindre la mise en oeuvre de la démarche à partir d activités éducatives structurées et l évaluation des acquis du patient. La démarche éducative est un processus continu qui doit être régulièrement réactualisé en fonction de la progression du patient ou de la survenue d incidents (exacerbations, hospitalisations ). 28/30