Thrombose veineuse cérébrale

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1 Chapitre 10 Thrombose veineuse cérébrale Les hématomes cérébraux et les hémorragies sous-arachnoïdiennes secondaires à une thrombose veineuse cérébrale se traitent par anticoagulants! DÉFINITION Thrombose d une veine cérébrale profonde (fig. 10.1) ou superficielle ou d un sinus veineux dural (fig. 10.2), responsable en général d un œdème vasogénique territorial veineux (œdème cytotoxique associé possible) et souvent d un hématome intraparenchymateux. Attention : les territoires veineux sont différents des territoires artériels, et d une grande variabilité. CLINIQUE Incidence : 0,5 % des accidents vasculaires cérébraux. Survient à tout âge avec prédominance féminine. Pas de syndrome anatomo-clinique défini du fait de la variabilité anatomique du système veineux cérébral et des suppléances possibles. Mode d installation variable. Tableaux classiques : hypertension intracrânienne isolée (25 %), avec céphalées progressives (symptôme toujours présent), œdème papillaire bilatéral au fond d œil, parfois paralysie du VI e nerf crânien, déficits neurologiques focaux à bascule, crises convulsives, troubles de la vigilance, tableau d encéphalopathie. Chez 10 à 20 % des patients, tableau de confusion ou trouble psychiatrique isolé. Parfois céphalées récentes isolées avec scanner cérébral et analyse du LCS normal.

2 158 Guide pratique des urgences neurovasculaires Fig Thrombose veineuse profonde (veine thalamo-striée droite) à la phase aiguë. La séquence FLAIR (a) objective l infarctus veineux, avec très peu d hyperintensité en diffusion (c) en rapport avec un œdème vasogénique majoritaire. Le thrombus est visible en T2 EG sous forme d une hypo-intensité (b : flèche noire) dans la paroi du ventricule latéral droit, avec un signe du «delta» en T1 gadolinium (d : flèche blanche) en rapport avec le rehaussement de la paroi veineuse sans rehaussement du thrombus. Le CBV (e) est peu modifié dans le territoire atteint, avec surtout un allongement du MTT (f) en rapport avec l œdème veineux. ÉTIOLOGIES Souvent causes multiples associées. Locales : traumatisme crânien, tumeurs, malformations artério-veineuses, anomalie veineuse de développement (rare). Infections : de voisinage (ORL : sphénoïde et rocher) ou systémiques. Maladies générales : lupus érythémateux disséminé, Behçet, thrombophilies congénitales, coagulopathies, néoplasies, hémopathies, carence martiale, médicaments.

3 Thrombose veineuse cérébrale 159 Fig Thrombose veineuse cérébrale (sinus longitudinal supérieur et sinus droit) à la phase aiguë. L infarctus veineux est visible sous forme d une hyperintensité FLAIR (a) avec signal variable en diffusion (b : ADC majoritairement normal ou augmenté). Aspect d œdème veineux caractéristique en perfusion sous forme d un allongement du MTT (c : vert et rouge) par rapport au parenchyme cérébral normal (en bleu), avec un CBV modérément abaissé (d : étoile). Sur la séquence T1 gadolinium en coupe sagittale, le thrombus est visible dans le sinus longitudinal supérieur (e : 3 petites flèches) et le sinus droit (e : flèche creuse). Notez le signe du «delta» sur la séquence T1 gadolinium en reconstruction coronale (f : flèche longue). Gynéco-obstétricales : post-partum plus que grossesse et contraception orale. Idiopathiques. BILAN D-Dimères : si normal, exclut le diagnostic de thrombose veineuse récente sauf si tableau clinique de céphalées isolées : 25 % des patients avec D-Dimères normaux.

4 160 Guide pratique des urgences neurovasculaires NFS-plaquettes (rechercher une hémopathie), TP-TCA, CRP. Ponction lombaire si réalisable (méningite, prise de pression du LCS), avant la mise sous anticoagulant. En l absence de lésion intracérébrale responsable d un effet de masse, la ponction lombaire est indiquée dans ce contexte (même s il existe une hypertension intracrânienne). Bilan de thrombophilie : protéine C, protéine S, facteur V Leyden, antithrombine III, mutation G20210A de la prothrombine, recherche d un anticoagulant circulant, antib2gp1, anticardiolipides, antiphospholipides, facteur antinucléaire. Recherche d une cause infectieuse locale (ORL +++) ou systémique, d une néoplasie sous-jacente. IMAGERIE Diagnostic = visualisation de la thrombose veineuse. Absence de systématisation artérielle des anomalies du parenchyme cérébral. IMAGERIE DES VEINES Scanner Hyperdensité spontanée du caillot dans un sinus veineux ou une veine cérébrale. Après injection, signe du «delta» en rapport avec le rehaussement de la paroi du sinus veineux, sans rehaussement central du caillot. Les parois du sinus veineux deviennent convexes du fait du thrombus intraluminal. IRM Hyperintensité T1 et T2 SE dans un sinus (coupe coronale sur le sinus longitudinal supérieur). «Vide» de signal intravasculaire veineux sur les séquences en contraste de phase. Absence de rehaussement intravasculaire et rehaussement pariétal après injection de gadolinium (signe du «delta»). Séquences T2 EG très utiles pour rechercher des signes de thrombose veineuse corticale sous forme d une hypo-intensité dans une veine. IMAGERIE DU PARENCHYME CÉRÉBRAL Normal dans un tiers des cas!

5 Thrombose veineuse cérébrale 161 Scanner Hypodensité parenchymateuse œdémateuse avec effacement des sillons corticaux et effet de masse sur les structures adjacentes. Attention, les thromboses des veines et des sinus veineux de la ligne médiane peuvent donner des atteintes bilatérales du parenchyme encéphalique. Hyperdensité intralésionnelle liée à un hématome associé dans 10 à 50 % des cas. Parfois, petite hémorragie méningée focale isolée sous forme d hyperdensité d un sillon cortical (fig. 10.3). Fig Hémorragie sous-arachnoïdienne par thrombose veineuse superficielle du sinus transverse. L hémorragie est hyperdense en scanner (a : flèches), hyperintense en séquence FLAIR en IRM (b : flèche) et hypo-intense en séquence T2* (c : flèches). Il s associe un minime hématome cortical hyperdense en scanner (d : flèche creuse). Le thrombus est visible sur la séquence coronale T1 avec injection de gadolinium (e : flèche creuse).

6 162 Guide pratique des urgences neurovasculaires IRM Surtout utile pour éliminer d autres diagnostics. Parenchyme en hyperintensité FLAIR, avec une diffusion le plus souvent hétérogène et ADC variable (abaissé si œdème cytotoxique, normal ou au contraire augmenté si œdème vasogénique). Hyperintensité T1 et hypo-intensité T2 EG en rapport avec l hématome parenchymateux. TRAITEMENT URGENT! Traitement antithrombotique par héparine non fractionnée (objectif TCA entre 2 et 3 fois le témoin) ou HBPM à dose hypocoagulante, même en présence d un hématome intraparenchymateux. Relais par anticoagulants oraux dès que possible (objectif INR entre 2 et 3). Un volet crânien chirurgical de décompression (fig. 10.4) peut parfois être indiqué (< 5 % des cas) en cas d évolution maligne (volumineuse(s) lésion(s) parenchymateuse(s) avec effet de masse et signes cliniques et/ Fig Scanner encéphalique à J0 chez une jeune femme de 20 ans présentant un hématome cortical (a : flèche creuse, hyperdensité) lié à une thrombose veineuse du sinus longitudinal supérieur. Après 24 heures (b et c), majoration de l effet de masse avec effacement du ventricule latéral gauche, engagement sous-falcoriel droit débutant (b : flèches doubles) et engagement temporal gauche (c : flèche creuse) faisant poser l indication d une chirurgie décompressive. Disparition des signes d engagement après crâniectomie décompressive (d : étoile).

7 Thrombose veineuse cérébrale 163 ou radiologiques d engagement temporal) et reste possible même en cas de mydriase aréactive (évolution différente des infarctus artériels et de meilleur pronostic!). Traitement de la cause si retrouvée. Traitements symptomatiques : antalgiques, ponction lombaire évacuatrice (+/ acétazolamide) si HTIC (en l absence d effet de masse et de signes d engagement), anticomitiaux si crises convulsives. Arrêt et contre-indication de la contraception orale œstro-progestative et du traitement hormonal substitutif de la ménopause. Pronostic fonctionnel et vital nettement meilleur que dans les accidents ischémiques cérébraux artériels. Mortalité : 5 %, guérison sans séquelle > 75 %. Sélection bibliographique 1. Ferro JM et al. (2004) ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke 35: Girot M et al. (2007) ISCVT Investigators. Predictors of outcome in patients with cerebral venous thrombosis and intracerebral hemorrhage. Stroke 38: Canhão P et al. (2005) ISCVT Investigators. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis. Stroke 36: Einhäupl K et al. (2006) EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Eur J Neurol 13: Théaudin M et al. (2010) Should Decompressive Surgery Be Performed in Malignant Cerebral Venous Thrombosis? A Series of 12 Patients. Stroke Bousser MG, Mas JL (2009) Traité de neurologie. Accident vasculaire cérébraux. Éditions Doin

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