ENDOCRINOLOGIE : LE DIABETE

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1 ENDOCRINOLOGIE : LE DIABETE Diabète de Type I destruction des cellules beta au niveau du pancréas à plus de 80 % (ilots de languerence) c est un diabète insulinodépendant Diabète de type II, NIND, destruction progressive pour arrivé au niveau du type du type I. I] Métabolisme des hydrates de carbone (dit de sucre): Métabolisme : ensemble des réactions cellulaire d un organisme vivant en terme de production, à l inverse du catabolisme. Toutes les cellules animales utiles des hydrates de carbone dont la principales et le glucose. Pour fournir de l énergie pour produire des poly-chacarides qui sont des sucres complexes qui forment les membranes cellulaires et rentre aussi dans la production des mucus. (Energie : quantité de chaleur pour élever de 1 degré 1 kg d eau) 2 unité : calorie ou kilocalorie. Les hydrates de carbone doivent représenter 50 % de la ration énergétique nutritionnel femme : 25 à 30 calorie/kg/jour les hommes 30 à 40 calorie/kg/jour 1 Kilocalorie = 4,2 Kjoules 1 gramme de glucose = 4 calories soit 16,8 kj 1 gramme de protide = 4 calories 1 gramme de lipide = 9 calories Les apports en hydrate de carbone doivent représenter 200 à 300 g/j avec environ 10% de sucre rapide. Les sources hydrate de carbone sont surtout végétal, avec tout ce qui est fructose des fruits, sucre de table, laitage, galactose, les féculent riche en amidons. Rôle du foie : Le foie est le seule organe qui fournie du glucose (stockage en glycogène) : Assimiler le glucose venant de la circulation porte Stocker le glucose sous forme de glycogène : glycogénogénèse Mobiliser le glucose à partir des stocks de glycogène : glycogénolyse En cas d apport insuffisant en glucose, il va y avoir la fabrication toujours par le foie à partir d une fraction non glucidique (protide et lipide) néoglucogenèse. La fabrication de déchet organiques (corps cétonique) a partir de ces acides gras représente provocant une possibilité d acidose. Le foie ne cesse jamais de produire du glucose, même en cas de jeun. La personne diabétique de type I ne doit jamais arrêter son insuline même en cas de jeun. 1

2 II] Pancréas rappel : Le système hypoglycémiant réduit le taux sanguin de sucre, en faisant pénétrer le glucose dans les cellules. Le système hyperglycémiant il y a 2 types d action : o Action immédiate : adrénaline (hormone de l urgence), le glucagon (fonction endocrine o Action retardé : le cortisol (glande surrénal), la somathormone, hormones thyroïdiennes. Transformation de l insuline de les cellules beta : il y a en 1 er fabrication de pré-pro insuline, puis pro insuline qui contient 2 fractions (fraction insuline et peptide C) Chez les diabétique de type I, si on veut voir al part réel encore sécrété on dose les peptides C. III] Insolino-sécrétion et glucose : La sécrétion d insuline et liée à la glycémie. La sécrétion est réglée tout les 15 min. Le foie produit du glucose tout les 90 à 120 min. L insuline est dégradée au niveau du foie et le reste au niveau rénal. L action de l insuline est de faire passer le glucose dans la cellule. S il y a absence d insuline il y a hypoglycémie cellulaire. L insuline permet la captation du glucose qui circule et les met sous forme du glycogène. L insuline agit aussi un niveau des lipides, elle va de façon globale diminuer les lipides dans le sang et les stocker. L insuline s oppose à la dégradation des protéines. Elle protège la masse musculaire. Au niveau du foie, l insuline : Diminue la néoglucogenèse Diminue la glycogénolyse Diminue cétogenèse Augmente la glycogénogénèse IV] Carences en insuline La carence en insuline, dans le cas du diabète I avec destruction auto-immune des cellules beta. Les signes s installent en quelques jours à quelques semaines et peut entrainer la mort du patient. Il y a 7 signes dit cardinaux. Hyperglycémie (3-4 g/l) : elle provient de 2 mécanismes o Diminution de pénétration dans les cellules o Augmentation de production de glucose par le foie car la cellule est en manque. 2

3 Glycosurie : il y a du sucre dans les urines. (> 1,84 g/l) c est le seuil ou le rein fait passer le sucre dans les urines. Polyurie : pour une molécule de glucose passe dans l urine il faut 18 molécule d eau. Polydipsie : Augmentation des apports hydrique (le patient à soif) car diminution de la volémie et diminution de la PA et des régulations qui vont se faire avec vasopressine (sécrété par hypothalamus) et avec système rénine angiotensine (sécrété par le rein) avec réabsorption de l H²O Fonte des tissues adipeux, puisque il va avoir une néoglucogenèse car on récupère tout les lipides en stockage. Cétogenèse : cétose production de corps cétonique par les acides gras pour production de glucose. L acétone va entrainer une acidose avec un Ph< 7,2 pouvant entrainer un coma acido-cétonique. Polyphagie (fonte du tissue musculaire) Complication : Hypertryglycéridémie Hyper cholestérolémie Hyperglycémie qui entraine des déchets de glycation (hémoglobine fixant le glucose) Micro : Cela altère les capillaires : micro angiopathie particulièrement dans les yeux, les reins. L hyperglycémie provoque l accumulation d hyper protéine dans le sang, qui va agresser els parois des artères d où en réaction un épaississement des petits vaisseaux et donc moins élastique et plus fragiles. Et donc diminution du flux vasculaire. D où des capillaires ne vont plus avoir un rôle de filtres. Donc la possibilité d exsudat et passage de sang (micro hémorragie. Dans ce sang dense, les hématies, les plaquettes vont s agglutiner et donc une augmentation de la coagulabilité. Obstruction des petits vaisseaux, diminution du flux sanguin et ischémie des tissue environnant et notamment extrémité (état cutané précaire, peau épaissie, rétinopathie, micro anévrisme) au nivo néphropathie, atteinte des reins (microprotéinurie) Macro : Macro angiopathie : atteinte des gros vaisseaux (morbidité importante) : athérosclérose et HTA. Athérosclérose : coronarite, infarctus. Atteinte des vaisseaux par hypercholestérolémie et hyperglycémie. Entrainant une réduction de la lumière des vaisseaux, favorisant les infarctus. HTA : retentissement sur le rein et l œil, elle est souvent modéré au départ (16/9) mais au long terme il y a aura deux éléments qui vont majorer : o La fermeture de la lumière des vaisseaux o Perte de l élasticité, de la perméabilité qui augmente la pression L évolution va ce faire au niveau coronarien et au niveau cérébral. L atteinte rénale va intervenir pour une non-régulation générale. Les barorécepteurs vont plus être fonctionnelle. Insuffisance rénale. Artérite : atteinte des artères avec phénomènes inflammatoires et ischémiques au niveau périphérique avec signe de non vascularisation. 3

4 Autre atteinte : cérébrale, pelvienne, artère honteuse (impuissance) Neurologique Neuropathie : atteinte du système nerveux périphérique central et périphérique. Cause : Présence de sorbitol à coté des nerfs Diminution importante des apports en nutriments Ischémie, nerf en hypoxie conséquences de micro angiopathie, d où des problèmes thermiques. Perte de sensibilité fine des mains et pieds. Neuropathie périphérique : polynévrites : avec troubles sensitif avec des paresthésies, crampes et sensation de brûlure. Troubles moteurs avec syndrome amyotrophie. Douleurs diffuse. Neuropathie central : système végétatif défaillant avec très souvent des syndromes d hypotension orthostatique, syndrome de gastroparésie diabétique. Syndrome de Chasse. Neuropathie génitaux urinaire avec une atonie vésicale et problème d impuissance. Le pied diabétique : 1 er cause d infirmité pour le diabétique. Urgence thérapeutique. C est d une a une diminution de vascularisation également des liaisons neurologiques avec perte de sensibilité. Danger de la boulotte. Phénomène d hypotonie musculaire. Et souvent présence d appuis défaillant (risque d escarre) Trouble métabolique : déminéralisation des os du pied. Défauts de soins sur peau sèche et présence de crevasse : mal perforant plantaire. Complication cutanée : Meilleurs prévention reste l équilibre du diabète. Liaison très fréquentes. Conséquence directes des troubles métabolique et ischémie. Prurit, Infection cutanée mycose Tâche brune au niveau mélanocyte Arrivé d un psoriasis Complication métabolique : Hyperlipidémie, Substance anormales qui circule Hyper uricémie. V] Diabète de type II : Il y a une sécrétion d insuline mais il y a aussi une hyperglycémie. C est ce qu on appelle le diabète gras. 4

5 Insuline sécrété, mais résistance périphériques au niveau des cellules hépatique, musculaire et adipeuse, musculaire et adipeuse : déficit enzymatique (récepteurs) Carence sécrétoires en insuline : charge en glucose. Il n y a pas de réponse insulinique correcte de façon à maintenir le taux de 1,4 g/l max. La glucotoxicité c est plus la glycémie augmente moins il y a d insuline, entrainant des complications du même type que le diabète du type I VI] Les Examens paracliniques : 1 Dosage métabolique et sanguin : Glycémie : recherche du glucose dans le sang. Il suffit 1 ml dans un tube sec, à jeun. Si difficulté, au bout du doigt ou oreille. Pour un résultat fiable faire 3 dosages au dessus de 1,26 pour prouver le diabète. Les résultats sont de 0,80 à 1,20 g/l Hyperglycémie provoqué par voie oral (HGPO), dosage sanguin après prise de 75g de glucose froid. Fait pour évaluer la réponse insulinique. Technique : 3 jours avant alimentation normal, puis 12 heures de jeun, puis glycémie, absorption, glycémie 2 heures après successive. Si > à 2g/L mauvais pronostics Hyperglycémie provoqué par voie périphérique : très peu utilisé en pratique, seulement en cas de résistance. Hémoglobine glyquée ou HbA1C : c est l hémoglobine qui porte le glucose (4,5%) Le taux d HbA1C est proportionnel à la glycémie et au temps de vie d une hémoglobine qui vie 120 jours. La technique : tube sec. Plus le % est élevé donc plus les glycémies sont haute donc un diabète déséquilibré. La HbA1C doit être au maximum à 7 % Dosage de fructosamine : Dosage de protéine sérique au niveau du glucose. A but d évaluation dans 1 er résultat sur les 3 dernières semaines. Surtout utilisé pendant la grossesse. Insulinémie : dosage de l insuline dans le sang. Le but est limité au patient insulinés. Fait pour les patients de type II. La technique tube spécifique suivant le labo. Dosage de peptide C : c est le dosage de fraction qui est sécrété en même temps que l insuline. Donc même chez les patients type I Test au glucagon : Toujours associé à une glycémie veineuse et un taux d insuline important. On dose le taux de peptide C précis et on injecte du glucagon a fin de trouvé qu elle est le type de diabète. T0, une glycémie, une insulinémie, puis injecter glucagon et puis dosage à 4, 6 et 20 min. Dosage des anticorps anti ilots : pour diabète I, recherche des cellules beta. 2 Fonction rénal : Glycosurie : fait sur bandelette réactives urinaire et semi quantitative de 1 croix à 4 croix. Recherche du glucose dans les urines. 5

6 La cétonurie : test réactif avec bandelette de façon à voir la présence de corps cétonique dans les urines. 2 circonstances d apparition o La cétose diabétique, glycosurie élevé. o La cétose de jeune : glycosurie négative. Micro albuminurie : dosage des protéines dégradées dans le rein pour vérifier la souffrance rénal. Notée la quantité d urine recueillit. 3 Fonction cardiaque : ECG : Cf module cardiologie, approfondie par un ECG d effort Doppler : indispensable en cas de suspicion d artérite des membres inférieurs ou des carotides. Recherche de sténose artérielle en thermes d indication. Importance de pouvoir recherché des pouls périphérique. Dosage triglycéride, cholestérol, hépatique 4 Neurophysiologique : Examen neurophysiologique : spécifique à la conduction de l influx nerveux après stimulation électrique. But est de trouver des troubles sensitives. 2 techniques : o Gel conducteur mains et jambes, on met en place des électrodes, et avec des petites décharge électrique pouvant entrainé des fourmillements. 6