ÉVALUATION GRAVITÉ ET COMPLICATIONS PRÉCOCES D UN TRAUMA CRANIO-FACIAL

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Marie-Ange Labbé
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1 ÉVALUATION GRAVITÉ ET COMPLICATIONS PRÉCOCES D UN TRAUMA CRANIO-FACIAL CAT Interrogatoire, proches ++ ATCD, anticoagulants Contexte et mécanisme du TC Perte connaissance initiale Aggravation secondaire : HTIC Vigilance altérée Déficit Crise convulsive Examen physique initial Respect de l axe rachidien +++ HD, Glasgow, signes de DRA Neuro complet +++ Anisocorie? Réflèxes du TC + score de Liège Signes de localisation Paires crâniennes Synd cérébelleux, vestibulaire Recherche d un ENGAGEMENT Temporal : Anisocorie + mydriase homo (III int) Troubles vigilance Hémiparésie controlat (f. pyramidal) Cérébelleux : DL cervicale + apnée, HTA, tachycardie (centres bulbaires) Bilan lésions associées Rachis ++++ sans mobilisation Cranio-facial : Épistaxis Otorragie Rhinorrhée cérébro-spinale Fracture crâne, plaie scalp Groupe 1 Risque faible Asymptomatique Sensation d ébriété Plaie du scalp Céphalées modérées PAS d examens complémentaires Surveillance à domicile Consignes de re-cs en urgence Groupes de risque Groupe 2 Risque modéré PC initiale Crise convulsive précoce Céphalées croissantes Vomissements Amnésie Intox associée Polytrauma Lésions faciales sévères Fracture base du crâne Anamnèse douteuse < 2 ans, suspicion maltraitance Surveillance hospitalière 24h TDM cérébrale sans inj si : - Aggravation - PC initiale - Crise convulsive - Surdosage en AVK Groupe 3 Risque élevé Conscience altérée Glasgow < 13 Signes de localisation Plaie pénétrante Embarrure probable Aggravation secondaire URGENCE PEC médicale extrahospit et hospit Cf.

2 PEC groupe 3 PEC extrahospitalière (PESTeS) Protéger Evaluer : Urgence vitale Glasgow Bilan lésionnel rapide Glycémie capillaire, hémoccue Stabiliser : MEC Respect de l axe rachidien VVP Scope Stabilisation HD Libération des VAS : O2 IOT rachis en rectitude si GSW < 7 Prévention de l hyperthermie Transporter rapidement vers centre neurochir Surveiller : GSW, HD, fonction respi Surveillance Clinique : Neuro : GSW, pupilles, réflexes TC HD Respiratoire Paraclinique : TDM cérébrale sans inj de contrôle Doppler trans-crânien PEC hospitalière HOSPITALISATION en réa neurochir TDM cérébrale sans inj en URGENCE TDM cranio-faciale et RACHIS Bilan pré-op et retentissement : Bilan pré-transfu : groupe ABO, Rh, RAI NFS, hémostase complète Iono, créat GDS + lactates Recherche de toxiques sanguins et urinaires Alcoolémie ECG, Rx thorax au lit Monitorage multimodal : Scope, pression IC RÉA neurochir : Lutte contre les ACSOS HTIC : Tête à 30 Mannitol + diurétiques IV Hypocapnie modérée Maintien d une PAM > 90 Remplissage IV Diminution conso cérébrale en O2 : Sédation Hypothermie thérapeutique modérée discutée Ttt étiologique neurochir Ttt symptomatique : AE si crise convulsive Anti-émétiques Antalgiques Lésions cranio-encéphaliques Enveloppes EMBARRURE OSSEUSE : enfoncement TDM +++ Brêche ostéo-durale : Fracture ouverte de la base du crâne Risque : méningite à pneumocoque Clinique : Rhino-/otorrhée cérébrospinale Glucose ds écoulement à la BU Paraclinique : TDM : fracture base du crâne + pneumocéphalie +/- cisternographie Ttt : Fermeture en neurochir Prévention méningite ATB (Augmentin) + VACCIN PNEUMO Diagnostic écoulement LCS Position assise et flexion ant ou Manoeuvres de Queeken Stookey = hyperpression abdo Complications infectieuses Méningite : ATB (pneumocoque ++) Plastie de la base Abcès cérébral : CE ou embarrure HTIC + signes focaux TDM avec injection : aspect en cocarde Ponction lavage chir Prélèvements bactério ATB sur germes anaérobies

3 Hématomes HED HSD Trauma Modéré Violent Chronologie Intervalle libre Signes immédiats Clinique TDM PC initiale résolutive Altération conscience secondaire HTIC Signes de localisation Hyperdensité spontanée en LENTILLE BICONVEXE Altération conscience immédiate HTIC Signes de localisation Hyperdensité spontanée en CROISSANT Ttt Urgence neurochirurgicale Indication chir variable Contusion cérébrale Signes TDM : Hyperdensité hétérogène Œdème hypodense périphérique Foyer de nécrose hémorragique et oedème Ttt = lutte contre HTIC Tête 30 Maintien PAS normale et normothermie Sédation +/- IOT avec hyperventilation Restriction hydrosodée Mannitol 10% IV AE si crises CTC si oedème Complications vasculaires précoces Fistules carotidocaverneuses Exceptionnelles Arrachement branches collatérales ACI intracaverneuse Tableau rapidement progressif : Exophtalmie unilatérale pulsatile Souffle systolo-diastolique intracrânien Paralysie oculomotrice Paraclinique : artériographie Dissection artères cervicales Trauma rachis cervical AVC ischémique au décours d un TC IRM + ARM : Calibre externe artère augmenté Hypersignal en croissant sur paroi Lumière résiduelle rétrécie

4 Complications tardives Hydrocéphalie à pression normale Trouble résorption LCS Triade de Hakim et Adams : Démence Trouble de la marche Troubles vésico-sphinctériens TDM : Dilatation tétra-ventriculaire Hypodensité périventriculaire Épilepsie post-trauma AE si patient à haut risque : GSW < 10 Contusion corticale Embarrure Plaie craniocérébrale Convulsions dans premières 24h Séquelles Hématome sous-dural chronique Mécanisme : TC bénin répété +/- passé inaperçu Délai : 3 à 4 sem Tableau clinique Ralentissement psychomoteur +/- démence HTIC chronique Signes de localisation TDM sans injection : HYPODENSITÉ collectée en croissant Ttt : HOSPIT Ttt chir : Évacuation de l'hématome Hydratation abondante Si compression ventriculaire SYND SUBJECTIF POST-TC : > 6 mois Céphalées, vertiges Troubles neuropsychiques variés Troubles sommeil Évolution vers EDM Déficits neuro focaux 2ndR aux lésions localisées États neurovégétatifs

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